7
2.1.2 Etiologi
Kanker epitel ovarium diyakini berasal dari transformasi maligna dari permukaan epitel ovarium yang mengalami ruptur
berulang-ulang dan mengalami perubahan pada saat ovulasi. Beberapa hipotesa tentang etiologi kanker ovarium diantaranya yang
dikenal dengan hipotesa ovulasi yang terus menerus, hipotesa gonadotropin, hipotesa hormonal, dan hipotesa inflamasi. Hipotesa
ovulasi menjelaskan bahwa kerusakan epitel permukaan ovarium yang terjadi terus menerus, diikuti proliferasi permukaan sel epitel
setelah ovulasi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi, sehingga meningkatkan resiko terjadinya kanker epitel ovarium.
Hipotesa gonadotropin mengatakan bahwa akibat paparan terhadap kadar gonadotropin yang tinggi dapat memicu terjadinya transformasi
malignan, kemungkinan diakibatkan meningkatnya pertumbuhan sel dan menghambat apoptosis, baik secara langsung maupun tidak
langsung melalui stimulasi estrogenik permukaan epitel ovarium. Hipotesa hormonal mengatakan bahwa stimulasi androgen yang
berlebihan dapat menyebabkan meningkatnya resiko kanker epitel ovarium, yang pada akhirnya mungkin menurun akibat stimulasi
progesteron. Hipotesa inflamasi dimulai dari adanya asumsi bahwa terjadinya kanker ovarium disebabkan respon terhadap kerusakan
genetik yang disebabkan faktor-faktor inflamasi, seperti yang berasal dari lingkungan, endometriosis, infeksi saluran genital, atau proses
ovulasi itu sendiri. Riwayat keluarga dengan kanker ovarium atau
Universitas Sumatera Utara
8
payudara merupakan faktor resiko yang paling penting untuk kanker ovarium dan ini dapat di telusuri dari mutasi gen yang diturunkan pada
salah satu dari dua gen. BRCA1 dan BRCA2 ditemukan 10 dari semua kanker ovarium. Selain faktor genetik, proses penuaan
merupakan faktor resiko untuk kanker ovarium, karena insiden meningkat seiring pertambahan usia. Selain itu, ligasi tuba dan
histerektomi menunjukkan penurunan resiko kanker ovarium.
11,12,17,18
2.1.3. Faktor Prognostik Kanker Ovarium
Kategori