10
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa hampir seluruh populasi manusia didunia membawa mutan streptococcus Loesche 1986. Gronroos 2000
memaparkan bahwa MS terdapat pada populasi dengan prevalensi karies mulai tinggi, rendah, dan sangat rendah. Mikroorganisme ini dibawa oleh 33-75 anak-
anak dalam usia 4 tahun-an, dan 80-90 orang dewasa. Mutan streptococcus serotipe c S. mutan merupakan yang terbanyak ditemukan pada plak dan saliva
dari manusia. Tabel 2 Karakteristik Grup Mutan Streptococcus
Spesies Mol G + C
Serotipe Polisakarida
Dinding Sel S. mutans
36-38 c, e, f
Rha, Glc S. rattus
41-43 b
Rha, Gal, Gro S. sobrinus
44-46 d, g
Rha, Glc, Gal S. cricetus
42-44 a
Rha, Glc, Gal S. downei
41-42 h
Belum diketahui S. macacae
35-36 c
Belum diketahui S. ferus
43-45 c
Rha, Glc Keterangan : Rha, rhamnose; Glc, glukosa; Gal, galaktosa; Gro, gliserol Sumber :
Gronroos 2000 Mutan streptococcus bersifat asidogenik dan asidurik dan dapat melekat
pada permukaan gigi. Bakteri ini memproduksi polisakarida intrasel dan ekstrasel dari sukrosa. Kariogenitas MS dipengaruhi oleh tiga kondisi yaitu : kemampuan
kolonisasi pada permukaan gigi, kemampuan memproduksi asam lebih cepat daripada netralisasi lokal pada plak gigi, serta kemampuan MS membuat pH lebih
rendah daripada pH kritis untuk melarutnya email gigi Seminario et al. 2005.
2.3.1 Transmisi Mutan Streptococcus
Pada saat manusia lahir, rongga mulut dalam keadaan steril namun dengan cepat terkontaminasi oleh bakteri dari lingkungan, biasanya berasal dari ibu saat
menyusui pertama kali. Ekologi mulut berbeda pada tiap tahapan usia dan hal ini mempengaruhi komposisi mikroflora normal. S. salivarius dominan berada pada
11
rongga mulut 98 dari total mikroflora dalam mulut sampai dengan munculnya gigi usia 6-9 bulan. Erupsi gigi pada tahun pertama dipicu oleh kolonisasi S. mutan dan
S. sanguis Todar 2002. Mikroflora normal memberikan beberapa keuntungan bagi inangnya, antara
lain : 1 Mikroflora normal menempati lokasi yang tersedia sehingga menyulitkan bakteri yang bukan flora normal untuk kolonisasi, 2 Mikroflora normal memberi
kontribusi dalam sintesis vitamin dan respon imun dengan menginduksi antibodi yang mungkin bereaksi silang dengan bakteri patogen, 3 Mikroflora normal
memproduksi peroksidase dan bakteriosin. Mikroflora normal dapat menimbukan kerusakan pada inang apabila bakteri ini bersifat patogen oportunistik Todar 2002.
Secara umum keberadaan mikroorganisme pada inang adalah melalui transmisi langsung dan tidak langsung melalui vektor. Patogen juga bisa
ditransmisikan melalui makanan dan air. Saliva dianggap sebagai media transportasi terpenting dalam transmisi MS melalui kontak fisik. Ibu merupakan sumber infeksi
utama terhadap bayinya. MS yang diisolasi dari pasangan ibu dan anak memiliki tingkat kesamaan strain 71, serta 51,4 genotipe MS yang ditemukan pada anak
ditemukan pula pada ibunya. Dugaan yang lain adalah kolonisasi awal dipengaruhi diet bayi yang mengandung karbohidrat. Setelah MS mencapai kolonisasi secara
stabil, maka bakteri ini akan terus berada pada rongga mulut Gronroos 2000.
2.3.2 Patogenitas Mutan Streptococcus
Mutan streptococcus memiliki beberapa sifat fisiologi dan biokimia yang melibatkannya sebagai inisiator karies gigi Todar 2002. Sifat-sifat tersebut antara
lain : 1. Mutan streptococcus termasuk flora normal pada rongga mulut manusia dan
biasanya muncul dalam jumlah besar. Bakteri ini sudah terkolonisasi pada permukaan gigi, bersama komponen saliva seperti mucin mereka membentuk
lapisan tipis yang disebut pelikel email. Mucin yang terserap bertindak sebagai reseptor molekuler untuk ligan pada permukaan sel bakteri.
2. Mutan streptococcus memiliki enzim glikosiltransferase yang bertindak sebagai ligan bakteri untuk perlekatan dan mempolimerisasi glukosa yang berasal dari
diet sukrosa menjadi glukan yang memicu munculnya formasi plak.
12
3. Mutan streptococcus memproduksi asam laktat dari diet karbohidrat yang menyebabkan demineralisasi email gigi. Mutan streptococcus memproduksi
asam laktat dalam jumlah besar dan lebih toleran pada kondisi asam. 4. Mutan streptococcus menyimpan polisakarida dari diet sukrosa dan digunakan
sebagai cadangan karbon dan energi sebagai sumber untuk produksi asam laktat. Bakteri ini juga membentuk intraseluler polisakarida yang disimpan di
dalam sel dan kemudian dimetabolisme menjadi asam laktat.
Gambar 4 Patogenitas Mutan Streptococcus Smith 2003 Kolonisasi bakteri pada permukaan gigi diawali dengan perlekatan adhesi
bakteri pada permukaan gigi. Perlekatan bakteri streptococcus yang kariogenik pada permukaan gigi terbukti mengawali formasi plak dan akhirnya menyebabkan karies
gigi Olson et al. 1972. Perlekatan diawali dengan interaksi antara protein bakteri molekul adhesi dengan reseptor permukaan gigi. Molekul adhesi umumnya adalah
lektin yang berikatan dengan reseptor sakarida atau reseptor protein Gibbons 1989. Molekul adhesi ini sering dihubungkan dengan antigen III yang terdapat pada
bakteri MS. Patogenitas MS Gambar 4 didasari terjadinya erosi mineral pada email gigi oleh asam laktat, yang merupakan produk akhir bakteri. Konsentrasi asam laktat
dipengaruhi oleh jumlah streptococcus yang asidogenik pada plak gigi. Kemampuan
GTF
Protein pengikat
glukan Molekul
adhesi Reseptor
saliva Sukrosa
Glukan
Permukaan gigi
13
MS untuk berikatan pada sintesis glukan dengan glikosiltransferase diduga merupakan faktor penting dalam perkembangan plak gigi yang mengandung bakteri
ini Smith et al. 1998. Proses akumulasi bakteri pada plak di inisiasi oleh enzim glikosiltransferase. Sementara penyatuan MS dengan bakteri oral lainnya adalah
melalui interaksi antar sel bakteri dan diperantarai oleh glucan binding protein Smith 2003. Pada kondisi nutrisi rendah MS mendegradasi polisakarida sukrosa,
fruktosa, glukosa menjadi asam laktat dan menyebabkan larutnya email gigi Seminario et al. 2005, Bratthall 2004. Kombinasi plak gigi dan asam laktat yang
menciptakan kondisi asam pada gigi serta melarutkan email gigi memicu terjadinya karies Wikipedia 2006 ; Mount Hume 2006.
2.3.3 Streptococcus sobrinus