Perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan Severe Early Childhood Caries (S-ECC) dan Non-SECC di Kecamatan Medan Selayang

37-71BULAN DENGAN

SEVERE EARLY

CHILDHOOD CARIES

(

SECC) DAN

NON-

SECC DI KECAMATAN

MEDAN SELAYANG

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh : Janet NIM: 100600135

Pembimbing

TAQWA DALIMUNTHE, drg.,Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Tahun 2014

Janet

Perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan Severe Early Childhood Caries (S-ECC) dan Non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

x + 29 halaman

SECC didefinisikan sebagai adanya tanda kerusakan pada permukaan halus gigi anak yang lebih muda dari usia 3 tahun atau usia 3-5 tahun, melibatkan satu atau beberapa gigi, termasuk gigi anterior rahang atas. SECC disebabkan oleh plak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

Penelitian ini adalah penelitian analitik observasi dengan rancangan penelitian cross-sectional. Sampel penelitian ini adalah 36 orang untuk masing-masing kelompok SECC dan kelompok non-SECC. Pemeriksaan karies pada anak SECC dan non-SECC. Pengolesan bahan 2-tone GC Plaque-Check Solution dilakukan dengan menggunakan microbrush dimulai dari marginal servikal sampai insisal permukaan gigi. Setelah dioleskan, kumur dengan air sekali. Tunggu selama 5 menit kemudian dilihat perubahan warna yang terjadi, kemudian hasil pengukuran maturasi plak dianalisis dengan menggunakan uji Mann-Whitney karena data tidak

terdistribusi dengan normal. Uji ini untuk mengetahui hubungan antara usia dengan SECC dan non-SECC. Perbedaan maturasi plak berdasarkan lokasi gigi anterior dan gigi posterior diuji dengan uji Spearman. Nilai kemaknaan p<0,05.

Pada penelitian ini ditemukan bahwa anak SECC dijumpai plak matang yang lebih banyak daripada plak muda. Secara statistik, ada pengaruh yang signifikan dari plak matang untuk terjadinya SECC maupun non-SECC (p=0,0001). Plak muda dijumpai pada regio anterior sedangkan plak matang di regio posterior.

Dapat disimpulkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara plak matang dengan lesi karies aktif yang lebih banyak ditemukan pada regio posterior daripada regio anterior. Pada anak SECC dan non-SECC pada usia 37-48 bulan terhadap plak muda (p=0,682) dan plak matang (p=0,064) tidak ada perbedaan, usia 49-59 bulan pada plak muda (p=0,024) dan plak matang (p=0,001) ada perbedaan, dan usia 60-71 bulan pada plak muda (p=0,642) tidak ada perbedaan sedangkan plak matang (p=0,001) terdapat perbedaan.

37-71BULAN DENGAN

SEVERE EARLY

CHILDHOOD CARIES

(

SECC) DAN

NON-

SECC DI KECAMATAN

MEDAN SELAYANG

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh : Janet NIM: 100600135

Pembimbing

TAQWA DALIMUNTHE, drg.,Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi

Medan, 06 Maret 2014

Tanda tangan

Taqwa Dalimunthe, drg., Sp.KGA NIP : 19520314 197902 2 001

Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji pada tanggal 06 Maret 2014

TIM PENGUJI KETUA : Yati Roesnawi, drg

ANGGOTA : 1. Essie octiara,drg., Sp.KGA

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan kasih karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dalam rangka memenuhi kewajiban penulis sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

Ucapan terima kasih yang tak terhingga penulis sampaikan kepada kedua orang tua tercinta yaitu ayah saya Somandio Somandi dan ibu saya Lai Po Tjin yang telah merawat, mendidik dan memberikan dukungan baik moril maupun materil, semangat dan dorongan yang tak henti-hentinya kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan masa pendidikan di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada saudara penulis Michel dan Albert Dio serta segenap keluarga yang senantiasa memberikan dukungan kepada penulis.

Dalam pelaksanaan penelitian dan penulisan skripsi ini, penulis telah banyak mendapat bimbingan, pengarahan, saran dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Prof. Nazruddin, drg., C.Ort., Ph.D., Sp.Ort. selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

2. Yati Roesnawi, drg. selaku Ketua Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

3. Taqwa Dalimunthe, drg., Sp.KGA, selaku dosen pembimbing skripsi yang telah meluangkan waktu dan tenaga serta memberikan ilmu dan arahan dalam membimbing penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

4. Rusfian, drg., M.Kes, selaku penasehat akademik yang telah memberikan bimbingan kepada penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

5. Seluruh staf pengajar FKG USU terutama staf pengajar dan pegawai di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara atas bantuan yang diberikan kepada penulis.

6. Kepala Sekolah TK Khansa, TK Dharma Pancasila, dan TK Namira di Kecamatan Medan Selayang atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis selama pelaksanaan penulisan skripsi ini.

7. Maya Fitria, SKM., M.Kes selaku staf pengajar di Departemen Kependudukan dan Biostatistika FKM USU atas bantuan pengolahan data selama penelitian ini.

8. Sahabat terbaik penulis Valentine P, Karmyanti, Aryani A, Megawaty, Dressiani, Letario, dkk, atas kasih sayang, bantuan, semangat dan dorongan yang diberikan dalam suka dan duka.

9. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk menghasilkan karya yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Akhir kata penulis mengharapkan semoga hasil karya atau skripsi ini dapat memberikan sumbangan pikiran yang berguna bagi pengembangan disiplin ilmu di Fakultas Kedokteran Gigi khususnya Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak.

Medan, 06 Maret 2014 Penulis,

( Janet ) NIM: 100600135

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ...

HALAMAN PERSETUJUAN ... HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI ...

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... vii

DAFTAR GAMBAR ... viii

DAFTAR LAMPIRAN ………... ix

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.4 Hipotesis Penelitian ... 3

1.5 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 DefinisiECC dan SECC ... 5

2.2. Etiologi Karies ... 5

2.3 Plak Gigi ... 6

2.3.1 Struktur dan Komposisi Gigi ... 6

2.3.2 Mekanisme Pembentukan Plak ... 7

2.3.3 Mikroorganisme Plak ... 8

2.4 Maturasi Plak ... 8

2.4.1 Peran Plak terhadap Karies ... 9

2.5 Kerangka Teori ... 10

2.6 Kerangka Konsep ... 11

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Jenis Penelitian ... 12

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian... 3.2.1 Tempat Penelitian ... 12

3.3 Populasi dan Sampel ...

3.3.1 Populasi ... 12

3.3.2 Sampel ... 12

3.4 Variabel Penelitian ... 14

3.5 Defenisi Operasional ... 14

3.6 Metode Pengumpulan Data ... 14

3.7 Teknik Penyajian Data ... 15

3.8 Pengolahan dan Analisis Data ... 16

BAB 4 HASIL PENELITIAN DAN ANALISIS HASIL PENELITIAN 4.1 Karakteristik Responden Anak ... 17

4.2 Analisis Statistik Perbedaan Maturasi Plak Anak Usia 37-71 bulan pada Anak S-ECC dan Non S-ECC ... 18

BAB 5 PEMBAHASAN ... 21

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 24

DAFTAR PUSTAKA ... 26

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Karakteristik responden anak SECC dan Non-SECC ... 18 2. Hasil analisis statistik perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71

bulan dengan SECC dan Non-SECC... 18 3. Distribusi maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan

Non-SECC berdasarkan usia ... 19 4. Perbedaan rerata maturasi plak berdasarkan lokasi gigi anterior dan gigi

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Etiologi karies ... 6 2. Proses pembentukan biofilm ... 7

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

1. Surat persetujuan Komisi Etik

2. Surat keterangan melakukan penelitian di TK Khansa

3. Surat keterangan melakukan penelitian di TK Dharma Pancasila 4. Surat keterangan melakukan penelitian di TK Namira

5. Lembar penjelasan bagi subjek penelitian

6. Lembar persetujuan setelah penjelasan (informed consent) 7. Lembar karies dan maturasi plak gigi anak

8. Hasil penelitian 9. Hasil analisis data

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Plak gigi adalah komunitas mikroba yang beragam, tertanam dalam matriks host dan polimer bakteri, tumbuh pada gigi sebagai biofilm. Plak melekat secara fisis dan biologis, komposisi plak gigi berbeda pada tiap permukaan.1 Plak terdiri dari mikroorganisme (±75% dari volume plak) dalam matriks ekstraseluler dan lebih dari 300 spesies bakteri telah diidentifikasi dalam plak gigi.2

Bakteri dalam plak terdiri atas berbagai jenis mikroorganisme, protein dan glikoprotein yang saling berhubungan satu sama lain dan merupakan suatu substrat yang solid berupa matriks eksopolimer. Bakteri ini akan cepat terabsorbsi lagi ke permukaan gigi bila gigi dibersihkan. Merupakan flora normal rongga mulut tetapi dapat menyebabkan karies gigi, infeksi pada jaringan lunak dan jaringan periodontal. Pembentukkan plak melibatkan interaksi antara koloni awal bakteri dan pelikel yang terbentuk pada permukaan enamel, hingga terjadi koagregasi bakteri.3

Maturasi plak merupakan tingkat perkembangan plak mengikuti adhesi bakteri yang tergantung kepada perkembangan bakteri atau penggandaan. Plak yang matang berisi bakteri yang berasal dari saliva dan bakteri yang sudah ada dalam gigi. Bakteri plak mendapatkan nutrisi dari metabolisme host (protein saliva) atau unsur makanan (gula/asam amino) untuk tumbuh dan membelah diri membentuk micro-colonies pada permukaan gigi. Bakteri dalam plak dapat memfermentasi gula atau membentuk asam laktat, yang menyebabkan demineralisasi penyebab karies pada gigi. Seringkali bakteri ini memproduksi produk-produk yang dapat melukai jaringan host. 4

Early Childhood Caries (ECC) adalah adanya satu atau lebih lubang dengan lesi kavitas dan non kavitas, kehilangan gigi akibat karies, atau tambalan pada permukaan halus gigi anak dibawah usia 6 tahun.5 Severe Early Childhood Caries (SECC) adalah karies anak usia dini yang parah, terjadi pada gigi sulung, secara

tiba-tiba, menyebar luas dan cepat, serta melibatkan pulpa gigi. Disebut juga dengan karies rampan, karies botol ataubaby bottle tooth decay.6 SECC didefinisikan sebagai adanya tanda kerusakan pada permukaan halus gigi anak yang lebih muda dari usia 3 tahun atau usia 3-5 tahun, melibatkan satu atau beberapa gigi, termasuk gigi anterior rahang atas.5

Menurut Ismu (Cit.Essie O. dan Roesnawi Y.), prevalensi karies anak prasekolah di DKI Jakarta 89,16% dengan def-t rata-rata 7,02 ± 5,25% dan anak prasekolah di Panti Asuhan 71,56% dengan def-t rata-rata 4,84 ± 5,42. Menurut Vulovic, di Yugoslavia anak usia 6 tahun prevalensi karies 93,7% dengan deft rata-rata 7,3 dan di Thailand anak usia 3 tahun 61,7% dengan indeks def-t rata-rata-rata-rata 3,4 sedangkan anak usia 6 tahun 85,1% dengan def-t rata-rata 5,7.7

Etiologi karies gigi bersifat multifaktorial, karena banyak hal yang berkaitan dengan host, diet, dan bakteri.8 Menurut Nolte dan Ariesanti pada karies gigi banyak terdapat bakteri yang mampu hidup dalam suasana asam (asidogenik) dan bakteri yang dapat menghasilkan asam (asidurik) sehingga memiliki potensi pembentukan asam yang lebih tinggi dan penurunan pH yang terlihat pada intensitas karies yang lebih tinggi.9 Permulaan terjadinya karies adalah larutnya permukaan enamel akibat asam hasil metabolisme karbohidrat yang terolah oleh kuman. Proses karies berjalan lama sebelum tanda klinis dapat dilihat, bercak putih adalah tanda klinis yang pertama terlihat kemudian baru terjadi kavitas.10

Plak gigi adalah salah satu faktor penyebab karies, disamping diet, host dan waktu. Pada anak-anak yang penyikatan giginya masih kurang tepat dapat menyebabkan penumpukkan plak. Plak muda yang merupakan lapisan tipis/biofilm terbentuk kurang dari 48 jam dan bila melebihi 48 jam disebut plak matang. Plak matang berisi S. mutans dalam jumlah besar. Bakteri pada plak matang akan berkembang terus menerus apabila gigi jarang dibersihkan sehingga dapat menyebabkan terjadinya karies. Plak dapat dilihat dengan menggunakan 2- tone GC Plaque-Check Solution.

2- tone GC Plaque-Check Solution adalah cairan yang dapat digunakan untuk membedakan usia plak dengan memberi warna terhadap plak secara selektif. Plak

yang baru terbentuk berwarna pink dan plak matang berwarna biru.11-13 Penelitian ini dilakukan sebab peneliti tertarik untuk mengetahui pengaruh maturasi plak pada karies gigi anak. Berdasarkan alasan tersebut, penulis ingin menelitinya dengan judul

“Perbedaan Maturasi Plak pada Anak Usia 37-71 bulan dengan Severe Early

Childhood Caries (S-ECC) dan non- SECC di Kecamatan Medan Selayang”. Peneliti ingin meneliti di Kecamatan Medan Selayang karena mudah dijangkau dan dekat.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan Masalah Umum:

Apakah ada perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

Rumusan Masalah Khusus:

1. Apakah ada perbedaan maturasi plak menurut kategori usia 37-71 bulan pada anak dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

2. Apakah ada perbedaan maturasi plak menurut lokasi gigi anterior dan gigi posterior pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

1.3Tujuan Penelitian

Tujuan Penelitian Umum :

Untuk mengetahui perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

Tujuan Penelitian Khusus :

1. Untuk mengetahui perbedaan maturasi plak menurut kategori usia 37-71 bulan pada anak dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

2. Untuk mengetahui perbedaan maturasi plak menurut lokasi gigi anterior dan gigi posterior pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

1.4 Hipotesis Penelitian

Hipotesis Penelitian Umum :

Ada perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

Hipotesis Penelitian Khusus :

1. Ada perbedaan maturasi plak menurut kategori usia 37-71 bulan pada anak dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

2. Ada perbedaan maturasi plak menurut lokasi gigi anterior dan gigi posterior pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC di Kecamatan Medan Selayang.

1.5 Manfaat Penelitian

Manfaat untuk masyarakat :

Memberikan penyuluhan pada guru dan orang tua murid mengenai pentingnya sikat gigi segera setelah makan agar tidak terbentuk plak.

Manfaat bagi peneliti:

1. Menambah dan memperdalam pengetahuan hubungan maturasi plak dengan SECC dan Non-SECC pada usia 37-71 bulan serta menambah pengalaman melakukan penelitian di lapangan.

2. Hasil penelitian dapat digunakan sebagai referensi/ kumpulan informasi bagi Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Defenisi ECC dan SECC

Early childhood Caries (ECC) dan Severe Early Childhood Caries (SECC) telah digunakan selama hampir 10 tahun untuk menggambarkan status karies pada anak-anak yang lebih muda dari 6 tahun. Menurut American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD), ECC adalah adanya satu atau lebih gigi yang terkena karies (dengan atau tanpa kavitas), hilang (karena karies) atau permukaan gigi desidui yang ditambal pada anak prasekolah berusia di bawah 71 bulan.SECC merupakan bentuk yang sangat destruktif dari karies anak usia dini yang melibatkan beberapa gigi, termasuk gigi anterior rahang atas. SECC didefinisikan sebagai karies pada permukaan halus, dengan atau tanpa adanya kavitas, untuk anak dibawah dari 3 tahun atau 3-5 tahun dengan adanya dmf-s ≥4 pada usia 3, ≥5 usia 4, atau ≥6 pada usia 5.14

2.2Etiologi Karies

Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular, tetapi disebabkan oleh serangkaian proses yang terjadi selama waktu tertentu. Menurut Keyes dan Jordan, karies sebagai penyakit multifaktorial yaitu ada beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada empat faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu untuk terjadinya karies. Kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu host yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.15

Gambar 1. Etiologi karies16

2.3 Plak Gigi

Plak adalah lapisan tipis, tidak bewarna, mengandung bakteri, melekat pada permukaan gigi dan selalu terbentuk di dalam mulut, bila bercampur dengan gula yang ada dalam makanan akan membentuk asam.17 Plak gigi merupakan campuran organisme yang tumbuh dan berinteraksi bersama-sama, terdiri atas 80% air dan 20% sisanya terdiri dari beberapa komponen seperti protein 40–50%, karbohidrat 13–17%, lipid 10–14% dan abu 10% serta komponen mineral seperti kalsium dan fosfor.18,19 Karies gigi dan penyakit periodontal menyebabkan akumulasi plak gigi, meskipun kedua penyakit itu dapat dicegah dengan kebersihan mulut secara teliti dan cermat.20

2.3.1 Struktur dan Komposisi dari Plak Gigi

Plak dental diklasifikasikan atas plak supragingiva dan plak subgingiva berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Plak supragingiva berada pada koronal tepi gingiva dan yang berada tepat pada tepi gingival dinamakan secara khusus plak marginal. Plak subgingiva lokasinya di apikal dari tepi gingiva, di antara gigi dan jaringan yang melindungi sulkus gingiva. Secara morfologis, plak subgingiva dibedakan yang berkaitan dengan gigi dan yang berkaitan dengan jaringan.21

Plak gigi terdiri atas mikroorganisme, satu gram plak kering mengandung ± 2 x 1011 bakteri. Diperkirakan lebih dari 325 jenis bakteri yang berbeda ditemukan pada

plak dari 500 spesies bakteri yang didapat dari sampel di dalam mulut. Matriks intraselular plak yang merupakan 20%-30% massa plak, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkular, dan produk bakteri.21

2.3.2 Mekanisme Pembentukan Plak

Pola pengembangan biofilm plak mencakup tiga tahap: pembentukan pelikel (acquired), kolonisasi bakteri dan kematangan plak (maturasi) (Gambar2).22 Tahap pertama yaitu pembentukan plak gigi, terbentuk pada suatu selaput organik tipis, tidak berstruktur dan tanpa sel yang dinamakan sebagai pelikel. Pelikel ini sebenarnya adalah glikoprotein dari saliva yang terserap pada permukaan luar enamel gigi dan lapisan hidroksiapatit permukaan gigi.23 Tahap kedua yaitu setelah pembentukan pelikel mikroorganisme menggandakan kolonisasi pada pelikel. Mikroorganisme tersebut melekat pada gigi di atas pelikel karena adanya matriks dari mikroorganisme yang adhesi dan afinitas hidroksiapatit enamel terhadap glikoprotein saliva.24 Tahap ketiga yaitu proses pematangan dan perubahan jenis bakteri. Umumnya tahap ini terjadi dua hari setelah plak mulai terbentuk, jumlah organisme relatif adalah sama tetapi yang berbeda adalah jumlah komposisi mikro tersebut.23

2.3.3 Mikroorganisme Plak

Sifat alami kooperatif komunitas mikroba memberikan keuntungan berpartisipasi pada mikroorganisme. Daerah habitat untuk tumbuh lebih luas, meningkatkan ketahanan terhadap agen antimikroba dan pertahanan host, serta mampu melawan penyakit (beberapa mikroorganisme bertindak lebih patogen sebagai coaggregates daripada agen tunggal).26

Plak supragingiva umumnya banyak mengandung bakteri anaerob gram positif. Bakteri S. sanguis adalah bakteri jenis Streptococcus yang banyak ditemui. A. viscosus, A. naeslundii dan A. israelii terdapat dalam semua plak. Kematangan plak terdapat di dalam sulkus gingiva yang sehat umumnya terdiri atas 50-85% bakteri kokus gram positif dan batang, 15-30% kokus gram negatif dan batang kecil, 8% terdiri atas Fusobacterium dan filament, dan ±2% terdiri atas bakteri Spirochetes. Jenis bakteri yang terbanyak adalah Actinomyces dan Streptococcus.23

2.4 Maturasi Plak

Keanekaragaman mikrobial plak akan meningkat dari waktu ke waktu sesuai dengan tingkat pertumbuhannya. Tingkat pertumbuhan bakteri secara individual dalam plak bertambah lambat seiring kematangan biofilm, dan waktu penggandaan rata-rata 1-2 jam selama tahap awal pembentukan plak. Kemudian meningkat antara 12-15 jam setelah 1-3 hari pembentukan biofilm. Beberapa bakteri lain juga mensintesis polimer ekstraseluler (larut dan insolube glucans, fructans dan heteropymers) yang akan membuat kontribusi besar untuk matriks plak.27

Pengembangan biofilm melibatkan pemilihan dan adaptasi oleh bakteri sudah ada di lingkungan intraoral. Asam diproduksi oleh S. mutans dan lactobacillus terdapat pada lingkungan dengan pH yang rendah, setelah memproduksi asam bakteri biofilm dan tahap awal dari proses karies. Demikian pula, anaerob mikroorganisme dipilih ketika ada peningkatan crevicular gingiva fluida, nutrisi dan pH, yang berkontribusi terhadap pembentukan periodontopathogens dan penyakit periodontal.25

Plak muda pada gigi, berisi 40 jenis bakteri, sebagian besar adalah Actinomyces diantara 2-6 jam setelah pembentukan dimulai. Saat ini, jumlah

Streptococcus semakin meningkat dibandingkan Actinomyces, terutama S. mitis dan S. oralis. Patogen periodontal ditemukan pada level yang sangat rendah dalam biofilm sampai 6 jam. Sampai hari ketiga, kebanyakan yang dijumpai adalah Streptococcus gram-positif dan batang. Tahap berikutnya terjadi kematangan biofilm melibatkan munculnya bakteri filamen pada permukaan biofilm. Kemudian mengenai biofim setelah hari ketujuh. Antara 3-12 minggu setelah plak supragingiva terbentuk, plak subgingiva biofilm dapat dibedakan yang didominasi gram negatif bakteri anaerobik.25

2.4.1 Peran Plak terhadap Karies

Hipotesis ekologi plak menunjukkan bahwa perubahan dalam lingkungan di sekitar biofilm plak gigi dapat menyebabkan penyakit gigi seperti karies dan penyakit periodontal. Asupan gula yang sering dalam diet memberikan kesempatan untuk acidogenic dan bakteri aciduric dalam biofilm dental plak seperti S. mutans dan Lactobacillus acidophilus bisa bertahan dalam lingkungan asam. Mengakibatkan perubahan keseimbangan demineralisasi permukaan gigi. Biofilm S. mutans menunjukkan bentuk pertumbuhan memiliki toleransi yang lebih besar terhadap keadaan asam, enam kali lebih tinggi dibandingkan dengan bentuk planktonik bakteri. Berkurangnya lapisan biofilm S. mutans yang matang sejalan dengan energi utama yang dihasilkan adalah dari jalur glycolytic. Jalur glycolytic adalah jalur yang toleran terhadap keadaan asam. Ada bukti lain yang menyatakan bahwa bagian-bagian biofilm plak gigi mengalami perubahan fenotipe selama masa sehat dan masa sakit. Perubahan ekologi yang terjadi dalam biofilm plak gigi dapat berkontribusi pada proses penyakit dilihat di karies gigi.28

2.5 Kerangka Teori

Serve Early Childhood Caries (SECC)

Host Subsrat Waktu Mikroorganisme

Plak

Komposisi Mekanisme

Pembentukan

Peran Terhadap Karies

Maturasi Plak/ Fermentasi

Karies

Etiologi

2.6 Kerangka konsep

Anak Non-SECC

Maturasi Plak Anak SECC

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan yaitu penelitian analitik observasi dengan rancangan penelitian cross-sectional.

3.2Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di PAUD (Pendidikan Anak Usia Dini) di Kecamatan Medan Selayang di TK Khansa, TK Dharma Pancasila, dan TK Namira.

3.2.2 Waktu Penelitian

Proposal penelitian disusun selama 2 bulan. Pengumpulan data 2 bulan. Pengolahan dan analisis data 2 bulan. Penyusunan dan pembuatan laporan selama 3 bulan. Dimulai dari bulan Juni sampai Febuari 2014.

3.3Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi

Populasi pada penelitian anak berusia 37-71 bulan dari sekolah PAUD (Pendidikan Anak Usia Dini)di Kecamatan Medan Selayang.

3.3.2 Sampel

Jumlah sampel diperoleh dengan menggunakan rumus uji hipotesis dua kelompok data.

n = [ Zα + Zβ ] 2

[P1 – P2] 2

= [ 1,96 +1,282 ] 2

(0,3)2

= [ 0,989 + 0,647 ] 2 0,09

= 29,7 = 30

Keterangan:

n = jumlah sampel Z_α 5% = 1,96 Z_β 10% = 1,282

P1 (proporsi S-ECC, prevalensi S-ECC di kota Medan) = 16% (0,16) P1 – P2 = 30% (0,3)

P2 (proporsi yang diharapkan peneliti) = 14% (0,14) P = P1 + P2

2 Q = 1 – P

Minimal jumlah sampel untuk tiap kelompok yang diperoleh berdasarkan rumus adalah sebanyak 30 orang. Penambahan 20% dari besar sampel dilakukan untuk mengantisipasi apabila terjadinya drop out sehingga jumlah sampel untuk masing-masing kelompok SECC dan kelompok Non-SECC adalah 36 orang. Teknik pengambilan sampel dengan purposive sampling yaitu dengan dasar pertimbangan tertentu dan dibuat oleh peneliti sendiri berdasarkan ciri atau sifat yang telah diketahui sebelumnya.

Kriteria Inklusi:

1. Anak berusia antara 37-71 bulan 2. Anak SECC

3. Dalam periode gigi desidui 4. Keadaan umum anak baik 5. Mendapat persetujuan orangtua

Kriteria Eksklusi

3.4 Variabel -Variabel Penelitian

a. Variabel Terikat : Anak SECC dan anak non-SECC b. Variabel Bebas : Maturasi plak

c. Variabel Terkendali : Usia anak 37-71 bulan

3.5 Definisi Operasional

SECC

Severe Early Childhood Caries (S-ECC) adalah adanya karies pada permukaan halus yaitu terdapatnya skor dmf-s ≥ 4 untuk usia 3tahun, ≥ 5 untuk usia 4 tahun dan ≥ 6 untuk usia 5 tahun.

Non-SECC

Anak yang memiliki ECC ataupun skor dmf-s 0 atau terdapat white spot pada saat dilakukan pemeriksaan. EEC adalah terdapatnya satu atau lebih karies atau gigi yang ditambal pada gigi desidui anak usia 0-71 bulan.

Maturasi Plak

Maturasi plak adalah tingkat perkembangan plak setelah adhesi bakteri, merupakan bagian terbesar dari absorbsi bakteri dalam saliva dan bakteri yang sudah berada dalam gigi. Bakteri pada plak matang akan berkembang terus menerus apabila gigi jarang dibersihkan sehingga dapat menyebabkan terjadinya karies. Plak dapat dilihat dengan menggunakan 2- tone GC Plaque-Check Solution.

2- tone GC Plaque-Check Solution untuk membedakan usia plak dengan melihat perubahan warna. Plak muda terbentuk warna pink sedangkan plak matang berwarna biru atau ungu.

Usia Anak

Usia anak adalah 37-71 bulan, dihitung dari tanggal lahir sampai waktu penelitian dilakukan.

3.6 Metode Pengumpulan Data

Setelah mendapat surat persetujuan dari Komisi Etik, dilakukan pengurusan administrasi dengan pihak sekolah, dilanjutkan dengan meminta izin untuk

mengumpulkan orang tua siswa. Kepada orang tua siswa diminta kesediaan anaknya untuk menjadi subjek penelitian sekaligus dijelaskan mengenai penelitian yang akan dilakukan, apabila bersedia menjadi subjek penelitian maka orang tua diminta untuk menandatangani lembar persetujuan (informed consent).

Prosedur pengambilan data sebagai berikut :

1. Pemeriksaan karies pada anak SECC dan non-SECC. Alat yang digunakan adalah kaca mulut dan sonde.

2. Pemeriksaan plak

1. Keringkan seluruh permukaan gigi dengan semprotan angin.

2. Gigi yang akan diolesi adalah 40 permukaan halus yaitu pada bagian fasial lingual (palatal).29

3. Pengolesan bahan 2- tone GC Plaque-Check Solution dilakukan dengan menggunakan microbrush dimulai dari marginal servikal sampai insisal permukaan gigi.

4. Setelah dioleskan, kumur dengan air sekali. Tunggu selama 5 menit kemudian dilihat perubahan warna yang terjadi. Kategori plak muda apabila terbentuk warna pink ( ) , sedangkan plak tua atau matang berwarna biru ( ). Kode “1” untuk plak yang muda dan kode “ 2” untuk plak yang matang. Bila pada permukaan gigi terdapat warna biru dan pink maka dimasukkan ke dalam kode “2”.

3.7 Teknik Penyajian Data

Dibuat data demografi (nama, jenis kelamin, usia dan nama sekolah) serta lembar pemeriksaan karies gigi pada anak. Hasil pemeriksaan karies gigi dicatat. Hasil perubahan warna setelah pengolesan bahan 2- tone GC Plaque-Check Solution dicatat dalam lembar pemeriksaan dengan mendapatkan skor plak matang dan plak muda pada 40 permukaan halus gigi anak SECC dan non-SECC.

3.8 Pengolahan dan Analisa Data

Pengolahan data dilakukan dengan sistem komputerisasi. Data yang diperoleh kemudian dianalisis dengan menggunakan uji Mann-Whitney dengan kemaknaan p untuk melihat apakah ada perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC. Program statistik SPSS digunakan untuk mengolah dan menganalisis data.

BAB 4

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di TK Khansa, TK Dharma Pancasila, dan TK Namira di Kecamatan Medan Selayang pada anak usia 37-71 bulan. Pengambilan data dilakukan dari bulan Juni sampai Desember 2013. Jumlah anak usia 37- 71 bulan yang diambil sebagai sampel dalam penelitian ini adalah sebanyak 72 orang.

4.1 Karakteristik Responden Anak

Karakteristik responden anak meliputi jenis kelamin dan usia. Berdasarkan jenis kelamin, persentase anak laki-laki sebanyak 41,7% dan perempuan 58,3%. Berdasarkan usia, persentase kelompok 37-48 bulan sebanyak 15,3%, usia 49-59 bulan 30,6% dan usia 60-71 bulan 54,2% (Tabel 1).

Berdasarkan jenis kelamin, persentase anak laki-laki yang SECC sebanyak 44,1% dan perempuan 55,9%. Berdasarkan usia, persentase kelompok anak usia 37-48 yang SECC sebanyak 8,8%, usia 49-59 bulan 35,3% dan usia 60-71 bulan 55,9%.

Berdasarkan jenis kelamin, persentase anak laki-laki yang non-SECC sebanyak 39,5% dan perempuan 60,5%. Berdasarkan usia, persentase kelompok anak usia 37-48 yang non-SECC sebanyak 21,1%, usia 49-59 bulan 26,3% dan usia 60-71 bulan 52,6% (Tabel 1).

Tabel 1. Karakteristik Responden Anak SECC dan Non-SECC

Karakteristik SECC (N=34) non-SECC (N=38) Total

(N) (%) (N) (%) (N) (%)

Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 15 19 44,1 55,9 15 23 39,5 60,5 30 42 41,7 58,3 Usia 37-48 bulan 49-59 bulan 60-71 bulan 3 12 19 8,8 35,3 55,9 8 10 20 21,1 26,3 52,6 11 22 39 15,3 30,6 54,2

4.2 Analisis Statistik Perbedaan Maturasi Plak Anak Usia 37-71 Bulan dengan SECC dan Non-SECC

Hasil analisis Shapiro-Wilk disimpulkan bahwa data penelitian ini tidak terdistribusi dengan normal (p<0,05) maka digunakan uji Mann-Whitney untuk mengetahui perbedaan pada maturasi plak dengan kelompok SECC dan non-SECC.

Maturasi plak dibagi atas dua kategori yaitu plak muda (warna pink) dan plak matang (warna biru). Pada kelompok SECC, rerata plak muda diperoleh sebesar 11,06 ± 6,53, pada kelompok non-SECC diperoleh sebesar 13,47 ± 8,50 (p=0,188). Pada kelompok SECC, rerata plak matang diperoleh sebesar 15,21 ± 6,94, rerata plak matang pada kelompok non-SECC diperoleh sebesar 6,79 ± 4,86 (p=0,0001) (Tabel 2). Secara statistik, plak muda lebih banyak terdapat pada non-SECC sedangkan plak matang pada SECC.

Tabel 2. Hasil analisis statistik perbedaan maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non-SECC

p<0,05

Hasil analisis Shapiro-Wilk disimpulkan bahwa data usia tidak terdistribusi dengan normal (p<0,05) maka digunakan uji Mann-Whitney untuk mengetahui

Status Karies

Plak Muda Plak Matang

Rerata ± SD (p) Rerata ± SD (p)

SECC 11,06 ± 6,53

0,188 15,21 ± 6,94 0,0001*

perbedaan maturasi plak berbeda pada ketiga kelompok usia anak dengan SECC maupun non-SECC. Berdasarkan usia, rerata plak muda kelompok anak usia 37-48 bulan yang SECC sebanyak 11,67 ± 11,71, usia 49-59 bulan 10,58 ± 6,54 dan usia 60-71 bulan 11,26 ± 6,05. Rerata plak matang pada usia 37-48 bulan sebanyak 12,33 ± 7,09, usia 49-59 bulan 16,50 ± 8,09 dan usia 60-71 bulan 14,84 ± 6,32.

Rerata plak muda kelompok anak usia 37-48 bulan yang non-SECC sebanyak 14,84 ± 6,32, usia 49-59 bulan 16,50 ± 8,34 dan usia 60-71 bulan 12,80 ± 8,06. Diperoleh rerata plak matang pada usia 37-48 bulan sebanyak 5,00 ± 4,87, usia 49-59 bulan 6,10 ± 4,12 dan usia 60-71 bulan 7,85 ± 5,15. Diperoleh kesimpulan bahwa anak SECC dan non-SECC pada usia 37-48 bulan terhadap plak muda (p=0,682) dan plak matang (p=0,064) tidak ada perbedaan, usia 49-59 bulan pada plak muda (p=0,024) dan plak matang (p=0,001) ada perbedaan, dan usia 60-71 bulan pada plak muda (p=0,642) tidak ada perbedaan sedangkan plak matang (p=0,001) terdapat perbedaan (Tabel 3).

Tabel 3. Distribusi maturasi plak pada anak usia 37-71 bulan dengan SECC dan non- SECC berdasarkan usia

Usia Plak Muda Plak Matang

S-ECC Non-SECC p S-ECC Non-SECC p

37-48 bulan 11,67 ± 11,71 14,84 ± 6,32 0.682 12,33 ± 7,09 5,00 ± 4,87 0.064 49-59 bulan 10,58 ± 6,54 16,50 ± 8,34 0.024* 16,50 ± 8,09 6,10 ± 4,12 0.001* 60-71 bulan 11,26 ± 6,05 12,80 ± 8,06 0.642 14,84 ± 6,32 7,85 ± 5,15 0.001*

*p<0,05

Hasil analisis Kolmogorov-Smirnov disimpulkan bahwa data rerata maturasi plak berdasarkan lokasi gigi anterior dan posterior terdistribusi dengan normal (p<0,05) maka digunakan korelasi uji Spearmen. Rerata plak muda pada regio anterior adalah 8,06 ± 5,63 dan regio posterior 4,29 ± 3,62 (p=0,178). Diperoleh rerata plak matang pada regio anterior adalah 4,07 ± 4,08 dan regio posterior 6,67 ± 4,65 (p=0.002). Ditarik kesimpulan bahwa, plak muda lebih signifikan pada regio anterior sedangkan plak matang lebih signifikan dijumpai di regio posterior. (Tabel 4)

Tabel 4. Perbedaan rerata maturasi plak berdasarkan lokasi gigi anterior dan gigi Posterior

Jenis Plak Gigi Anterior Gigi Posterior _(p) Rerata ± SD Rerata ± SD

Plak Muda _{8,06 ± 5,63 4,29 ± 3,62 0,178}

Plak Matang 4,07 ± 4,08 6,67 ± 4,65 0.002* *p<0,05

BAB 5

PEMBAHASAN

Hasil penelitian ini didapat bahwa responden SECC, anak laki-laki (44,1%) lebih sedikit dibandingkan responden anak perempuan (55,9%). (Tabel 1). Hasil ini tidak jauh berbeda dibandingkan dengan penelitian Febriana dkk di DKI Jakarta yaitu persentase anak laki-laki dengan ECC (57,19%) sedangkan bagi anak perempuan lebih tinggi (48,23 %).30 Ini berbeda dengan pernyataan WHO yang menyatakan ada hubungan antara jenis kelamin dengan ECC, jenis kelamin perempuan memiliki kesehatan rongga mulut yang lebih buruk daripada laki-laki karena gigi anak perempuan erupsi lebih awal dibandingkan laki-laki.31 Sedangkan hasil penelitian Hiroko Ida dkk di United States, laki-laki dan perempuan mempunyai prevalensi SECC yang sama yaitu 10,0%.32 Terdapat beberapa penelitian yang berpendapat bahwa jenis kelamin tidak mempengaruhi terjadinya SECC, antaranya penelitian Minquan Du di Negara China dan penelitian Jaune R dkk di Lithuania.33,34

Responden SECC pada penelitian ini, pada anak usia 37-47 bulan (8,8%), usia 48-59 bulan (35,3%) dan usia 60-71 bulan (55,9%) (Tabel 1). Hasil ini lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian Azevedo dkk di Brazil yaitu persentase SECC pada anak 37-47 bulan (43%) usia 48-59 bulan (46%) dan usia 60-71 bulan (44%).35 Perbedaan hasil disebabkan perbedaan tingkat sosio ekonomi dan juga tingkat pendidikan orang tua terhadap kejadian karies. Tanpa melakukan perubahan perilaku, sangat sulit tercapai derajat kesehatan gigi dan mulut masyarakat yang optimal, khususnya anak sekolah.29

Pada variabel maturasi plak terlihat bahwa plak muda lebih rendah pada SECC dengan rerata 11,06 ± 6,53 dibandingkan non-SECC dengan rerata 13,47 ± 8,50. Hasil ini didukung dengan teori yang menyatakan kandungan mikrorganisme dalam plak muda, yang berusia 24 jam bukan jenis disease related spesies dan biasanya mengandung jenis mikrorganisme yang dijumpai secara alamiah dalam

rongga mulut.12 Plak matang lebih tinggi pada SECC dengan rerata 15,21 ± 6,94 dibandingkan non-SECC dengan rerata 6,79 ± 4,86. Secara statistik, ada pengaruh signifikan dari plak matang untuk terjadinya SECC maupun non-SECC (p=0,0001) (Tabel 2). Hal ini menunjukkan responden yang memiliki tingkat kematangan plak tinggi berpeluang untuk mengalami karies gigi dibandingkan dengan yang rendah. Soeyoso dkk melakukan penelitian pada anak Kelas III dan IV di Palembang dengan oods ratio adalah 17,23 (p=0,006) serta Braga dkk dengan odds ratio 2,81 (p=0.055) sehingga dapat disimpulkan bahwa plak matang berhubungan dengan karies (p=0,05).29,36

Hasil penelitian ini sesuai dengan teori yang menyatakan dengan bertambahnya waktu kematangan plak, mikroba bertambah diversitas dan jumlah.25 Streptococcus mutans sebagai penyebab utama terjadinya karies bersifat asidogenik (memproduksi asam) dan asidurik (resisten terhadap asam).15 Plak umumnya terbentuk dan akan matang dalam waktu 24-48 jam. Plak gigi akan tumbuh dan semakin bersifat asam karena didukung oleh perilaku anak yang malas dan tidak mau membersihkan giginya secara teratur.37

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Hasil fermentasi mikroorganisme kariogenik memproduksi lingkungan rongga mulut yang asam penyebab demineralisasi gigi.15 Bertambahnya keasaman lingkungan rongga mulut, skor dmf-s akan meningkat.29

Penyikatan gigi, flossing dan profilaksis professional disadari sebagai komponen dasar dalam menjaga kebersihan mulut. Metode penyikatan gigi pada anak lebih ditekankan agar mampu membersihkan keseluruhan giginya.38 Apabila kegiatan menyikat gigi dilakukan secara teratur oleh anak, maka plak yang matang akan terkikis akibat proses pembersihan secara mekanis.37

Anak SECC dan non-SECC pada usia 37-48 bulan terhadap plak muda (p=0,682) dan plak matang (p=0,064) tidak ada perbedaan, usia 49-59 bulan pada plak muda (p=0,024) dan plak matang (p=0,001) ada perbedaan, dan usia 60-71 bulan pada plak muda (p=0,642) tidak ada perbedaan sedangkan plak matang

(p=0,001) terdapat perbedaan (Tabel 3). Hasil dari penelitian ini menunjukkan bahwa pengaruh jumlah sampel juga dapat mempengaruhi hasil yang diperoleh, variasi makan, tingkat penyikatan gigi, tingkah laku anak dan juga karies. Karies gigi dan periodontal dapat menyebabkan akumulasi plak gigi.20

Penelitian ini menemukan plak matang lebih sering dijumpai pada regio posterior dengan rerata 6,67 ± 4,65 dibandingkan dengan regio anterior dengan rerata 4,07 ± 4,08 (Tabel 4). Hasil ini sesuai dengan penelitian Braga dkk yang menyatakan bahwa plak dental berakumulasi lebih banyak di regio posterior dibandingkan regio anterior sehingga gigi desidui molar kedua lebih banyak diserang karies dibandingkan molar pertama. Struktur anatomis gigi posterior juga menjadi salah satu faktor terjadinya retensi plak lebih mudah dan menyebabkan pembersihan gigi posterior lebih sulit bagi anak-anak.35

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Pada anak SECC ternyata lebih sering dijumpai plak matang di regio posterior dengan rerata 6,67 ± 4,65 sedangkan non-SECC lebih sering dijumpai plak muda di regio anterior 8,06 ± 5,63. Hasil ini sesuai dengan peran plak sebagai salah satu penyebab karies. Pada anak non-SECC ternyata dijumpai plak matang lebih sedikit dari plak muda. Hasil analisa statistik menunjukkan bahwa ada pengaruh signifikan dari plak plak matang untuk terjadinya SECC maupun non-SECC (p=0,0001).

Berdasarkan usia, rerata plak muda kelompok anak usia 37-48 bulan yang SECC sebanyak 11,67 ± 11,71, usia 49-59 bulan 10,58 ± 6,54 dan usia 60-71 bulan 11,26 ± 6,05. Rerata plak matang pada usia 37-48 bulan sebanyak 12,33 ± 7,09, usia 49-59 bulan 16,50 ± 8,09 dan usia 60-71 bulan 14,84 ± 6,32.

Rerata plak muda kelompok anak usia 37-48 bulan yang non-SECC sebanyak 14,84 ± 6,32, usia 49-59 bulan 16,50 ± 8,34 dan usia 60-71 bulan 12,80 ± 8,06. Diperoleh rerata plak matang pada usia 37-48 bulan sebanyak 5,00 ± 4,87, usia 49-59 bulan 6,10 ± 4,12 dan usia 60-71 bulan 7,85 ± 5,15. Diperoleh kesimpulan bahwa anak SECC dan non-SECC pada usia 37-48 bulan terhadap plak muda (p=0,682) dan plak matang (p=0,064) tidak ada perbedaan, usia 49-59 bulan pada plak muda (p=0,024) dan plak matang (p=0,001) ada perbedaan, dan usia 60-71 bulan pada plak muda (p=0,642) tidak ada perbedaan sedangkan plak matang (p=0,001) terdapat perbedaan.

6.2 Saran

1. Perlu dilakukan program pencegahan dengan penjelasan kepada orang tua tentang maturasi plak sebagai pencegahan terjadinya karies pada anak.

2. Perlu dilakukan program pengajaran sikat gigi yang benar secara teratur dan kesinambungan. Program ini khususnya pada penyuluhan anak TK dan playgroup untuk lebih memahami pentingnya menjaga kebersihan gigi dan mulut sejak dini.

3. Perlu diadakan penelitian lebih lanjut tentang faktor risiko yang dapat mempengaruhi proses terjadinya karies.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bhowmik N, et all. Dental plaque “Unveiling the biofilm inside”. e-Journal of Dent 2012; 2(1): 119.

2. Heasman P. Restorative dentistry, paediatric dentistry and orthodontics. 2nd ed., Toronto: Elsevier 2008: 17-8.

3. Corvianindya RY, Brotosoetarno S. Resistensi bakteri oral biofilm terhadap antibiotika golongan beta-laktam. IJD 2004; 11(2): 83-7.

4. Lamont RJ, Burne RA, Lantz MS, Leblanc DJ. Oral microbiology and immunology. Washington, DC: ASM Press 2006: 53-6.

5. Peariasamy K, Sivapragasam Y, Ibrahim NB, Subramaniam SD, Saripudin BB, Marsom BB, et al. Management of severe early childhood caries. 2nd ed. KL: CPG Secretariat 2012: 1-56.

6. Munteanu A, Luca R, Farcasiu C, Stanciu I. Caries experience in children with severe early childhood caries. Romanian J of Oral Rehabilitation 2011; 3(4): 72-3.

7. Octiara E, Roesnawi Y. Karies gigi, oral hygiene dan kebiasaan membersihkan gigi pada anak-anak Panti Karya Pungai di Binjai. Dentika Dent J 2001; 6(1): 18-23.

8. Devijanti RR. Antibodi monoklonal Streptococcus mutans dalam pasta gigi tanpa deterjen sebagai penghambat pertumbuhan Streptococcus mutans. Dent J 2005; 4: 239-43.

9. Suryadinata A. Kadar bikarbonat saliva penderita karies dan bebas karies. Sainstis 2012; 1(1): 35-42.

10.Reyes CPA, Dalmacio LMM. Bacterial diversity in the saliva and plaque of caries-free and caries-active Filipino adults. Philippine J of Science 2012; 141(2): 217-27.

11.Wood SR, Kirkham J, Shore RC, Brookes SJ, Robinson C. Changes in the structure and density of oral plaque biofilms with increasing plaque age. Microbiology Ecology 2002; 39: 239-44.

12.J Walsh L. Recent developments in chairside diagnostics for dental plaque assessment. J Dental INC 2009: 1-4.

13.Miletis I, Baraba A. Aetiological factors for susceptibility: the location (number, location, activity) and the plaque (identification tools, scoring). J of Minimum Intervention in Dent 2011; 4(2): 13-6.

14.Losso EM, Tavares MCR, Silva JYB, Urban CDA. Severe early childhood caries: An integral approach. Rio J 2009; 85(4): 295-300.

15.Pintauli S, Hamada T. Menuju gigi dan mulut sehat: Pencegahan dan pemeliharaan. Medan: USU Press, 2008: 4-24.

16.Borutta A, Wagner M, Kneist S. Early childhood caries: A multifactorial disease. OHDMBSC 2010; 9(1): 32-8.

17.Hamsar A. Perbandingan sikat gigi yang berbulu halus “soft” dengan sikat gigi yang berbulu sedang (medium) terhadap manfaatnya menghilangkan plak pada anak usia 9-12 tahun di SD Negeri 060830 Kecamatan Medan Petisah tahun 2005. J Ilmiah PANNMED 2006; 1(1): 20-3.

18.Hovius M. Dental disease are these examples of ecological catastrophes?. Int J Dent Hygiene 2006; 4(Suppl. 1): 3-10.

19.Harmely F, Lucida H, Mukhtar MH. Efektifitas bromelain kasar dari batang nenas (Ananas Comosus L. Merr) sebagai antiplak dalam pasta gigi. Scientia 2011; 1(1): 14-20.

20.Lavelle CLB. Applied oral physiology. 2nd ed. Bristol: Wright 1988: 93-104. 21.Daliemunthe SH. Pengantar periodonsia. Medan: USU Press, 2008: 108-11. 22.Chetrus V, Ion IR. Dental plaque-Classification,formation and identification. Int J

of Medical Dent 2013; 3(2): 139-43.

23.Kadir RA. Ilmu pergigian pencegahan. Kuala Lumpur: Dewan Bahasa dan Pustaka Kementrian Pendidikan Malaysia, 1989: 8-15.

24.Panjaitan M. Etiologi karies gigi dan penyakit periodontal. 1st ed. Medan: USU Press, 1997: 7-21.

25.Collins FM. Biofilm formation, identification and removal. California: PennWell 2008: 2-7.

26.Khuller N. The biofilm concept and its role in prevention of periodontal disease. Rev Clin Pesq Odontol 2009; 5(1): 53-7.

27.Marsh PD, Martin MV, Lewis MAO, Williams DW. Oral microbiology. 5th ed. Toronto: Elsevier 2009: 83-5.

28.Seneviratne CJ, Zhang CF, Samaranayake LP. Dental plaque biofilm in oral health and disease. Chinese J of Dent Research 2011; 14(2): 87-94.

29.Braga M, Martignon S, Ekstrand K, Ricketts D, Imparato J, Mendes F. Parameters associated with active caries lesions assesed by two different visual scoring on occlusal surfaces of primary molars-multilevel approach. Community Dent Oral Epidemiology 2010; 38: 549-58.

30.Chemiawan E, Riyanti E, Tjahyaningrum SN. Prevalensi nursing mouth caries pada anak usia 15-60 bulan berdasarkan frekuensi penyikatan gigi di Posyandu Desa Cileunyi Wetan Kecamatan Cileunyi Kabupaten Bandung tahun 2004. <http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasidosen/PREVA-LENSI%20NURSING%20MOUTH%20CARIES%20PADA%20ANAK%20USI A%2015,pdf> (25 Januari 2014).

31.Tang R, Huang S, Chen H. The association between oral hygiene behaviour and knowledge of caregivers of children with severe early childhood caries. J of Dent Sciences 2013; 21: 1-6.

32.Lida H, Auinger P, Billings RJ. Association between infant breastfeeding and early childhood caries in the United States. J of the American Academy of Pediatrics 2013; 120:944-52.

33.Razmiene J, Vanagas G, Bendoraitiene EA. Changes in caries prevalence and oral hygiene skills among preschool-aged children in Lithuania between 2000 and 2010. Medicina (Kaunas) 2012; 48: 364-70.

34.Du M, Luo Y, Zend X. Caries in preschool children and its risk factors in 2 provinces in China. Quintessence Int 2007; 38: 143-50.

35.Azevedo TDPL, Bezerra ACB, Toledo OAD. Feeding habits and severe early childhood caries in Brazilian Preschool Children. Pediatric Dentistry 2005; 27(1): 28-33

36.Soeyoso UM, Muntaha A, Malaka T. Prevalensi dan faktor risiko karies gigi murid sekolah dasar kelas III-IV negeri 161 Kota Palembang tahun 2009. J Kesehatan Bina Husada 2010; 6: 12-20.

37.Darwita RR, Novrinda H, Amalia R. Efektifitas program sikat gigi bersama terhadap risiko karies gigi pada murid sekolah dasar. J Indon Med Assoc 2011; 61: 204-9.

38.Angela A. Primary prevention in children with high caries risk. J Dent 2005; 38:140-4.

Kepada Yth Bapak/Ibu………. Di tempat

Perkenalkan nama saya Janet, saya adalah mahasiswi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara dan saat ini sedang melakukan penelitian pada siswa Taman Kanak-Kanak yang berada di Kecamatan Medan Selayang. Adapun judul penelitian saya adalah “Perbedaan Maturasi Plak pada Anak Usia 36-71 Bulan dengan Severe Early Childhood Caries (S-ECC) dan Non-SECC di Kecamatan Medan Selayang”. Bersama ini saya mohon kesediaan Bapak/Ibu untuk mengizinkan anak Bapak/Ibu berpartisipasi sebagai subjek penelitian saya. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan maturasi plak (usia plak muda / plak tua) dengan Severe Early Childhood Caries (S-ECC) pada anak usia 36-71 bulan (3-5 tahun).

Perlu Bapak/Ibu ketahui bahwa Severe Early Childhood Caries (S-ECC) merupakan gambaran kondisi karies atau gigi berlubang pada permukaan halus gigi anak usia kurang dari 71 bulan. Kondisi ini terkait dengan maturasi (kematangan) plak yang merupakan salah satu faktor risiko terjadinya S-ECC.

Dalam penelitian ini terhadap anak Bapak/Ibu akan dilakukan:

Pertama anak Bapak/Ibu akan diminta membuka mulut terlebih dahulu untuk melihat ada atau tidaknya gigi berlubang dengan menggunakan kaca mulut dan alat sonde. Setelah itu akan dilakukan pemeriksaan maturasi plak dengan menyapukan mikrobrush (kapas berukuran kecil) yang telah diolesi GC Dental Plaque Disclosing gel 2-tone (pewarna plak) ke seluruh permukaan gigi. Kemudian anak diminta untuk berkumur sekali dan dilihat perubahan warna yang terjadi pada gigi selama 5 menit. Plak yang berwarna merah muda adalah plak muda sedangkan plak yang berwarna

Keuntungan menjadi subjek dalam penelitian ini adalah: Memperoleh informasi mengenai kondisi rongga mulut anak.

Mengetahui risiko Severe Early Childhood Caries (S-ECC) yang disebabkan oleh maturasi plak sehingga diharapkan orang tua dapat menjaga kebersihan rongga mulut anak dengan baik.

Anak Bapak/Ibu akan mendapatkan imbalan berupa sikat dan pasta gigi.

Penelitian ini tidak berbahaya dan tidak menimbulkan efek samping. Hal yang kemungkinan terjadi adalah rasa tidak nyaman saat membuka mulut dan pengolesan pewarna plak yang dilakukan kurang lebih selama 7 menit. Penelitia ini tidak dipungut biaya dan semua biaya ditanggung oleh peneliti. Data kerahasian subjek akan saya jaga sepenuhnya apabila terjadi hal yang tidak diinginkan dan ada yang ditanyakan dapat menghubungi Janet (087867024552). Terima kasih saya ucapkan kepada anak Bapak/Ibu yang telah berpartisipasi dalam penelitian saya ini.

Medan, Desember 2013

Janet 100600135

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Telp: 087867024552

Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : ………...………... Alamat : ...………... No. telepon/HP: ……...………... Merupakan orang tua dari:

Nama anak : ………... Jenis kelamin : ………...

Tanggal lahir : ………...

Sekolah : ………...

Setelah mendapat penjelasan mengenai manfaat, resiko dan efek samping dari penelitian ini, dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan, saya beserta anak saya bersedia berpartisipasi dalam penelitian ini yang diketahui oleh Janet sebagai mahasiswi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, dengan catatan apabila saya merasa dirugikan dalam bentuk apapun berhak membatalkan persetujuan ini.

Medan, ……… Yang menyetujui,

Orang Tua Subjek Penelitian

LEMBAR KARIES DAN MATURASI PLAK GIGI ANAK

PERBEDAAN MATURASI PLAK PADA USIA 37-71 BULAN DENGAN SECC DAN NON-SECC DI KECAMATAN MEDAN SELAYANG.

Tanggal Pemeriksaan :

Nama anak :

Jenis Kelamin : 1. Laki-laki 2. Perempuan (A) A.

Tanggal Lahir :

Usia : (B) B.

Nama orang tua : Alamat Rumah : No. Telpon/Hp :

A. PEMERIKSAAN

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

Kriteria S-ECC :permukaan halus gigi

Skor dmf-s ≥ 4 pada anak usia 3 tahun skor dmf-s ≥ 5 pada anak usia 4 tahun skor dmf-s ≥ 6 pada anak usia 5 tahun

Penilaian :

H. 1. S-ECC (H) G. 2. NON- SECC

d (C)

m (D)

f (E)

s (F)

∑ dmfs (G)

tambalan yang disertai karies m = Jika gigi indikasi

pencabutan karena karies f = Jika adanya tambalan s = permukaan gigi

C . D . E . F. G.

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 Bu/La

Pa Bu/La

Li

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Kode 1 – Plak muda - Warna pink Kode 2 – Plak Matang - Warna biru/ungu

Warna biru/pink

Bilangan = Kode 1= = Kode 2=

1 3 1 2 6 2 0 4 2 0 2

2 3 1 2 5 2 0 2 3 0 2

3 3 2 2 9 1 1 7 3 0 1

4 3 2 2 35 5 2 21 14 3 2

5 3 2 2 10 5 0 9 1 2 3

6 3 2 2 6 15 1 2 4 7 8

7 3 2 2 12 9 0 5 7 1 8

8 3 2 2 8 1 0 5 3 0 4

9 4 1 2 10 7 0 10 0 3 4

10 4 1 2 36 4 1 23 13 1 3

11 4 1 2 26 2 3 16 10 2 0

12 4 1 2 11 3 1 5 6 1 2

13 4 2 2 18 11 2 8 10 5 6

14 4 2 2 13 2 1 9 4 1 1

15 4 2 2 11 10 1 11 0 6 4

16 4 2 2 11 1 2 7 4 0 1

17 4 2 2 15 11 2 6 9 6 5

18 4 2 2 14 10 0 9 5 2 8

19 5 1 2 21 19 1 17 4 7 12

20 5 1 2 15 1 2 13 2 0 1

21 5 1 2 38 2 2 23 15 1 1

22 5 1 2 10 9 2 5 5 3 6

23 5 1 2 4 6 2 2 2 3 3

24 5 1 2 13 10 1 8 5 2 8

25 5 1 2 9 2 0 8 1 1 1

26 5 1 2 3 11 1 1 2 7 4

27 5 2 2 7 2 0 3 4 0 2

28 5 2 2 12 9 0 10 2 3 6

29 5 2 2 6 15 1 6 0 1 14

30 5 2 2 15 8 0 13 2 3 5

31 5 2 2 7 2 0 2 5 0 2

32 5 2 2 12 4 1 6 6 2 2

33 5 2 2 20 11 0 16 4 4 7

34 5 2 2 18 10 4 4 14 8 2

35 5 2 2 6 15 0 2 4 10 5

36 5 2 2 21 6 0 15 6 4 2

37 5 2 2 9 12 3 6 3 3 9

38 5 1 2 10 3 1 7 3 0 3

J.Kelamin (1.Lk)

(2.Pr)

Kasus (1. SECC)

39 1 3 8 1 25 6 19 6 0 6

40 2 3 9 1 7 20 7 0 9 11

41 2 3 9 1 3 11 3 0 5 6

42 1 4 10 1 11 15 6 5 5 10

43 1 4 5 1 11 29 4 7 13 16

44 1 4 18 1 20 20 10 10 6 14

45 1 4 5 1 26 14 20 6 4 10

46 2 4 15 1 10 20 5 5 12 8

47 2 4 8 1 12 2 4 8 0 2

48 2 4 6 1 5 13 5 0 5 8

49 2 4 10 1 8 32 4 4 16 16

50 2 4 8 1 5 12 5 0 5 7

51 2 4 7 1 9 14 8 1 2 12

52 2 4 10 1 3 17 2 1 6 11

53 2 4 13 1 7 10 3 4 7 3

54 1 5 10 1 3 26 3 0 20 6

55 1 5 28 1 20 12 8 12 10 10

56 1 5 8 1 4 21 2 2 0 16

57 1 5 9 1 10 23 9 1 2 13

58 1 5 7 1 7 17 4 3 8 9

59 1 5 6 1 7 10 4 3 0 10

60 1 5 10 1 21 18 16 5 2 16

61 1 5 10 1 6 8 6 0 0 8

62 1 5 11 1 16 14 14 2 2 12

63 1 5 17 1 10 20 5 5 4 16

64 2 5 12 1 9 20 1 8 9 11

65 2 5 10 1 17 11 17 0 0 11

66 2 5 10 1 25 6 20 5 1 5

67 2 5 7 1 11 15 7 4 11 4

68 2 5 8 1 11 20 6 5 5 15

69 2 5 7 1 8 10 5 3 7 3

70 2 5 10 1 12 5 11 1 4 1

71 2 5 7 1 5 6 3 2 3 3

72 2 5 6 1 12 20 8 4 8 12

J.Kelamin (1.Lk)

(2.Pr)

Kasus (1. SECC)

(2. NON-SECC)

Kode 1 (Plak Muda)

Jeniskelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-laki 30 41.7 41.7 41.7

Perempuan 42 58.3 58.3 100.0

Total 72 100.0 100.0

usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 3 11 15.3 15.3 15.3

4 22 30.6 30.6 45.8

5 39 54.2 54.2 100.0

Total 72 100.0 100.0

kasus

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid SECC 34 47.2 47.2 47.2

NON SECC 38 52.8 52.8 100.0

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

usia 72 3 5 4.39 .742

Dmf-s 72 0 28 5.17 5.410

kode1 72 3 38 12.33 7.682

kode2 72 1 32 10.76 7.255

anterior plakmuda 72 1 23 8.06 5.632

posterior plakmuda 72 0 15 4.29 3.621

anterior plakmatang 72 0 20 4.07 4.088

posterior plakmatang 72 0 16 6.67 4.657

Valid N (listwise) 72

Frequency Table SECC

Jeniskelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-laki 15 44.1 44.1 44.1

Perempuan 19 55.9 55.9 100.0

Total 34 100.0 100.0

usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 3 3 8.8 8.8 8.8

4 12 35.3 35.3 44.1

5 19 55.9 55.9 100.0

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

usia 34 3 5 4.47 .662

dmfs 34 5 28 9.82 4.407

kode1 34 3 26 11.06 6.536

kode2 34 2 32 15.21 6.940

anterior plakmuda 34 1 20 7.47 5.378

posterior plakmuda 34 0 12 3.59 3.076

anterior plakmatang 34 0 20 5.62 4.849

posterior plakmatang 34 1 16 9.44 4.467

Valid N (listwise) 34

Frequency Table NON SECC

Jeniskelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-laki 15 39.5 39.5 39.5

Perempuan 23 60.5 60.5 100.0

Total 38 100.0 100.0

usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 3 8 21.1 21.1 21.1

4 10 26.3 26.3 47.4

5 20 52.6 52.6 100.0

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Usia 38 3 5 4.32 .809

Dmfs 38 0 4 1.00 1.040

kode1 38 3 38 13.47 8.504

kode2 38 1 19 6.79 4.867

anterior plakmuda 38 1 23 8.58 5.871

posterior plakmuda 38 0 15 4.92 3.982

anterior plakmatang 38 0 10 2.68 2.631

posterior plakmatang 38 0 14 4.18 3.229

Valid N (listwise) 38

SECC

Descriptives

N Mean

Std. Deviation

Std. Error

95% Confidence Interval for Mean Minimum Maximu m Lower Bound Upper Bound

Dmfs 3 3 8.67 .577 .333 7.23 10.10 8 9

4 12 9.58 4.033 1.164 7.02 12.15 5 18

5 19 10.16 5.025 1.153 7.74 12.58 6 28

Total 34 9.82 4.407 .756 8.29 11.36 5 28

kode1 3 3 11.67 11.719 6.766 -17.44 40.78 3 25

4 12 10.58 6.543 1.889 6.43 14.74 3 26

5 19 11.26 6.054 1.389 8.35 14.18 3 25

Total 34 11.06 6.536 1.121 8.78 13.34 3 26

kode2 3 3 12.33 7.095 4.096 -5.29 29.96 6 20

4 12 16.50 8.096 2.337 11.36 21.64 2 32

5 19 14.84 6.327 1.451 11.79 17.89 5 26

N Mean

Std. Deviation

Std. Error

95% Confidence Interval for Mean Minimum Maximu m Lower Bound Upper Bound

dmfs 3 8 .50 .756 .267 -.13 1.13 0 2

4 10 1.30 .949 .300 .62 1.98 0 3

5 20 1.05 1.146 .256 .51 1.59 0 4

Total 38 1.00 1.040 .169 .66 1.34 0 4

kode1 3 8 11.38 9.826 3.474 3.16 19.59 5 35

4 10 16.50 8.343 2.638 10.53 22.47 10 36

5 20 12.80 8.069 1.804 9.02 16.58 3 38

Total 38 13.47 8.504 1.379 10.68 16.27 3 38

kode2 3 8 5.00 4.870 1.722 .93 9.07 1 15

4 10 6.10 4.122 1.303 3.15 9.05 1 11

5 20 7.85 5.153 1.152 5.44 10.26 1 19

Total 38 6.79 4.867 .789 5.19 8.39 1 19

Tests of Normality

kasus

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

usia 1 .347 34 .000 .726 34 .000

2 .327 38 .000 .741 38 .000

dmfs 1 .278 34 .000 .760 34 .000

2 .227 38 .000 .836 38 .000

kode1 1 .207 34 .001 .890 34 .002

2 .192 38 .001 .837 38 .000

kode2 1 .108 34 .200* .975 34 .602

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

dmfs SECC 34 55.50 1887.00

NSECC 38 19.50 741.00

Total 72

kode1 SECC 34 33.07 1124.50

NSECC 38 39.57 1503.50

Total 72

kode2 SECC 34 49.49 1682.50

NSECC 38 24.88 945.50

Total 72

Test Statisticsa

dmfs kode1 kode2

Mann-Whitney U .000 529.500 204.500

Wilcoxon W 741.000 1124.500 945.500

Z -7.352 -1.317 -4.994

Correlations

anterior plakmatang

posterior plakmatang

Spearman's rho anterior plakmatang Correlation Coefficient 1.000 .362**

Sig. (2-tailed) . .002

N 72 72

posterior plakmatang Correlation Coefficient .362** 1.000

Sig. (2-tailed) .002 .

N 72 72

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Nonparametric Correlations

Correlations

anterior plakmuda

posterior plakmuda

Spearman's rho anterior plakmuda Correlation Coefficient 1.000 .160

Sig. (2-tailed) . .178

N 72 72

posterior plakmuda Correlation Coefficient .160 1.000

Sig. (2-tailed) .178 .

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 3 11.67 11.719 6.766

NON SECC

8 11.38 9.826 3.474

kode2 SECC 3 12.33 7.095 4.096

NON SECC

8 5.00 4.870 1.722

UMUR 4 TAHUN

Group Statistics

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 12 10.58 6.543 1.889

NON SECC

10 16.50 8.343 2.638

kode2 SECC 12 16.50 8.096 2.337

NON SECC

10 6.10 4.122 1.303

UMUR 5 TAHUN

Group Statistics

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 19 11.26 6.054 1.389

NON SECC

20 12.80 8.069 1.804

kode2 SECC 19 14.84 6.327 1.451

NON SECC

Mann-Whitney Test Umur 3 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

Plakmud a

SECC 3 5.33 16.00

NON SECC 8 6.25 50.00

Total 11

Plakmata ng

SECC 3 9.00 27.00

NON SECC 8 4.88 39.00

Total 11

Test Statisticsb

Plakmuda Plakmatang

Mann-Whitney U 10.000 3.000

Wilcoxon W 16.000 39.000

Z -.409 -1.850

Asymp. Sig. (2-tailed) .682 .064

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .776a .085a

a. Not corrected for ties.

Mann-Whitney Test Umur 4 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

kode1 SECC 12 8.67 104.00

NON SECC

10 14.90 149.00

Total 22

kode2 SECC 12 15.58 187.00

NON SECC

10 6.60 66.00

Total 22

Test Statisticsb

kode1 kode2

Mann-Whitney U 26.000 11.000

Wilcoxon W 104.000 66.000

Z -2.257 -3.241

Asymp. Sig. (2-tailed) .024 .001

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .025a .001a

a. Not corrected for ties.

Mann-Whitney Test Umur 5 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

kode1 SECC 19 19.13 363.50

NON SECC

20 20.83 416.50

Total 39

kode2 SECC 19 25.95 493.00

NON SECC

20 14.35 287.00

Total 39

Test Statisticsb

kode1 kode2

Mann-Whitney U 173.500 77.000

Wilcoxon W 363.500 287.000

Z -.465 -3.183

Asymp. Sig. (2-tailed) .642 .001

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .647a .001a

a. Not corrected for ties.

NPar Tests

Mann-Whitney Test

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

dmfs SECC 34 55.50 1887.00

NSECC 38 19.50 741.00

Total 72

kode1 SECC 34 33.07 1124.50

NSECC 38 39.57 1503.50

Total 72

kode2 SECC 34 49.49 1682.50

NSECC 38 24.88 945.50

Total 72

Test Statisticsa

dmfs kode1 kode2

Mann-Whitney U .000 529.500 204.500

Wilcoxon W 741.000 1124.500 945.500

Z -7.352 -1.317 -4.994

TOTAL

Nonparametric Correlations

Correlations

anterior plakmatang

posterior plakmatang Spearman's rho anterior plakmatang Correlation Coefficient 1.000 .362**

Sig. (2-tailed) . .002

N 72 72

posterior plakmatang Correlation Coefficient .362** 1.000

Sig. (2-tailed) .002 .

N 72 72

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Nonparametric Correlations

Correlations

anterior plakmuda

posterior plakmuda Spearman's rho anterior plakmuda Correlation Coefficient 1.000 .160

Sig. (2-tailed) . .178

N 72 72

posterior plakmuda Correlation Coefficient .160 1.000

Sig. (2-tailed) .178 .

UMUR 3 TAHUN

Group Statistics

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 3 11.67 11.719 6.766

NON SECC

8 11.38 9.826 3.474

kode2 SECC 3 12.33 7.095 4.096

NON SECC

8 5.00 4.870 1.722

UMUR 4 TAHUN

Group Statistics

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 12 10.58 6.543 1.889

NON SECC

10 16.50 8.343 2.638

kode2 SECC 12 16.50 8.096 2.337

NON SECC

10 6.10 4.122 1.303

UMUR 5 TAHUN

Group Statistics

kasus N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

kode1 SECC 19 11.26 6.054 1.389

NON SECC

20 12.80 8.069 1.804

kode2 SECC 19 14.84 6.327 1.451

NON SECC

NPar Tests

Mann-Whitney Test

Umur 3 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks Plakmud

a

SECC 3 5.33 16.00

NON SECC 8 6.25 50.00

Total 11

Plakmata ng

SECC 3 9.00 27.00

NON SECC 8 4.88 39.00

Total 11

Test Statisticsb

Plakmuda Plakmatang

Mann-Whitney U 10.000 3.000

Wilcoxon W 16.000 39.000

Z -.409 -1.850

Asymp. Sig. (2-tailed) .682 .064

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .776a .085a a. Not corrected for ties.

Mann-Whitney Test

Umur 4 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

kode1 SECC 12 8.67 104.00

NON SECC

10 14.90 149.00

Total 22

kode2 SECC 12 15.58 187.00

NON SECC

10 6.60 66.00

Total 22

Test Statisticsb

kode1 kode2

Mann-Whitney U 26.000 11.000

Wilcoxon W 104.000 66.000

Z -2.257 -3.241

Asymp. Sig. (2-tailed) .024 .001 Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .025a .001a a. Not corrected for ties.

Mann-Whitney Test

Umur 5 tahun

Ranks

kasus N Mean Rank Sum of Ranks

kode1 SECC 19 19.13 363.50

NON SECC

20 20.83 416.50

Total 39

kode2 SECC 19 25.95 493.00

NON SECC

20 14.35 287.00

Total 39

Test Statisticsb

kode1 kode2

Mann-Whitney U 173.500 77.000

Wilcoxon W 363.500 287.000

Z -.465 -3.183

Asymp. Sig. (2-tailed) .642 .001 Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .647a .001a a. Not corrected for ties.