9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Luka Diabetes
2.1.1 Definisi
Luka adalah rusak atau hilangnya jaringan tubuh yang terjadi karena adanya suatu faktor yang mengganggu sistem perlindungan tubuh Pusponegoro,
2005. Luka diabetes terjadi karena adanya kelainan pada saraf, kelainan pembuluh darah dan kemudian adanya infeksi. Bila infeksi tidak ditangani dengan
manajemen yang baik, hal itu akan berlanjut menjadi ulkus bahkan dapat diamputasi Prabowo, 2007.
2.1.2 Patofisiologi dan Manifestasi Klinis
Penyakit neuropati dan vaskular adalah faktor utama yang mengkontribusi terjadinya luka. Pada pasien dengan diabetik, sering kali mengalami gangguan
pada sirkulasi. Gangguan sirkulasi ini berhubungan dengan gangguan sensasi saraf terutama pada bagian tubuh perifer atau yang dikenal de
ngan “diabetic peripheral neuropathy
” Tanenberg, 2009. Efek sirkulasi inilah yang menyebabkan kerusakan pada saraf. Hal ini terkait dengan diabetik neuropati yang
berdampak pada sistem saraf autonom, yang mengontrol fungsi otot-otot, kelenjar dan organ visceral. Dengan adanya gangguan pada saraf autonom menyebabkan
terjadinya perubahan tonus otot yang menyebabkan abnormalnya aliran darah. Dengan demikian kebutuhan akan nutrisi dan oksigen maupun pemberian
antibiotik tidak mencukupi atau tidak dapat mencapai jaringan perifer, dan atau
10
untuk kebutuhan metabolisme pada lokasi tersebut. Efek pada neuropati autonomi ini akan menyebabkan kulit menjadi kering, anhidrosis, yang memudahkan kulit
menjadi rusak dan luka yang sukar sembuh, dan dapat menimbulkan infeksi dan mengningkatkan risiko untuk terjadinya gangren. Dampak lain adalah karena
adanya neuropati perifer yang mempengaruhi pada saraf sensori dan sistem motor yang menyebabkan hilangnya sensasi rasa tekanan, nyeri, dan perubahan
temperatur Suriadi, 2004; Tanenberg, 2009. Hilangnya sensasi nyeri, suhu, dan tekanan yang biasanya terjadi pada kaki juga menjadi faktor risiko yang memicu
terjadinya luka, sehingga berisiko tinggi infeksi dan terjadinya amputasi Rowe, 2014.
Infeksi pada penderita DM terjadi karena kondisi hiperglikemia merusak respon immunologi, hal ini menyebabkan leukosit gagal melawan patogen yang
masuk, selain itu iskemia menyebabkan penurunan suplai darah yang menyebabkan antibiotik juga tidak efektif sampai pada luka Suriadi, 2007.
Lobmann et al. 2005, menerangkan hubungan gangguan fungsi sel, ketidakseimbangan inflamasi, protease, sitokin, dan faktor pertumbuhan growth
factor. Dijelaskan bahwa pada kaki diabetes terjadi peningkatan apoptosis fibroblas, dan penurunan proliferasi sel fibroblas, dan reaksi inflamasi
memanjang, terbukti dengan adanya neutrofil granulosit dalam jumlah besar di dalam luka. Neutrofil granulosit mensekresi sitokin proinflamasi terutama TNF-
α dan interleukin-
1 β IL-1β. Kedua sitokin ini merangsang sintesa matrix metaloprotease MMP, menyebabkan degradasi matrik protein dan faktor
11
pertumbuhan sehingga penyembuhan luka menjadi terputus dan tidak terkoordinasi.
2.1.3 Klasifikasi Luka Diabetes
Kategori