Early Childhood Caries : Hubungan Streptococcus Mutans Pada Ibu Dan Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak

EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN

STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK

BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh :

INA JULITA SITEPU NIM : 050600042

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Tahun 2011

Ina Julita Sitepu

Early Childhood Caries : Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan

Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak

xi + 42 halaman

Karies pada gigi desidui atau karies botol yang sekarang dikenal dengan sebutan Early Childhood Caries atau ECC merupakan masalah kesehatan yang utama pada bayi dan anak-anak. Etiologi ECC seperti karies umumnya yaitu, multifaktorial dengan bakteri patogen pertama adalah Streptococcus mutans. Penelitian menunjukkan S.mutans dapat ditransmisikan secara horizontal dan vertikal. Penelitiaan ini bertujuan untuk menganalisis perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi dan karies rendah. Disamping itu ingin mengetahui hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu dan anak dengan pengalaman karies tinggi dan karies rendah pada anak ECC.

Penelitian ini merupakan jenis penelitian cross-sectional. Sampelnya yaitu anak dengan pengalaman karies tinggi dan ibunya sejumlah 12 pasang serta anak dengan pengalaman karies rendah dan ibunya sejumlah 15 pasang. Selanjutnya dilakukan penghitungan jumlah koloni S.mutans keduanya yang diambil dari plak individu.

Hasil penelitian menunjukkan adanya perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi dan rendah. Terdapat hubungan jumlah koloni

S.mutans pada ibu yang memiliki anak pengalaman karies rendah dengan jumlah

koloni S.mutans pada anak pengalaman karies rendah.

Penelitian ini menunjukkan adanya kemungkinan transmisi bakteri dari ibu kepada anak dan selain itu ada faktor lain yang berperan. Anak dengan pengalaman karies tinggi memiliki jumlah koloni S.mutans yang tinggi juga.

EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN

STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK

BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh :

INA JULITA SITEPU NIM : 050600042

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi

Medan, Maret 2011

Pembimbing Tanda Tangan

Essie Octiara, drg., Sp. KGA NIP: 19721015 199903 2 001

TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi pada 23 Maret 2011

TIM PENGUJI

KETUA : Yati Roesnawi, drg

ANGGOTA : 1. Taqwa D., drg., Sp.KGA 2. Essie Octiara, drg., Sp.KGA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena kasih karunia dan kebaikan-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi ini sebagai salah satu kewajiban penulis untuk memenuhi syarat mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Gigi.

Dalam penulisan skripsi ini penulis sudah menerima banyak bimbingan, bantuan, dan dukungan dari berbagai pihak. Untuk itu dengan tulus penulis menyampaikan terima kasih kepada :

1. Essie Octiara, drg., Sp. KGA selaku dosen pembimbing yang sudah begitu banyak memberikan perhatian, waktu, tenaga, dan pikiran serta dengan penuh kesabaran membimbing penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

2. Yati Roesnawi, drg sebagai Ketua Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak. 3. Simson Damanik, drg., M.Kes sebagai Pembimbing Akademik penulis.

4. Seluruh staf pengajar dan pegawai Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak yang sudah memberikan masukan dan semangat untuk menyelesaikan skripsi ini.

5. Prof. Trimurni Abidin, drg., M.Kes., Sp.KG(K) selaku Ketua Tim Pelaksana Desa Binaan Pepsodent-Fakultas Kedokteran Gigi USU.

6. Prof. Dr. Dwi Suryanto, M.Sc atas bimbingan, waktu, dan masukan yang telah diberikan kepada penulis saat melakukan pembiakan bakteri.

7. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes selaku PUDEK I FKM USU atas bimbingan dan bantuannya kepada penulis dalam mengolah data.

8. Prof. Dr. Erman Munir, M.Sc selaku Ketua Laboratorium Mikrobiologi FMIPA USU yang sudah memberikan izin kepada penulis untuk melakukan pembiakan bakteri di Laboralorium Mikrobiologi FMIPA USU.

9. Prof. dr. Sutomo Kasiman, Sp.PD., Sp.JP(K) selaku Ketua Komisi Etik Penelitian Bidang Kesehatan yang sudah menyetujui dilakukannya penelitian ini.

10.Seluruh staf pengajar dan pegawai Fakultas Kedokteran Gigi yang telah mendidik dan menolong penulis selama masa pendidikan.

11.Bapak Sunaryo selaku Kepala Desa Ujung Rambung yang telah membantu penulis selama proses penelitian ini.

12.Seluruh penduduk desa Ujung Rambung terkhusus ibu dan anak atas

kerjasama serta kesediaannya untuk diperiksa dan menjadi sampel penelitian. 13.Rasa cinta dan hormat kepada orang tua penulis A. Sitepu dan L.Sembiring

atas seluruh kasih sayang, doa, perhatian, dan dukungan bagi penulis.

14.Kakanda yang kukasihi Ganda Setiawan, Dewi Rosmawati, SE., Ringan Marianna, drg., Apri Krista, S.Pt untuk seluruh cinta dan dukungan doanya. 15.Keponakanku yang tersayang Trixie, Nicholas, Rangga, Sammy untuk

keceriaan yang diberikan.

16.Teman-teman yang terkasih Iren, Sabrina, Mei, Sally, Puspa, Andi, Sri, Fery, Gita, Rohdo, Mocil, Mia, Selvi, Ain, bang Rendy, dan sahabatku Uni untuk kebersamaan, semangat, dan dukungan doanya.

17.Kak Martini, adik-adikku (Adi, Naldes, Lamser, Ester, Isfa, Iiyani, Muktar, Ucy), Koordinasi UKM KMK USU, dan Pengurus PMdK yang telah memberi dorongan dan doa.

18.Teman-teman setim penelitian desa Ujung Rambung-Departemen Ilmu

Kedokteran Gigi Anak, Maslah, Bang Nico, bang Mitra, bang Eiri, dan Adi untuk kerjasamanya selama penelitian ini.

19.Ibu Id, Nikmah, Amy, Adi, Yayan, Ika, dan seluruh asisten Laboratorium Mikrobiologi FMIPA USU untuk semua bantuan yang diberikan kepada penulis selama melakukan pembiakan bakteri.

20.Seluruh pihak yang sudah membantu penulis mengerjakan skripsi ini.

Akhir kata, penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan sumbangsih bagi kemajuan ilmu pengetahuan terkhusus dalam bidang kedokteran gigi.

Medan, Maret 2011 Penulis

(Ina Julita Sitepu) NIM : 050600042

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ... HALAMAN PERSETUJUAN ... ... HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI ... KATA PENGANTAR ...

DAFTAR ISI ... vii

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 4

1.4 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Early Childhood Caries ... 6

2.1.1 Gambaran Klinis Early Childhood Caries ... 9

2.1.2 Etiologi Early Childhood Caries ... 12

2.1.3 Faktor Risiko Early Childhood Caries ... 15

2.2 Streptococcus mutans ... 16

2.2.1 Karakteristik Streptococcus mutans ... 17

2.2.2 Hubungan Streptococcus mutans dengan Karies ... 17

2.3 Pencegahan Karies ... 18

2.4 Kerangka Teori... 20

2.5 Kerangka Konsep ... 21

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian ... 22

3.2 Populasi dan Sampel ... 22

3.3 Variabel Penelitian ... 24

3.4 Definisi Operasional ... 24

3.5 Alat dan Bahan Kerja ... 26

3.6 Cara Kerja ... 27

3.7 Pengolahan dan Analisis Data ... 28

3.8 Tempat dan waktu Penelitian ... 28

BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1 Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies ... 30

4.2 Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah ... 31

4.3 Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ... 31

BAB 5 PEMBAHASAN ... 33

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan ... 36

6.2 Saran ... 36

DAFTAR PUSTAKA ... 37 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Spesies bakteri yang ditemukan dalam plak ... 15 2. Frekuensi dan Distribusi Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah Anak Usia 3-5 Tahun berdasarkan Jenis Kelamin ... 30 2. Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies ... 30 3. Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak dengan

Pengalaman Karies Tinggi dan Karies Rendah ... 30 4. Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. ECC tahap inisial ... 9

2. ECC tahap kedua ... 10

3. ECC tahap ketiga ... 11

4. ECC tahap keempat ... 11

5. Plak supragingival yang sudah matur ... 14

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran

1. Surat Informasi Kepada Orang Tua

2. Surat Pernyataan Bersedia Menjadi Subjek Penelitiaan 3. Lembar Pemeriksaan Untuk Anak

4. Surat Persetujuan Komisi Etik Pelaksanaan Penelitian 5. Surat Keterangan Telah Selesai Penelitian

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karies pada gigi desidui atau karies botol yang sekarang dikenal dengan sebutan Early Childhood Caries atau ECC merupakan masalah kesehatan yang utama pada bayi dan anak-anak. Dilaporkan penyakit ini merupakan alasan terbesar yang menyebabkan anak masuk rumah sakit. Lima kali lebih besar bila dibandingkan dengan asma dan tujuh kali lebih besar bila dibandingkan dengan demam. Anak datang melakukan pengobatan baik untuk mencabut gigi karena karies ataupun untuk menambal gigi.1-5

ECC berkembang pesat dan memiliki dampak buruk pada kesehatan anak. ECC merupakan masalah kesehatan yang serius.3-6 American Academy of Pediatric

Denstistry (AAPD) mendefinisikan ECC yaitu satu atau lebih karies (tanpa kavitas

atau lesi), adanya gigi yang hilang karena karies atau gigi yang ditambal pada gigi desidui anak usia 0-71 bulan.2-3,7

ECC merupakan penyakit kronik infeksius yang dapat terjadi segera setelah gigi anak erupsi khususnya pada anak yang keluarganya berpendapatan rendah walaupun tidak terbatas pada golongan ini saja.7-9 Prevalensi ECC terlihat lebih tinggi pada masyarakat ekonomi lemah dan minoritas seperti Native American, Hispanics, dan Afrika-Amerika di negara Amerika Serikat. Hispanics memiliki prevalensi tertinggi di negara maju dan negara sedang berkembang yaitu13-29%.9 Prevalensi ECC menurut usia anak di negara Arkansas, Lousiana, New Mexico, Oklahoma, dan

Texas pada 1230 anak (usia 3-5 tahun) didapat sebesar 18,5% untuk usia 3 tahun; 22,4% anak usia 4 tahun; dan 27,9% anak usia 5 tahun.8

Etiologi ECC sama dengan etiologi karies secara umum yaitu disebabkan oleh multifaktorial yang awalnya karena terinfeksi bakteri. Salah satu mikroba patogen penyebab karies yang banyak ditemukan dalam biofilm kariogenik atau plak adalah

Streptococcus mutans (S. mutans).1-3,4,6,8,10-12 Penelitian menemukan bahwa dari mutans streptococci didapat jumlah koloni S. mutans sebesar 74-94% pada berbagai populasi yang berbeda.13 Pada anak karies di Kolombia dideteksi 51,4% S. mutans sedangkan pada anak-anak di Maine 63,3%.14 Penelitian yang dilakukan oleh Mitsugi Okada dan kawan-kawan pada 77 anak prasekolah didapat hasil, insidens karies berbanding lurus dengan jumlah koloni S. mutans.15

S. mutans dapat ditransmisikan secara vertikal melalui ibu ke anaknya dan

horizontal melalui teman-teman sepermainan.8,12,16 Penelitian yang dilakukan di Mongolia pada 320 anak usia 6-30 bulan beserta ibunya menunjukkan hasil : pada ibu prevalensi secara keseluruhan S. mutans sebesar 79% dan Streptococcus sobrinus

(S. sobrinus) sebesar 33% sedangkan bila dilihat secara terpisah dari prevalensi

tersebut ditemukan 54% S. mutans, 8% terdapat S.sobrinus, 25% terdapat kedua strain tersebut. Pada anak usia 6-18 bulan salah satu atau kedua strain tersebut dideteksi pada 67,3% sedangkan pada anak usia 19-30 bulan dideteksi 76,5%. Bila

dilihat secara terpisah ditemukan hasil 45% terdapat S. mutans, 9% terdapat

S. sobrinus, dan 18% terdeteksi keduanya. Pada penelitian ini juga menunjukkan

terdapat hubungan yang signifikan antara jumlah koloni S. mutans pada ibu dengan anaknya.17

Di Indonesia penelitian tentang prevalensi ECC sudah dilakukan oleh Febriana dan kawan-kawan di Jakarta dan diperoleh hasil prevalensi karies pada anak usia 3 tahun adalah 52,7%.18 Data mengenai prevalensi ECC dan penelitian mengenai hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak belum ditemukan di Sumatera Utara. Hal ini menyebabkan peneliti ingin mengetahui tentang hal tersebut. Subjek diteliti dari anak dan ibu yang bertempat tinggal di Desa Ujung Rambung Kecamatan Pantai Cermin Kabupaten Serdang Bedagai. Desa ini dipilih karena Fakultas Kedokteran Gigi USU melakukan kerjasama dengan kabupaten tersebut dan desa ini merupakan desa percontohan.

Desa tersebut berjarak lebih kurang 40 km dari kota Medan. Berdasarkan data statistik (2002), luas desa ini 3,28 km2. Jumlah penduduk 3.212 jiwa dengan 499 KK, terdiri dari 1.225 pria, 1.017 wanita, 487 anak laki-laki, dan 454 anak perempuan. Jumlah anak yang berusia 3-5 tahun lebih kurang 110 jiwa. Penelitian ini ditujukan pada populasi anak usia 3-5 tahun bersama dengan ibunya. Penduduk bekerja pada sektor pertanian, perkebunan, industri kecil dan sedang, serta sektor jasa.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Penelitian ini dilakukan untuk melihat :

1. Apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak pengalaman karies tinggi dengan karies rendah pada penderita ECC

2. Apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu dari anak pengalaman karies tinggi dengan ibu dari anak karies rendah

3. Apakah ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies tinggi

4. Apakah ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies rendah

1.3 TUJUAN PENELITIAN

Penelitian ini bertujuan untuk :

1. Menganalisis apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak pengalaman karies tinggi dengan karies rendah pada penderita ECC.

2. Menganalisis apakah ada perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu dari anak pengalaman karies tinggi dengan ibu dari anak karies rendah.

3. Menganalisis hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies tinggi.

4. Menganalisis hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies rendah.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

Hasil penelitian ini diharapkan dapat : 1. Manfaat untuk ilmu pengetahuan

Memberikan informasi khususnya di bidang Ilmu Kedokteran Gigi Anak mengenai hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak sehingga dapat digunakan sebagai acuan dalam melakukan penelitian selanjutnya.

2. Manfaat untuk masyarakat

Memberikan informasi pada ibu dan anaknya mengenai adanya hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak agar memotivasi ibu dan anak untuk menjaga kebersihan rongga mulutnya.

3 Manfaat secara Klinis

Memberikan informasi tentang adanya hubungan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan karies berdasarkan jumlah koloni S. mutans pada ibu dan anak.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Early Childhood Caries

Penelitian terbaru membawa kita kepada istilah Early Childhood Caries yang dulu dikenal dengan istilah nursing caries atau baby bottle tooth decay.6 ECC merupakan bagian dari karies gigi yang progresif terjadi segera setelah gigi anak erupsi, prosesnya sangat cepat berkaitan dengan infeksi yang menyeluruh dan berhubungan dengan diet serta mungkin saja berdampak buruk pada pertumbuhan anak.3,8 ECC merupakan suatu kondisi karies yang signifikan pada gigi anak, khususnya pada gigi insisivus atas dan bawah.19

Definisi ECC masih bermacam-macam dan selama ini beberapa definisi sudah dikeluarkan dan diterapkan. Hal ini menyebabkan susahnya membandingkan data epidemiologi dari penelitian yang berbeda.20 Ada yang mendefinisikan ECC sebagai karies pada gigi desidui.1 Tahun 1999, National Institude of Dental and Craniofasial

Research (NIDCR) mengeluarkan definisi ECC yaitu adanya satu atau lebih karies

pada permukaan gigi desidui.20 ECC juga didefinisikan sebagai bentuk karies yang destruktif pada anak. National Institutes of Health mendefinisikan ECC adalah adanya satu atau lebih kavitas, gigi hilang (karena karies) atau adanya permukaan gigi desidui yang ditambal pada anak di bawah 71 bulan.21 Ada pula yang mendefinisikan ECC adalah adanya minimal satu gigi insisivus desidui maksila yang terkena karies, hilang, atau ditambal karena karies.22 Definisi ECC yang dikeluarkan oleh AAPD

adalah satu atau lebih karies (tanpa kavitas atau lesi), adanya gigi yang hilang karena karies atau gigi yang ditambal pada gigi desidui anak usia 0-71 bulan. 2-3,7

Masalah utama ECC bukan pada definisinya saja, tapi mengenai penyebaran dan epidemiologinya pada anak dengan orang tua berpendapatan rendah.1 Penelitian Resine dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara pendapatan orang tua dengan risiko karies pada anak.23 Penelitian yang dilakukan A. Livny dan kawan-kawan di Jerusalem menunjukkan anak yang lahir dari keluarga yang memiliki anak lebih dari lima orang memiliki kemungkinan terkena karies sepuluh kali lebih besar.20 Penelitian lain yang dilakukan oleh I. Camacho dan kawan-kawan pada masyarakat dengan pendapatan rendah didapat hasil prevalensi

Severe Early Childhood Caries (S-ECC) sebesar 42,2% pada tahun 1996 sedangkan

pada tahun 2007 sebesar 34,95%.24

Prevalensi karies pada anak prasekolah mungkin lebih tinggi dari 90% di beberapa subpopulasi. Survei Kesehatan Rongga Mulut Nasional di Amerika pada tahun 1996 menemukan bahwa 38% anak usia 2-9 tahun memiliki karies pada gigi desidui. Di antara anak usia 2-4 tahun, didapat hasil 32% anak Mexican-American menderita karies, dibandingkan dengan 22% anak kulit hitam dan 13% anak kulit putih. Pada anak usia 24-36 bulan di Pulau Marianna Utara (Negara bagian Amerika Serikat), 73% memiliki white spot dan 65% memiliki kavitas pada enamel.1 Prevalensi karies di Mongolia berdasarkan penelitian S. Mashbaljir pada anak usia 6-18 bulan adalah 29% sedangkan pada anak usia 19-30 bulan prevalensinya adalah 59%.17

Hampir 30% dari 125 anak Mexican-American yang berusia 8-27 bulan bermukim di Lembah Yakima menderita ECC. Sebanyak 20% anak

Mexican-American berusia 18-36 bulan dirawat di Los Angeles karena ECC. Hasil studi

epidemiologi menunjukkan anak Native American berisiko tinggi terkena ECC. Prevalensi ECC pada anak Navajo dan Cherokee yang tinggal di daerah kumuh adalah 72% dan 55%. Prevalensi ECC di Ohio yang diamati pada 200 anak usia 3,5-5 tahun adalah 11% sedangkan di Virgins Island yang diamati pada 375 anak yang berusia 3-5 tahun adalah 12%. 8

Prevalensi ECC pada anak di negara berkembang mungkin saja lebih tinggi dari 70%.9 Penelitian yang dilakukan di Santiago, Chili pada anak prasekolah didapat hasil hanya 43,2% yang bebas karies.25 Prevalensi ECC di Filipina pada anak usia 2 tahun sebesar 59%, usia 3 tahun 85%, 4 tahun 90%, dan usia 5 tahun 94%.26 Penelitian Jigjid dan kawan-kawan di Mongolia menunjukkan hasil prevalensi ECC sebesar 72%.27 Di Thailand prevalensi karies pata anak usia 3 tahun tahun 2000-2001 yaitu 65,7%.28 Di Brazil, sebesar 27% anak usia 18-36 bulan dan hampir 60% anak usia 5 tahun memiliki sedikitnya satu gigi desidui yang karies. Secara rata-rata anak usia 1 tahun paling tidak memiliki satu gigi karies dan tiga gigi karies pada anak usia 5 tahun.5

Prevalensi karies pada anak prasekolah menurun di kebanyakan negara maju, tetapi meningkat di negara berkembang.28 Penurunan ini berhubungan dengan makin meningkatnya kebiasaan menjaga kebersihan rongga mulut sedangkan peningkatan terjadi berhubungan dengan pendapatan yang rendah.9

2.1.1 Gambaran Klinis Early Chidhood Caries

ECC pada tahap inisial terdapat lesi karies pada pemukaan halus mengenai gigi insisivus desidui maksila. Saat karies berkembang terlihat di permukaan oklusal molar pertama desisui maksila yang akhirnya menyebar ke gigi desidui yang lain kemudian menghancurkan pertumbuhan gigi desidui.8

Menurut literatur gambaran klinis ECC terdiri dari empat tahap yaitu:30 a. Tahap inisial

Tahap ini dikarakteristikkan dengan terlihatnya permukaan seperti kapur, lesi demineralisasi berwarna opak pada permukaan halus gigi desidui insisivus maksila. Hal ini terjadi saat anak berusia 10-20 bulan atau lebih muda. Suatu garis putih yang khas terlihat pada daerah servikal dari permukaan vestibular dan palatal gigi-gigi insisivus maksila.

Pada tahap ini, lesi reversibel tapi orang tua dan dokter yang pertama memeriksa mulut anak sering mengabaikan lesi tersebut. Lebih lanjut, lesi ini dapat didiagnosa hanya setelah seluruh gigi dikeringkan.

b. Tahap kedua

Tahap ini terjadi saat usia anak sudah mencapai 16-24 bulan. Dentin dipengaruhi saat lesi putih pada insisivus berkembang pesat menyebabkan enamel rusak. Dentin terpapar dan terlihat lunak serta berwarna kuning. Molar desidui maksila terkena lesi inisial pada permukaan servikal, proksimal dan oklusal.

Pada tahap ini, anak mulai mengeluh kalau giginya sensitif saat tersentuh makanan atau minuman yang dingin. Orang tua kadang-kadang memperhatikan perubahan warna pada gigi anak mereka dan mulai cemas.

Gambar 2. ECC tahap kedua 32

c. Tahap ketiga

Tahap ini terjadi saat usia anak 20-36 bulan. Lesi sudah luas pada salah satu insisivus maksila dan pulpa sudah teriritasi. Anak akan mengeluh sakit saat mengunyah dan menyikat gigi. Pada malam hari anak akan merasa kesakitan spontan. Pada tahap ini, molar desidui maksila pada tahap kedua sedangkan gigi molar desidui mandibula dan kaninus desidui maksila pada tahap inisial.

Gambar 3. ECC tahap ketiga 31

d. Tahap keempat

Tahap ini terjadi ketika anak sudah berusia 30-48 bulan. Mahkota gigi anterior maksila fraktur sebagai akibat dari rusaknya enamel dan dentin. Pada tahap ini insisivus desidui maksila biasanya sudah nekrosis dan molar desidui maksila berada pada tahap tiga. Molar kedua desidui dan kaninus desidui maksila serta molar pertama desidui mandibula pada tahap kedua. Anak sangat menderita, susah mengekspresikan rasa sakitnya, susah tidur, dan tidak mau makan.

2.1.2 Etiologi Early Chidhood Caries

Etiologi ECC hampir sama dengan etiologi karies pada umumnya, yaitu disebabkan multifaktorial. Faktor tersebut mempengaruhi perkembangan karies. Adapun faktor itu adalah substrat, host , mikroorganisme dalam plak, dan waktu .33-35

a. Substrat atau diet

Anak yang dietnya tinggi karbohidrat, khususnya sukrosa cenderung terkena karies lebih tinggi daripada anak yang dietnya mengandung banyak lemak dan protein.33-34 Hal ini disebabkan karena sukrosa adalah karbohidrat yang banyak difermentasikan tetapi perlu diingat bakteri bisa memakai semua karbohidrat untuk difermentasikan. Glukosa dapat difermentasikan menghasilkan asam yang lebih kuat bila dibandingkan dengan karbohidrat yang lain.35 Hal ini menunjukkan karbohidrat memegang peranan penting dalam proses karies.33-34

Diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu pembiakan dan kolonisasi bakteri pada permukaan enamel.33-34 Konsistensi makanan yang dikonsumsi juga mempengaruhi kecepatan pembentukan plak. Konsistensi makanan yang lunak atau yang sedikit memerlukan pengunyahan akan mempercepat pembentukan plak karena sedikit atau sama sekali tidak terjadi efek self cleansing.34

b. Host

Umumnya, karies dimulai dari enamel tapi bisa saja dimulai dari dentin atau sementum. Saliva memainkan peran penting dalam proses karies yaitu berperan dalam proses self cleansing dan sistem bufer, saliva membuat proses karies berjalan lebih lama. Saliva juga memiliki peranan penting pada proses remineralisasi dengan menghasilkan kalsium, fosfat, dan fluor.33-34

Ada beberapa faktor yang berhubungan dengan gigi sebagai host terhadap karies yaitu morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan krisatalografis. Gigi posterior yang memiliki pit dan fisur khususnya pit dan fisur yang dalam sangat rentan terhadap karies karena sisa makanan sangat mudah menumpuk pada bagian itu. Plak juga mudah melekat pada permukaan gigi yang kasar dan mempercepat perkembangan karies.33

Enamel tersusun atas struktur kimia yang kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Gigi desidui lebih mudah terkena karies daripada gigi permanen. Ini terjadi karena gigi desidui mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineral lebih sedikit daripada gigi permanen. Selain itu, secara kristalografis gigi desidui tidak sepadat gigi permanen. Hal ini mungkin yang menjadi salah satu alasan tingginya prevalensi karies pada anak.33-34

c. Mikroorganisme pada Dental Plak

Plak adalah lapisan tipis, padat dan menutupi permukaan enamel gigi.36 Peningkatan dental plak dapat dilihat sebagai biofilm yang dinamik. Secara tidak langsung plak memelihara lingkungan mikronya sendiri dan mempengaruhi kesehatan rongga mulut.35

Setiap miligram plak mengandung lebih besar dari 1010 CFU bakteri. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri terdapat di dalam plak.36 Dental plak mengandung bakteri yang menghasilkan asam dan bisa hidup dalam suasana asam. Mutans streptococci diyakini sebagai bakteri awal pada proses terjadi dan berkembangnya karies. Kemudian diikuti laktobasilus saat sudah terjadi kavitas pada

enamel. Pada proses terjadinya karies, segera setelah pH plak turun dan berada pada pH kritis yaitu sekitar 5,5 asam yang dihasilkan akan mulai mendemineralisasikan enamel. Ini akan berakhir sekitar 20 menit atau lebih lama tergantung dari ketersediaan substrat.35

Selain bakteri, di dalam plak juga terkandung sejumlah kecil sel epitel, leukosit dan makropag. Sel ini terdapat dalam sebuah matriks ekstraseluler yang dibentuk dari produk sel bakteri dan saliva. Matriks ekstraseluler ini mengandung protein, polisakarida, dan lemak.36-37

Hipotesa pembentukan plak yang sudah teruji adalah adanya polisakarida ekstraseluler menyebabkan perlekatan agregasi dan peningkatan koloni bakteri pada

acquired pelikel. Jika polisakarida ekstraseluler tidak ada maka plak tidak mungkin

matang. Polisakarida ekstraseluler ini terdiri dari glukan ikatan alfa yang disintesis oleh glukosiltransferase S. mutans dari sukrosa.38

Gambar 5. Memperlihatkan gambaran mikroskopis dari plak supragingival yang sudah matur.

Terlihat berbagai bentuk bakteri (cocci, rods, filamen dan sel eukariotik)36

Populasi mikrobial dari plak setelah 24 jam berkisar antara 72-103 juta/mg berat basah dan meningkat setelah tiga hari menjadi 80-132 juta. Organisme predominan adalah gram positif berbentuk kokus biasanya dijumpai Streptococcus

mitis, Streptococcus sanguis, dan S. mutans. Bakteri ini terdiri dari kira-kira 84%

flora cultivatable setelah 24 jam dan 70% flora plak setelah 72 jam. Bentuk filamen dari mikrooorganisme akan terlihat saat plak semakin matang dan bentuk ini paling besar setelah streptococci. Veilonella kokus anaerob gram-negatif juga banyak di plak.39

Tabel 1. SPESIES BAKTERI YANG DITEMUKAN DI DALAM PLAK 36

Golongan Fakultatif Anaerob Gram-Positif Streptococcus mutans

Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus

Gram-negatif Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens

Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus

Spirochetes Treponema denticola

(Spesies Treponema yang lain

d. Waktu

Ketika asam dihasilkan kristal enamel akan rusak dan terjadi kavitas. Proses ini bisa terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun Di rongga mulut akan selalu terjadi proses demineralisasi dan remineralisasi.33-35 Waktu yang diperlukan untuk membentuk sebuah kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.33-34

2.1.3 Faktor Risiko Early Chidhood Caries

Adanya hubungan sebab akibat terjadinya karies sering diidentifikasikan sebagai faktor risiko karies. Adapun faktor risiko ECC adalah pola makan, pengalaman karies, penggunaan fluor, oral higiene, jumlah bakteri, transmisi bakteri dari rongga mulut ibu, saliva, umur, jenis kelamin, jumlah anak dalam keluarga, latar belakang sosial ekonomi keluarga, populasi minoritas, kurangnya pendidikan dan pengetahuan tentang kesehatan gigi, serta akses ke pelayanan kesehatan gigi, pencegahan, dan penyuluhan yang masih kurang.1,8-9,20,24,33 Penelitian terbaru menunjukkan bahwa orang tua dan pengurus anak memiliki peranan yang amat besar pada kesuksesan pencegahan dan pengobatan ECC.9,33

2.2 Streptococcus mutans

S. mutans seperti telah disebutkan di atas merupakan bakteri utama penyebab

karies. 1-3,4,6,8,10-12 S. mutans masuk ke dalam genus mutans streptococci. S. mutans

merupakan bakteri gram positif. 1,13,39,40

S. mutans berbentuk kokus (bulat atau lonjong), diameter 1 mm, dan

berbentuk rantai. Bakteri ini nonmotil dan fakultatif anareob. Sebagai bakteri yang anaerob butuh CO2 5% dan nitrogen 95%. Tumbuh maksimal pada suhu 180-400 C.40-41

2.2.1 Karakteristik Streptococcus mutans

S. mutans merupakan bakteri penting dalam menyebabkan karies karena

bakteri ini bersifat menghasilkan asam (asidogenik) dan dapat hidup dalam suasana asam (asidurik).37,40 Ditemukan pertama kali oleh Clarke pada tahun 1924.29

S. mutans terdiri atas tiga serotipe yaitu serotipe c, e dan f. 11,40

2.2.2 Hubungan Streptococcus mutans dengan Karies

Penelitian menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara tingkat keparahan karies dengan jumlah koloni S. mutans. Penelitian yang dilakukan Karger menunjukkan pada 14 anak yang menderita S-ECC dalam semua rongga mulut anak terdapat S. mutans.42

Penelitian yang dilakukan Shuhairy juga menunjukkan adanya hubungan antara jumlah koloni S. mutans dengan tingkat keparahan karies. Penelitian ini juga menunjukkan adanya hubungan jumlah S. mutans pada anak dan ibu.10 Penelitian lain juga memperlihatkan adanya kesamaan DNA S. mutans yang diisolasi dari ibu dan anak.8

Penelitian yang dilakukan oleh Omar dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pada ada hubungan yang signifikan antara risiko karies ibu dan adanya S. mutans dan

S. Sobrinus pada anak usia 19-31 bulan. Namun, pada anak usia 6-18 bulan tidak

ditemukan hubungan yang signifikan antara kedua hal tersebut.43 Hasil penelitian W. K. Seow di Australia menunjukkan hasil sebagian besar anak yang positif mempunyai S.mutans jika ibu mereka juga positif memiliki S. mutans.44

2.3. Pencegahan Karies

ECC merupakan penyakit yang dapat dicegah. Adapun cara untuk mencegah ECC adalah :

a. Memiliki diet yang baik.

Semakin sering mengkonsumsi sukrosa maka akan mempertinggi pertumbuhan S. mutans. Oleh karena itu, jangan berikan kepada anak minuman di dalam botol dengan komposisi utamanya adalah gula, jangan biarkan anak tidur dengan botol yang mengandung larutan selain air, dan batasi konsumsi minuman manis pada anak jangan lebih dari enam kali per hari.19,45

b. Memperbaiki gaya hidup

S. mutans seperti yang sudah disebutkan di atas dapat ditularkan dari ibu ke

anak. Oleh karena itu hindari memakai sendok yang sama dengan anak. Ibu dinasihatkan agar tidak memasukkan makanan ke dalam mulutnya sebelum memberikan makanan tersebut kepada anak.19,45

c. Instruksi kebersihan rongga mulut

Orang tua seharusnya mulai membersihkan gigi anak segera setelah gigi erupsi. Sehabis makan seharusnya gigi dan gusi anak dibersihkan agar tidak terjadi penumpukan plak. Orang tua juga harus mengajari anak untuk menyikat gigi. Selain itu dapat juga menggunakan dental floss. Metode lain untuk membersihkan plak dengan menggunakan obat kumur.19,33

d. Fluoridasi

Pemberian fluor yang teratur baik secara sistemik maupun lokal merupakan hal yang penting diperhatikan dalam mengurangi terjadinya karies.Ini terjadi karena fluor dapat meningkatkan remineralisasi.9,33,35

e. Topikal aplikasi antimikrobial agen

Antimikrobial terapi pada anak dapat mengurangi risiko terkena ECC. Dengan mengaplikasi 10% povidone-iodine setiap dua bulan sekali dapat mengurangi risiko terkena ECC. Tapi pemberian antimikrobial langsung pada anak bukan hanya satu-satunya solusi. Sebuah penelitian menunjukkan saat kandungan ibu berusia 7 bulan dan rutin berkumur dengan sodiumfluoride dan klorheksidin, kolonisasi bakteri pada anak mereka terhambat sampai usia 4 bulan.1,8,35

f. Melakukan imunisasi

Perkembangan ilmu pengetahuan membawa kita pada pencegahan inovatif untuk mencegah karies gigi yaitu imunisasi karies, penggunaan sinar laser (laser CO2 dengan panjang gelombang 9,3 μm) dan metode prob molekuler. Penggunaan metode ini masih memerlukan perhatian khusus. Sampai sekarang metode ini masih dikembangkan untuk dapat digunakan secara klinis.13,33

g. Kontrol berkala. Orang tua seharusnya sudah membawa anaknya

melakukan kunjungan ke dokter gigi secara berkala sejak anak berumur 12-15 bulan.19,45

2.4 Kerangka Teori

_{Etiologi Early}

Childhood Caries

Faktor risiko ECC :

Substrat

Risiko

ECC ↑

Koloni S.mutans

anak ↑

Waktu Mikroorganisme

dalam plak Host

Faktor risiko langsung

- pola makan

- pengalaman karies

- penggunaan fluor

- oral higiene

- jumlah bakteri

- transmisi bakteri dari rongga mulut

ibu

- saliva

Faktor risiko tidak langsung :

- umur

- jumlah anak dalam keluarga

- jenis kelamin

- latar belakang sosial ekonomi

- populasi minoritas

- kurangnya pendidikan dan

pengetahuan tentang kesehatan gigi

- akses ke pelayanan kesehatan

gigi, pencegahan, dan penyuluhan yang masih kurang

Jumlah Koloni S.mutans pada ibu :

- tinggi

- rendah

Jumlah Koloni S.mutans pada anak :

- tinggi

- rendah

2.5 Kerangka Konsep

2.6 Hipotesis Penelitian

a. Terdapat perbedaan jumlah koloni S. mutans pada anak pengalaman karies tinggi dan karies rendah.

b. Terdapat perbedaan jumlah koloni S. mutans pada ibu dari anak pengalaman karies tinggi dengan ibu dari anak karies rendah.

c. Ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies tinggi dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies tinggi.

d. Ada hubungan jumlah koloni S.mutans pada ibu yang memiliki anak dengan karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans pada anak yang memiliki karies rendah.

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah analitik cross-sectional.

3.2 Populasi dan Sampel

Populasi penelitian ini adalah anak yang berusia 36-71 bulan bersama dengan ibunya, tinggal di Desa Ujung Rambung Kecamatan Pantai Cermin Kabupaten Serdang Bedagai. Sampel pada penelitian ini dengan memilih anak yang menderita karies tinggi dan karies rendah

Kriteria inklusi :

- anak yang berusia 36-71 bulan

- ibu kandung anak yang berusia 36-71 bulan - anak berada pada periode gigi desidui

- keadaan umum anak baik dan tidak mengkonsumsi obat-obatan - anak pengalaman karies rendah (nilai rata-rata deft ≤ mean) - anak pengalaman karies tinggi (nilai rata-rata deft ≥ mean) Kriteria eksklusi :

- anak yang tidak mendapatkan persetujuan dari orang tua - anak yang menolak untuk diperiksa

Besar sampel penelitian ini didapat dengan menggunakan rumus : n1= n2= 2X (Zα + Zß) S 2

(X1-X2)

(n1-1)S12 + (n2-1)S22 S = n1+n2-2

α = 0,05 Zα = 1,96

Zß = 0,842

Nilai n1, n2, S1, dan S2 diperoleh dari penelitian terdahulu

(n1-1)S12 + (n2-1)S22 S = n1+n2-2

(14-1).1,52 + (8-1)1,52 S= 14+8-2

13.2,25 + 7.2,25 S= 20 S= 1,298

n1=n2= 2 X (Zα + Zß) S 2 (X1-X2)

n1=n2= 2 X (1,96+0,842) 1,298 2 1,5

=2 X 2,804 X 1,298 2 1,5

= 2 X (2,42)2

= 2 X 5,8564 = 11,7 = 12

Sampel diambil secara acak stratifikasi. Setiap kelompok terdiri dari : a. Anak karies tinggi : 12 orang dan ibunya 12 orang

b. Anak karies rendah : 12 orang dan ibunya 12 orang Pada penelitian ini diperoleh :

a. Anak karies tinggi : 12 orang dan ibunya 12 orang b. Anak karies rendah : 15 orang dan ibunya 15 orang

3.3 Variabel Penelitian

a. Variabel bebas (faktor risiko) : Jumlah koloni S. mutans pada ibu b. Variabel tergantung (efek): Jumlah koloni S. mutans pada anak

3.4 Definisi Operasional

a. Early chidhood caries adalah satu atau lebih karies (tanpa kavitas atau lesi), adanya gigi yang hilang karena karies atau adanya gigi yang ditambal pada gigi desidui anak 0-71 bulan.

1. Pengalaman karies tinggi pada ECC adalah anak dengan nilai rata-rata deft ≥ (mean + 1SD)

Pengalaman karies tinggi= 7,85 + 5,15 = 12,99 ≈ 13

2. Pengalaman karies rendah pada ECC adalah anak dengan nilai rata-rata deft ≤ (mean - 1SD)

Pengalaman karies rendah = 7,85 – 5,15 = 2,69 ≈ 3 b. Indeks deft yang digunakan adalah menurut AAPD :

1. d=decayed=gigi dengan lesi karies dengan atau tanpa kavitas dan masih dapat ditambal

2. e=extracted=gigi yang proses kariesnya sudah sedemikian rupa sehingga tidak mungkin dapat ditambal lagi dan atau gigi yang hilang karena karies 3. f=filled=gigi yang mempunyai satu atau lebih tambalan yang sempurna 4. t=tooth= gigi

c. Usia 3-5 tahun adalah usia sesuai penanggalan kelahiran yang berumur di antara 36 bulan sampai 71 bulan.

d. Jumlah koloni S. mutans adalah jumlah koloni S. mutans yang didapat dari plak dan dibiakkan selama 48 jam dalam suasana aerob diinkubasi pada suhu 370 C kemudian yang dihitung dengan counter colony.

e. Ibu adalah orang tua yang melahirkan anak.

f. Media adalah TYCSB yang diperoleh dari Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Air Langga dengan melarutkan 98 gr TYCSB dalam 1 L air. Didiamkan selama 10 menit, diaduk dan dimasukkan ke autoklaf selama 15 menit pada suhu 121 0C. Didinginkan sampai suhu 47 0C dan diaduk sebelum dituang ke cawan petri dan kemudian keringkan permukaan agar.

3.5 Alat dan Bahan Kerja

3.5.1 Alat penelitian : 1. Tiga serangkai

2. Masker 3. Gelas 4. Senter

5. Sarung tangan 6. Cotton steril

7. Box cooler

8. Inkubator 1 unit 9. Kompor

10.Autoklaf 1 unit 11.Colony counter

12.Ose

13.Lampu spiritus 14.Pinset

15.Cawan Petri 16.Tabung reaksi 17.Rak tabung reaksi 18.Gelas ukur

3.5.2 Bahan penelitian 1. Dettol

2. Alkohol 3. Media TYCSB 4. Aquadest

5. Larutan NaCl 0,9 % 6. Plak

3.6 Cara Kerja

a. Setelah proposal penelitian selesai dan mendapat persetujuan serta diperoleh Ethical Clearance dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera serta mendapatkan inform concern dari ibu maka penelitian segera dilakukan.

b. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan pada rongga mulut anak yang memenuhi kriteria inklusi bersama dengan ibunya.

c. Data yang diperoleh diolah kemudian dikelompokkan menjadi 2 kelompok berdasarkan pengalaman karies anak.

d. Subjek yang sudah dikelompokkan dikategorikan dengan pegalaman karies tinggi dan rendah yang kemudian diambil plaknya.

f. Plak diambil pada pagi hari antara pukul 08.00 WIB-10.00 WIB menggunakan metode swab pada seluruh permukaan gigi sampel dengan memakai

g. Cotton steril diletakkan dalam tabung reaksi 5 mL yang sudah steril yang berisi 2mL NaCl 0,9% dan disimpan dalam cooler box sebelum dibawa ke Laboratorium Mikrobiologi FMIPA USU dan selanjutnya dilakukan pembiakan.

h. Semua hasil swab di dalam tabung yang berisi 2mL NaCl 0,9% divortex selama 5 menit kemudian diencerkan dengan NaCl 0,9% sampai 6 kali lipat dari 1:20 menjadi 1:2X106 kemudian ditanam di media TYCSB di dalam cawan petri dengan metode disebar.

i. Cawan petri diinkubasi selama 48 jam dalam suhu 370 C dalam kondisi aerob.

k. Setelah itu koloni pada cawan petri dihitung dengan menggunakan colony

counter.

3.7 Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan menggunakan sistem komputerisasi, analisis data menggunakan t-test tidak berpasangan dan Pearson dengan nilai kemaknaan p=0,05. Hasil penelitian ini data jumlah koloni S.mutans anak tidak terdistribusi normal oleh karena itu memakai analisis Mann Whitney. Jumlah koloni S.mutans ibu terdistribusi normal sehingga tetap mengunakan analisis t-test tidak berpasangan.

3.8 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di dua tempat yaitu :

a. Desa Ujung Rambung Kecamatan Pantai Cermin Kabupaten Serdang Bedagai.

b. Laboratorium Mikrobiologi FMIPA Universitas Sumatera Utara Waktu penelitian ini dilakukan dari :

a. Pengambilan data pada bulan Mei, Juni, dan November 2009 b. Pengambilan plak dan pembiakan bakteri pada bulan Januari 2010

BAB 4

HASIL PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di desa Ujung Rambung pada bulan Mei, Juni, dan November 2009 untuk memeriksa gigi anak dan ibu yang memenuhi kriteria inklusi. Pemeriksaan dilakukan langsung kepada anak dan ibu yang memenuhi kriteria inklusi yaitu sebanyak 110 pasang.

Setelah data diperoleh, kemudian diolah secara sederhana untuk mengetahui distribusi data, nilai rata-rata, dan standard deviasi pengalaman karies anak. Persentase anak yang diperiksa berdasarkan usia terdistribusi terbesar pada anak usia 36-47 bulan yaitu 45 orang (40,91%), anak usia 48-59 bulan yaitu 35 orang (31,82%) dan paling sedikit anak usia 60-71 bulan yaitu 30 orang (27,27%). Dengan rata-rata usia anak adalah 50,75 bulan dengan nilai SD=9,73 Berdasarkan jenis kelamin, jumlah anak laki-laki usia yaitu 62 orang (56,40%) dan jumlah anak perempuan 48 orang (43,60%).

Data dikelompokkan berdasarkan pengalaman karies anak untuk diambil plaknya dan dilakukan pembiakan. Pembiakan ini dilakukan pada bulan Januari 2010 di Laboratorium Mirobiologi FMIPA USU. Adapun jumlah sampel yang plaknya dibiakkan adalah 12 orang anak pengalaman karies tinggi dan ibunya serta 15 orang anak pengalaman karies rendah dan ibunya. Anak dengan pengalaman karies tinggi usia 36-47 bulan 3 orang, usia 48-59 bulan 3 orang dan usia 60-71 bulan 6 orang sedangkan anak dengan pengalaman karies rendah usia 36-47 bulan 4 orang, usia 48-59 bulan 4 orang, dan 60-71 bulan 7 orang (tabel 2).

Tabel 2. FREKUENSI DAN DISTRIBUSI PENGALAMAN KARIES TINGGI DAN RENDAH PADA ANAK USIA 3-5 TAHUN BERDASARKAN JENIS KELAMIN

Jenis Kelamin

Usia Anak (bulan)

36-47 (N=7/ 100%) 48-59 (N=7/ 100%) 60-71(N=13/ 100%) deft Tinggi n(%) deft Rendah n(%) Total n(%) deft Tinggi n(%) deft Rendah n(%) Total n(%) deft Tinggi n(%) deft Rendah n(%) Total N(%)

Laki-laki 2 (40) 3 (60) 5

(100) 1 (50) 1 (50) 2

(100) 4 (66,67) 2 (33,33) 6 (100) Perempu

an 1 (50) 1 (50) 2

(100) 2 (40) 3 (60) 5

(100) 2 (28,57) 5 (71,43) 7 (100)

4.1 Jumlah Koloni S.mutans pada Anak ECC berdasarkan Pengalaman Karies

Hasil analisis dengan menggunakan Mann Whitney menunjukkan adanya perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi dengan karies rendah pada ECC (p<0,05).

Tabel 3. JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA ANAK DENGAN ECC

BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES

* Terdapat perbedaan yang bermakna pada p<0,05 Pengalaman Karies

Anak

Jumlah Koloni S.mutans Anak

p value

N X±SD

Tinggi 12 9.725.000±4.759.894

p=0,002*

4.2 Perbedaan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dari Anak dengan Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah

Hasil analisis dengan t-test menunjukkan tidak terdapat perbedaan jumlah koloni S.mutans pada Ibu dari anak dengan pengalaman karies tinggi dengan karies rendah (p>0,05)

Tabel 4. JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA IBU BERDASARKAN

PENGALAMAN KARIES PADA ANAK Pengalaman Karies

Anak

Jumlah Koloni S.mutans ibu p value

N X±SD

Tinggi 12 8.276.667±12.914.726 p=0,520

Rendah 15 5.873.333±5.492.523

4.3 Hubungan Jumlah Koloni S.mutans pada Ibu dengan Jumlah Koloni S.mutans pada Anak

Hasil analisis dengan menggunakan korelasi menunjukkan pada anak pengalaman karies tinggi tidak terdapat korelasi yang bermakna antara jumlah koloni

S.mutans ibu dengan jumlah koloni S.mutans anak (p>0,05). Arah korelasi negatif

dengan hubungan yang sangat lemah (r= -0,053).

Pada anak pengalaman karies rendah menunjukkan terdapat korelasi yang bermakna antara jumlah koloni S.mutans pada ibu dengan jumlah koloni S.mutans pada anak (p<0,05). Arah korelasi positif dengan hubungan yang kuat (r= 0,61).

Tabel 5. HUBUNGAN JUMLAH KOLONI S.MUTANS PADA IBU DAN ANAK Pengalaman Karies

Anak Korelasi Antar Variabel

p value dan r value

Tinggi Jumlah Koloni S.mutans Ibu dengan

jumlah Koloni S.mutans anak

r= -0,053 p= 0,871

Rendah Jumlah Koloni S.mutans Ibu dengan

jumlah Koloni S.mutans anak

r=0,610 p=0,016

BAB 5 PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan dengan membiakkan plak ibu dan anak berdasarkan pengalaman karies pada anak usia 36-71 bulan di desa Ujung Rambung, kecamatan Pantai Cermin, kabupaten Serdang Bedagai. Desa ini dipilih sebagai populasi karena adanya kerjasama antara Fakultas Kedokteran Gigi USU dengan Kabupaten Serdang Bedagai.

Adapun usia yang dipilih adalah anak usia 3-5 tahun karena pada usia ini seorang anak masih sangat tergantung kepada orang yang merawatnya. Adapun ibu dipilih dengan asumsi pada daerah ini pengasuh utama anak adalah ibu.

Prevalensi karies pada anak usia 36-47 bulan yaitu 40,91%, pada anak usia 48-59 bulan yaitu 31,82%, dan pada anak usia 60-71 bulan 27,27%. Hasil penelitian ini menunjukkan semakin meningkat usia pengalaman karies semakin rendah berbanding terbalik bila dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan Berkowits R J pada tahun 2003 dimana hasil yang diperoleh pada penelitian ini adalah anak usia 36-47 bulan 18,5%, 48-59 bulan 22,4%, dan anak usia 60-71 bulan 27,9% serta penelitian yang dilakukan S. Mashbaljir pada anak usia 6-18 bulan adalah 29%, pada anak usia 19-30 bulan adalah 59%. Semakin meningkat usia pengalaman karies juga semakin tinggi. 8,17 Perbedaan hasil penelitian ini mungkin disebabkan karena populasi anak usia 3-5 tahun di desa Ujung Rambung kurang mencukupi untuk dilakukan survei.

Pada anak pengalaman karies tinggi dan pengalaman karies rendah terlihat adanya perbedaan jumlah koloni S.mutans (tabel 3). Hasil penelitian ini menunjukkan anak dengan pengalaman karies tinggi akan memiliki jumlah koloni S.mutans yang tinggi juga. Pada penelitian ini rata-rata jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi yaitu 9.725.000 CFU (SD 4.759.894 CFU), menurut literatur jumlah koloni S.mutans dikategorikan risiko karies tinggi bila individu memiliki jumlah S.mutans diatas 1 juta CFU.33 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Mitsugi Okada dan kawan-kawan pada 77 anak usia prasekolah yang mendapatkan hasil, insidens karies berbanding lurus dengan jumlah koloni S.mutans. 15

Hasil dari penelitian ini, jumlah koloni S.mutans ibu berdasarkan pengalaman karies anak tidak ada perbedaan yang bermakna (tabel 4). Jumlah koloni S.mutans ibu dari anak dengan pengalaman karies tinggi maupun rendah sebesar 8.276.667 CFU (SD 12.914.726 CFU) dan 5.873.333 CFU (SD 5.492.523 CFU) sesuai dengan literatur bahwa kategori jumlah S.mutans ini dikategorikan tinggi. Pada penelitian ini, jumlah S.mutans tinggi pada anak dengan pengalaman karies rendah, hal ini mendukung pernyataan bahwa jumlah S.mutans bukan hanya penentu risiko karies tetapi aktivitas S.mutans dalam menghasilkan asam yang lebih berperanan.46-47

Terdapat hubungan yang bermakna antara jumlah koloni S.mutans ibu yang memiliki anak dengan pengalaman karies rendah dengan jumlah koloni S.mutans anak dengan pengalaman karies rendah (r=0,610). Hasil ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh S. Mashbaljir yang memperoleh hasil terdapat hubungan yang signifikan antara jumlah koloni S.mutans pada ibu dan anak. 17

Hubungan jumlah koloni S.mutans ibu yang memiliki anak dengan pengalaman karies tinggi dan jumlah koloni anak dengan pengalaman karies tinggi tidak terdapat hubungan yang bermakna (p=0,87). Hal ini berarti transmisi bakteri mungkin berperan, namun ada hal lain yang menyebabkan jumlah koloni S.mutans anak lebih tinggi dibandingkan jumlah koloni S.mutans ibu. Hal ini mungkin dipengaruhi oleh faktor lain seperti oral higiene yang buruk, konsumsi diet yang kurang baik, dan dari hasil wawancara diperoleh pada anak di desa Ujung Rambung, ibu bukanlah satu-satunya yang menjadi pengasuh utama anak, tetapi bergantian juga dengan ayah dan nenek anak.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang dilakukan ini dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan jumlah koloni S.mutans pada anak dengan pengalaman karies tinggi dan karies rendah. Pada ibu yang memiliki anak pengalaman karies tinggi dan ibu yang memiliki anak karies rendah tidak terdapat perbedaan jumlah koloni S.mutans yang signifikan.

Hubungan jumlah koloni S.mutans ibu dan anak tidak menunjukkan hubungan pada anak dengan pengalaman karies tinggi, tetapi menunjukkan hubungan yang berarti pada pengalaman karies rendah.

6.2 Saran

a. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat, pengambilan sampel dan pembiakan S.mutans dilakukan dalam waktu yang kurang dari 24 jam dan dibiakkan dalam suasana anaerob.

b. Perlu dilakukan pelaksanaan penyuluhan kesehatan gigi khususnya pada ibu di desa Ujung Rambung untuk meningkatkan pengetahuan akan pentingnya kesehatan gigi anak dan transmisi bakteri secara horizontal maupun vertikal.

c. Dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui aktivitas karies lainnya berupa kemampuan S.mutans dalam menghasilkan asam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Slavkin H C. Streptococcus mutans, early chidhood caries, and

opportunities. J Am Dent Assoc 1999; 130:1787-8.

2. Kagihara L E, Niederhauser V P, Strak M. Assessment, management, and prevention of early chidhood caries. J of Am Ac of nurse practitioners 2009; 21 (1) : 1-2.

3. National Maternal and Child Oral Healt Resourse Center. Promoting awarness, preventing pain: fact on ECC. http //

4. Becker M R, Paster B J, Leys E J, et al. Molecular analisis of bacterial spesies associated with childhood caries. J Clin Microbiol 2002; 40 (3) : 1001.

5. Ribiero N M, Ribiero M A S. Breastfeeding and early childhood caries: a critical review. J Pediatr 2004; 80 (5) : 199-200.

6. Altshuler A. Early childhood caries : new knowledge has implication for breastfeeding families. Leaven 2006; 42 (2) : 1,4-5.

7. Originating Group. Policy on early childhood caries (ECC) : unique challenges and treatment options. Oral Health Policies 2000; 30 (7) : 44. 8. Berkowitz R J. Cause, treatment and prevention of early childhood caries :

9. Chu S. Review- early childhood caries-risk and prevention in underserved population. J Young Invertigator 2009; 19 (8): 1-2,5.

10. Shukairy A, Alamoudi N, Farsi N, Mushayt A, Masoud I. A comparaitive study of Streptococcus mutans and Lactobacilli in mothers and children with severe early childhood caries (SECC) versus caries free group of children and their corresponding mothers. http // 111068054 & referrer = brief _result.htm. (13 Mei 2009). + (abstrak).

11. Saxena D, Caufield P W, Li Y, Brown S, Song J, Norman R. Genetic classification of severe early childhood caries by use of substracted DNA fragment from Streptococcus mutans. J Clin Microbiology 2008; 46 (9) : 2868.

12. Poureslami H R, Amerongen van E. Early childhood caries (ECC) an infectius transmissible oral disease. J Pediatr 2009; 76 : 191-3.

13. Octiara E, Budiarjo S. Streptococcus mutans : faktor virulensi dan target spesifik vaksin. J Dentika 2008; 13 (2) : 180-1

14. Thomson LA, Litte W A, Bowen W H,et all. Prevalense of Streptococcus mutans serotype, actinomyces, and other bacteria in plaque of children. J Dent Res 1980;59 (10) : 1581.

15. Okada M, Soda Y, Hayashi F, et all. PCR detection of Streptococcus mutans and S.sobrinus in dental plaque samples from Japanese pre-school children. J Med Microbiol 2002; 51: 443.

16. Simon L. The role of Streptococcus mutans and oral ecology in the formation of dental caries. J Lethbridge Undergraduate Res 2007 ; 2 (2): 2,4,7.

17. S Mashbaljir. Mutans streptococci in plaque samples from Mongolian mother - chid pair

+(abstrak).

18. Sugito F S, Djoharnas H, Darwita R R. Hubungan pemberian ASI dengan kejadian karies (early childhood caries) pada anak usia dibawah tiga tahun di DKI Jakarta. Mei 2009).

19. Health Library Walgreens. Early childhood caries.

20. Livny A, Assali R, Sgan-Cohen H D. Early childhood caries among Bedoin community residing in the Eastern Outskirts Jerusalem. BMC Public Research 2007; 7 : 1-2.

21. Jacobs T K. The prevalence of early childhood caries in the southern Cape Karoo region.(tesis). Western Cape: University of The Western Cape, 2006 : 1,3.

22. Singh H K, Kressin N R, Nunn M E, Hayes C, Culler C, Henshaw M M. ECC in Boston children aged 1-3 years

23. Resine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A. Relationship between caregiver’s and child’s caries prevalence among disadvantaged African Americans

24. Irigoyen C M E, Sanches P L, Perez G A, Zepeda Z M A. Relationship between severe early childhood caries, mother’s oral health and mutans streptococci in low-income group: changes from 1996-2007. 25. Lopez I Y, Bustos B C, Ramos A A, Espinoza R M, Jara M N, Smith L P,

Prevalence of dental caries in preschool children in Penaflor, Santiago, Chile. Rev odonto cienc 2009; 24(2) : 117.

26. Carino K M, shinada K, Kawaguchi Y. Early childhood caries in Northern Philiphines

27. Jigjid B, Ueno M, Shinada K, Kawaguchi Y. Early childhood caries and related risk factor in Mongolian children. bilgeejigjid @ hsum.edu.mnhttp: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19626745 (27 Juli 2009). + (abstrak). 28. Associate Professor Chutima Trairatvorakul. Early childhood caries

situation in Thaila

29. Mohhebi Z S, Virtanen. Early childhood caries and dental plak among 1-3 years in Tehran, Iran. J Indian Soc Period. 2006: 177.

30. Msefer S. Importance of early diagnosis of early childhood caries. JODQ. 2006; 6-8.

31. Oral Healt Inisiatif. Oral healt risk assement : training for pediatricians and the child health professionals. http: // aap.org/dochs/ oralhealth /cme/ pages.htm. (6 Juni 2009).

32. Morley K. ECC an epidemic an pandemic in North Americ

33. Pintauli S. Menuju gigi dan mulut sehat. Medan : USU Press, 2008: 5-8,11,20.

34. Panjaitan M. Etiologi karies gigi dan penyakit periodontal. Medan : USU Press, 1997: 7-25.

35. Cameron A C, Widmer R P. Handbook of pediatric dentistry. 2nd ed. London : Mosby, 2003: 44.

36. Haake S K. Microbiology of dental plaque. http://www.

Microbiology_dental/plaque. (6 Juni 2009).

37. Tinanoff N. Dental caries : etiology, pathogenesis, clinical manifestation, and management. In : Stephen H Y(eds) Pediatric Dentistry : Total patient care. Philadelpia : Lea & Febiger, 1988: 9-10.

38. Errawan M S, Roelan B Oe. Sintesis glucan oleh GTase Streptococcus mutans. Mekanisme pembentukan plak gigi. M. I. Kedokt. Gigi FKG Usakti 1988; 9 (3) : 114.

39. Silverstone L M. The etiology of dental caries. In : Braham R L, Morris M E. eds.Textbook of pediatric dentistry. London : Wiliiams & Wilkins, 1994 : 104.

40. Nugraha A W. Si plak di mana-mana. http si_plak_ mana_USD. 13 Maret 2009.

41. Anonymous. Streptococcus mutans. http//wikipedia_streptococcus mutans/html (26 April 2009).

42. Ge Y, Caufield P W, Fisch G S, Li Y. Streptococcs mutans and

Streptococcus sanguis colonization correlated with caries experience in children. Caries Res 2008 ; 42 (6): 444-5.

43. Rodis O M M, Okazaki Y, Kariya N, et all. Presence of Streptococcus mutans or Streptococus sobrinus in cariostat – inoculated plaque samples from Japanase mother-child pairs. J Pediatr Dent 2005 ; 15 (1) : 98.

44. Seow W K, Clifford H, Battistutta D, Morawska A, Holcombe T. Case-control study of early childhood caries in Australia

45. California Dental Assosiation . Early childhood caries

46. Lisa G. General bacteriological aspects of mutans streptococci. http:// esthesis. helsinki. fi/ julkaisut/ Laa/ hamma/ vk/ groncross/ ch2. htm. (23 Maret 2011).

47. Ajdic D, MsShan WM, McLaughlin R E, Savic G, Chang J, Varson M B, dkk. Genome sequence of S.mutans UA159, a cariogenic dental pathogen. PNAS 2002 ; 99 (22) : 14434.

INFORMASI KEPADA ORANG TUA

Kepada Yth,

Bapak / Ibu / Sdr……….. Orang tua dari : ………. Bersama dengan ini saya mohon kesediaan Bapak/ Ibu / Sdr dapat mengijinkan anak Saudara………. dan saudara ……….untuk berpartisipasi sebagai subjek penelitian saya yang berjudul : Early Childhood Caries:

Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak

Dengan tujuan :

5. Menganalisis jumlah kuman dikaitkan dengan lubang pada gigi anak 6. Menganalisis jumlah kuman pada ibu dari anak dengan lubang gigi yang banyak dengan ibu dari anak dengan lubang gigi sedikit

Dalam penelitian ini kepada anak Saudara dan Saudara (subjek penelitian) akan dilakukan :

Pemeriksaan rongga mulut untuk melihat adanya gigi berlubang atau masalah lain. Ketidaknyamanan yang akan dialami subjek penelitian selama prosedur ini adalah : Subjek penelitian membuka mulut sedikit lama untuk memeriksa kondisi gigi geligi. Namun keuntungan yang diperoleh subjek penelitian adalah :

Mendapatkan data kondisi rongga mulut anak Saudara dan Saudara secara fisik, saran dalam upaya pencegahan, dan pemeriksaan ini tidak dipungut biaya.

Diharapkan hasil penelitian ini secara keseluruhan dapat membantu solusi pencegahan gigi berlubang pada anak-anak Indonesia di masa yang akan datang.

Jika Ibu / Saudara bersedia, Surat Pernyataan Kesediaan Subjek Penelitian harap ditandatangani

Perlu Ibu / Saudara ketahui bahwa surat kesediaan ini tidak mengikat dan Ibu/ Saudara dapat mengundurkan diri dari penelitian ini kapan saja selama penelitian ini berlangsung.

Saya berharap keterangan yang saya berikan dapat dimengerti dan atas kesediaan anak Ibu/ Saudara berpartisipasi dalam penelitian ini saya sampaikan terima kasih. Medan, ...

Peneliti

SURAT PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI SUBJEK PENELITIAN

Setelah membaca semua keterangan tentang risiko, keuntungan, dan hak-hak saya dan anak saya sebagai subjek penelitian yang berjudul Early Childhood Caries :

Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan Anak Berdasarkan Pengalaman Karies Anak.

Saya dengan sadar dan tanpa paksaan bersedia mengijinkan anak saya dan saya berpartisipasi dalam penelitian ini dengan catatan apabila suatu saat saya merasa dirugikan maka saya berhak membatalkan persetujuan ini.

Medan,... Tanda tangan,

(...)

Orang tua dari ... Alamat...

No Telp/Hp:... Lampiran 2

LEMBAR PEMERIKSAAN UNTUK ANAK

EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK

Tanggal pemeriksaan :

Nama lengkap anak : ……….. Jenis kelamin : LK / PR

Tanggal lahir : ……….

Alamat rumah : ……….

LEMBAR PEMERIKSAAN KARIES

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Keterangan : t = tumpatan = karies X = gigi hilang O = belum erupsi Komponen per gigi

d = e = f = Σ def-t =

Komponen permukaan gigi

d = e = f = Σ def-s =

Lampiran 3

Lampiran 6

Analisis Statistik

N.Par Test (Pengalaman Karies Tinggi)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

One-Sample Kolmogorov Smirnov Test

Jlh Koloni s.mutans (anak) Decay, missing, filling teeth (ibu) Jumlah Koloni s.mutans (ibu) N

Normal Parametersa,b Mean

Std. Deviation Most Extreme Absolute Differences Positive Negative Kolmogorov-Smirnov Z

Asymp. Sig. (2-tailed)

12 9725000 4759894 .260 .260 -.134 .902 .390 12 4.17 4.303 .276 .276 -.166 .956 .320 12 8276666.67 12914726.853 .261 .248 -.261 .905 .386 a. Test distribution is Normal

b. Calculated from data

N.Par Test (Pengalaman Karies Rendah)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

One-Sample Kolmogorov Smirnov Test

Jlh Koloni s.mutans (anak) Decay, missing, filling teeth (ibu) Jumlah Koloni s.mutans (ibu) N

Normal Parametersa,b Mean

Std. Deviation Most Extreme Absolute Differences Positive Negative Kolmogorov-Smirnov Z

Asymp. Sig. (2-tailed)

15 3893333 4128034 .184 .184 -.173 .711 .693 15 2.73 3.218 .198 .190 -.198 .766 .600 15 5873333.33 5492523.056 .233 .233 -.142 .904 .387 a. Test distribution is Normal

T-Test (Perbedaan rerata antara Pengalaman Karies Tinggi dan Rendah)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Group Statistics

Decay, extracted,

filling, teeth (anak) N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean Jlh koloni s.mutans Tinggi

(anak) Rendah

12 15 9725000 3893333 4759894.002 4128034.238 1374063 1065854 Decay,missing,filling Tinggi

Teeth (ibu) Rendah

12 15 4.17 2.73 4.303 3.218 1.242 .831 Jlh koloni s.mutans Tinggi

(ibu) Rendah

12 15 8276667 5873333 12914726.853 5492523.056 3728161 1418163

Independent Samples Test Levene’s

Test for Equality of

Variences t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-tailed) Mean Diffence Std. Error Difference

95% Confidence Interval Indeference Lower Upper Jlh koloni s.mutans Equal Variences

(anak) assumed

Equal variances not asssumed

.068 .796 3.409 3.353 25 21.970 .002 .003 5831666.7 5831666.7 1710775.0 1738992.1 2308260 2224934 9355074 9438399 Decay,missing,filling Equal Variences

Teeth (ibu) assumed

Equal variances not asssumed

1.993 .170 .991 .959 25 19.911 .331 .349 1.433 1.433 1.446 1.494 -1.545 -1.685 4.412 4.551 Jlh koloni s.mutans Equal Variences

(ibu) assumed

Equal variances not asssumed

1.516 .230 .653 .603 25 14.180 .520 .556 2403333.3 2403333.3 3679979.2 3988780.3 -5175726 -6141551 9982392 1E+007

Correlation (Pengalaman Karies Tinggi)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Correlations Jlh Koloni s.mutans

(anak)

Decay, missing, filling (ibu)

Jlh koloni s.mutans (ibu) Jlh Koloni s.mutans

(anak) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N 1 12 .178 580 12 -.053 871 12 Decay, missing, filling (ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N .178 580 12 1 12 .004 989 12 Jlh koloni s.mutans

(ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N -.053 871 12 .004 989 12 1 12

Correlation (Pengalaman Karies Rendah)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Correlations Jlh Koloni s.mutans

(anak)

Decay, missing, filling (ibu)

Jlh koloni s.mutans (ibu) Jlh Koloni s.mutans

(anak) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N 1 15 -.105 710 15 .610* .016 15 Decay, missing, filling (ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N -.105 710 15 1 15 -.255 .358 15 Jlh koloni s.mutans

(ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N .610* .016 15 -.255 .358 15 1 15

pencegahan gigi berlubang pada anak-anak Indonesia di masa yang akan datang. Jika Ibu / Saudara bersedia, Surat Pernyataan Kesediaan Subjek Penelitian harap ditandatangani

Perlu Ibu / Saudara ketahui bahwa surat kesediaan ini tidak mengikat dan Ibu/ Saudara dapat mengundurkan diri dari penelitian ini kapan saja selama penelitian ini berlangsung.

Saya berharap keterangan yang saya berikan dapat dimengerti dan atas kesediaan anak Ibu/ Saudara berpartisipasi dalam penelitian ini saya sampaikan terima kasih. Medan, ...

Peneliti

Ina Julita Sitepu

SURAT PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI SUBJEK PENELITIAN

Setelah membaca semua keterangan tentang risiko, keuntungan, dan hak-hak saya dan anak saya sebagai subjek penelitian yang berjudul Early Childhood Caries :

Hubungan Streptococcus mutans pada Ibu dan Anak Berdasarkan Pengalaman

Karies Anak.

Saya dengan sadar dan tanpa paksaan bersedia mengijinkan anak saya dan saya berpartisipasi dalam penelitian ini dengan catatan apabila suatu saat saya merasa dirugikan maka saya berhak membatalkan persetujuan ini.

Medan,... Tanda tangan,

(...)

Orang tua dari ... Alamat...

No Telp/Hp:... Lampiran 2

LEMBAR PEMERIKSAAN UNTUK ANAK

EARLY CHILDHOOD CARIES : HUBUNGAN STREPTOCOCCUS MUTANS PADA IBU DAN ANAK BERDASARKAN PENGALAMAN KARIES ANAK

Tanggal pemeriksaan :

Nama lengkap anak : ……….. Jenis kelamin : LK / PR

Tanggal lahir : ……….

Alamat rumah : ……….

LEMBAR PEMERIKSAAN KARIES

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Keterangan : t = tumpatan = karies X = gigi hilang O = belum erupsi Komponen per gigi

d = e = f = Σ def-t =

Komponen permukaan gigi

d = e = f = Σ def-s =

Lampiran 6

Analisis Statistik

N.Par Test (Pengalaman Karies Tinggi)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

One-Sample Kolmogorov Smirnov Test

Jlh Koloni s.mutans (anak) Decay, missing, filling teeth (ibu) Jumlah Koloni s.mutans (ibu) N

Normal Parametersa,b Mean

Std. Deviation Most Extreme Absolute Differences Positive Negative Kolmogorov-Smirnov Z

Asymp. Sig. (2-tailed)

12 9725000 4759894 .260 .260 -.134 .902 .390 12 4.17 4.303 .276 .276 -.166 .956 .320 12 8276666.67 12914726.853 .261 .248 -.261 .905 .386

a. Test distribution is Normal

b. Calculated from data

N.Par Test (Pengalaman Karies Rendah)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

One-Sample Kolmogorov Smirnov Test

Jlh Koloni s.mutans (anak) Decay, missing, filling teeth (ibu) Jumlah Koloni s.mutans (ibu) N

Normal Parametersa,b Mean

Std. Deviation Most Extreme Absolute Differences Positive Negative Kolmogorov-Smirnov Z

Asymp. Sig. (2-tailed)

15 3893333 4128034 .184 .184 -.173 .711 .693 15 2.73 3.218 .198 .190 -.198 .766 .600 15 5873333.33 5492523.056 .233 .233 -.142 .904 .387

a. Test distribution is Normal

b. Calculated from data

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Group Statistics Decay, extracted,

filling, teeth (anak) N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean Jlh koloni s.mutans Tinggi

(anak) Rendah

12 15 9725000 3893333 4759894.002 4128034.238 1374063 1065854 Decay,missing,filling Tinggi

Teeth (ibu) Rendah

12 15 4.17 2.73 4.303 3.218 1.242 .831 Jlh koloni s.mutans Tinggi

(ibu) Rendah

12 15 8276667 5873333 12914726.853 5492523.056 3728161 1418163

Independent Samples Test Levene’s

Test for Equality of

Variences t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-tailed) Mean Diffence Std. Error Difference

95% Confidence Interval Indeference Lower Upper Jlh koloni s.mutans Equal Variences

(anak) assumed

Equal variances not asssumed

.068 .796 3.409

3.353 25 21.970 .002 .003 5831666.7 5831666.7 1710775.0 1738992.1 2308260 2224934 9355074 9438399

Decay,missing,filling Equal Variences Teeth (ibu) assumed

Equal variances not asssumed

1.993 .170 .991

.959 25 19.911 .331 .349 1.433 1.433 1.446 1.494 -1.545 -1.685 4.412 4.551

Jlh koloni s.mutans Equal Variences (ibu) assumed

Equal variances not asssumed

1.516 .230 .653

.603 25 14.180 .520 .556 2403333.3 2403333.3 3679979.2 3988780.3 -5175726 -6141551 9982392 1E+007

Correlation (Pengalaman Karies Tinggi)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Correlations Jlh Koloni s.mutans

(anak)

Decay, missing, filling (ibu)

Jlh koloni s.mutans (ibu) Jlh Koloni s.mutans

(anak) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N 1 12 .178 580 12 -.053 871 12 Decay, missing, filling (ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N .178 580 12 1 12 .004 989 12 Jlh koloni s.mutans

(ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N -.053 871 12 .004 989 12 1 12

Correlation (Pengalaman Karies Rendah)

[DataSet1] D: \ input data. Sav

Correlations Jlh Koloni s.mutans

(anak)

Decay, missing, filling (ibu)

Jlh koloni s.mutans (ibu) Jlh Koloni s.mutans

(anak) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N 1 15 -.105 710 15 .610* .016 15 Decay, missing, filling (ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N -.105 710 15 1 15 -.255 .358 15 Jlh koloni s.mutans

(ibu) Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N .610* .016 15 -.255 .358 15 1 15