terhadap lebih dari 300.000 kasus kanker hati tiap tahunnya dan dengan jumlah yang sama untuk timbulnya perdarahan gastrointestinal dan asites
Lai, et al.,
2003 . Model
prediktif didesain secara khusus untuk pasien hepatitis B kronik telah dimintakan oleh Shanghai Liver Fibrosis Group SLFG
Zeng, et al.,
2005 , Hui et al
Hui, et al.,
2005 .
dan Mohamadnejad et al Mohamadnejad
, et al.,
2006 . Namun sedikit dari model-model
yang telah disebutkan diatas yang diimplementasikan dan divalidasikan secara luas pada praktikal klinis
Kun, et al.,
2010 .
2.2 Patogenesis Fibrosis Hati
Fibrosis hati adalah akumulasi interstisial atau jaringan parut matriks ekstraselular MES setelah jejas hati akut atau kronik
Grigorescu, 2010, Kwang, et al.,
2010 .
Fibrosis hati akan berlanjut menyebabkan kerusakan arsitektur hati, gangguan fungsi hati dan pembentukan nodul dengan proses akhir sebagai sirosis hati. Di Amerika Serikat
prevalensinya mencapai 360.000 kasus per tahun. Di Indonesia, pada penelitian oleh Tarigan dkk, diperoleh angka kejadian sirosis hati sebesar 72,7 dari seluruh kasus
penyakit hati yang dirawat inap. Perbandingan jumlah kasus antara pria dan wanita sebesar 2,2 : 1 dan kasus terbanyak terjadi pada usia dekade kelima Amirudin, 2007.
Patogenesis fibrosis hati merupakan suatu proses yang sangat kompleks yang diakibatkan oleh respon penyembuhan setelah timbulnya penyakit hati akut dan
merupakan proses lanjut penyakit hati kronis. Patogenesis fibrosis hati melibatkan Hepatic Stellate Cells HSC sebagai sel utama, sel Kupffer, bermacam-macam mediator,
sitokin, growth factors dan inhibitornya serta berbagai jenis kolagen. Proses fibrosis hati dikaitkan dengan respon inflamasi terhadap Hepatic Stellate Cells dan adanya akumulasi
Universitas Sumatera Utara
matriks ekstraselular Amirudin, 2007. Fibrosis hati dimulai dengan aktivasi Hepatic Stellate Cells yang meliputi 3 fase yaitu initiation phase, perpetuation phase dan
resolution phase, sampai terjadinya akumulasi jaringan ikat patologis. Prosesnya meliputi interaksi antara Hepatic Stellate Cells dengan sel-sel pertahanan tubuh seperti leukosit
dan sel Kupffer, pelepasan berbagai mediator inflamasi, sitokin dan growth factors terutama TGF-b1, berbagai oksidan dan peroksida lipid, perubahan komposisi matriks
ekstraselular dan degradasinya, dan diakhiri inaktivasi Hepatic Stellate Cells serta apoptosis
Kun, et al.,
2010 ,Amirudin, 2007.
Diagnosis fibrosis hati didasarkan pada diagnosis penyakit dasar, aktivasi Hepatic Stellate Cells dengan berbagai penandanya, pemeriksaan degradasi matriks ekstraselular
dan enzim yang berperan, serta adanya fibrosis yang dapat dinilai secara pasti dengan biopsi hati Amirudin, 2007. Adapun gambaran histopatologik hepatitis B kronik dimana
pada segitiga portal terdapat infiltrasi sel radang terutama limfosit dan sel plasma , dapat terjadi fibrosis yang makin meningkat sesuai dengan derajat keparahan penyakit. Sel
radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limitting plate, sel-sel hati dapat mengalami degenerasi baluning dan dapat terjadi badan asidofil acidophilic
bodies Soemohardjo dan Gunawan, 2009. Untuk menilai derajat keparahan hepatitis serta untuk menentukan prognosis,
dahulu gambaran histopatologik hepatitis B kronik dibagi menjadi 3 kelompok yaitu hepatitis kronik persisten, hepatitis kronik aktif dan hepatitis kronik lobular. Klasifikasi
di atas telah dipakai berpuluh-puluh tahun oleh para ahli di seluruh dunia tetapi ternyata kemudian tidak bisa dipertahankan lagi karena terlalu kasar dan hasilnya sering
overlapping Soemohardjo dan Gunawan, 2009.
Universitas Sumatera Utara
2.3 Penentuan Stadium Fibrosis Hati 2.3.1 Metode Invasif
