BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan analisis data yang diperoleh pada penelitian ini, disimpulkan sebagai berikut:
1. Penelitian ini membuktikan bahwa madu dan propolis dapat memberikan efek antiplatelet pada mencit dengan terjadinya pemanjangan waktu perdarahan
pada ekornya. 2. Rerata waktu perdarahan pada ekor mencit dengan pemberian propolis
385,88 detik lebih panjang daripada rerata waktu perdarahan dengan pemberian aspirin 369,38 detik sehingga propolis dapat dipertimbangkan
sebagai terapi antiplatelet yang alternatif dalam menangani penyakit jantung dan pembuluh darah.
3. Rerata waktu perdarahan pada ekor mencit dengan pemberian madu 304,63 detik hampir mendekati dengan rerata waktu perdarahan dengan pemberian
aspirin 369,38 detik sehingga madu dapat dipertimbangkan sebagai suplemen dalam menangani penyakit jantung dan pembuluh darah.
6.2. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian serupa dengan jumlah sampel yang lebih banyak agar diperoleh hasil yang lebih representatif.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut pada manusia untuk mendapatkan data yang lebih dipercaya sehingga penggunaannya lebih efektif.
Universitas Sumatera Utara
3. Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi acuan bagi pihak tenaga medis, baik dokter maupun perawat dalam rangka untuk menangani penyakit jantung
dan pembuluh darah, sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup penderita penyakit tersebut.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Hemostasis 2.1.1. Pengertian
Hemostasis berasal dari kata haima darah dan stasis berhenti, merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung secara terus menerus dalam mencegah
kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Proses yang terjadi secara lokal berfungsi untuk menutup
kebocoran pembuluh darah, membatasi kehilangan darah yang berlebihan, dan memberi kesempatan untuk perbaikan pembuluh darah Suharti, 2009.
Hemostasis merupakan proses pembentukan bekuan pada dinding pembuluh darah yang rusak dan mencegah kehilangan darah disamping mempertahankan darah
dalam keadaan cair dalam sistem vaskular Barrett et al., 2012. Mekanisme yang terjadi dalam upaya mengurangi kehilangan darah adalah spasme pembuluh darah
vascular spasm, pembentukan sumbat trombosit platelet plug formation, dan pembekuan darah atau koagulasi Tortora dan Derrickson, 2011.
2.1.2. Spasme Pembuluh Darah
Otot polos sirkuler yang tersusun pada dinding pembuluh darah akan berkontraksi dengan segera setelah terjadi kerusakan pada pembuluh darah arteri,
yang disebut vascular spasm. Mekanisme ini akan mengurangi kehilangan darah selama beberapa menit sampai jam sehingga mekanisme hemostatik lain terjadi.
Spasme ini terjadi mungkin karena kerusakan pada otot polos, disebabkan oleh zat atau substansi yang dilepaskan dari trombosit teraktivasi activated platelets dan
refleks dari reseptor nyeri Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
2.1.3. Pembentukan Sumbat plug Trombosit
2.1.3.1. Platelet Trombosit Trombosit adalah suatu sel berbentuk cakram disc-shaped, sangat kecil
diameternya 1-5µm, yang beredar dalam darah pada konsentrasi 200,000- 400,000µ L, dengan umur rata-rata 7-10 hari. Trombosit berasal dari megakariosit,
polyploidal hematopoietic cells yang terdapat di sumsum tulang. Pengatur utama
dalam pembentukan trombosit adalah hormon thrombopoietin TPO yang diproduksi oleh hepar dan ginjal Longo et al., 2012. Trombosit mengandung butiran berisi
bahan kimia yang sekali dilepaskan akan memicu terjadi pembekuan darah Tortora dan Derrickson, 2011. Secara ultrastruktur, trombosit terdiri atas zona perifer, zona
sol-gel dan zona organela Suharti, 2009. 2.1.3.2. Adhesi Trombosit
Bila terjadi kerusakan pada sel endotel, trombosit akan menempel dan hampir menutupi kolagen pada subendotel yang terpapar. Hal ini memicu terjadinya reaksi
kimia yang mengaktifkan trombosit Howland dan Mycek, 2006. 2.1.3.3. Aktivasi Trombosit
Reseptor pada permukaan trombosit yang terlekat diaktifkan oleh kolagen dari jaringan ikat yang mendasari. Hal ini menyebabkan terjadi perubahan morfologi di
dalam trombosit, dan terjadi pelepasan mediator kimia dari vesikel trombosit Howland dan Mycek, 2006. Fase ini disebut reaksi pelepasan dari trombosit. ADP
yang dilepaskan dan tromboksan A
2
memainkan peran utama dengan mengaktifkan trombosit yang terdekat. Serotonin dan tromboksan A
2
berfungsi sebagai vasokonstriktor, menyebabkan dan mempertahankan kontraksi otot polos pembuluh
darah, yang menurunkan aliran darah pada bagian pembuluh yang rusak Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
2.1.3.4. Agregasi Trombosit Pelepasan ADP menyebabkan trombosit lain di sekitarnya lengket, dan sifat
lengket pada trombosit yang baru diaktifkan ini menyebabkan terjadinya penempelan pada trombosit yang telah aktif sebelumnya. Pertemuan trombosit ini disebut sebagai
agregasi trombosit. Akhirnya, akumulasi dan perlengketan sejumlah besar trombosit akan membentuk suatu massa yang disebut platelet plug. Sumbat trombosit sangat
efektif dalam mencegah kehilangan darah dalam pembuluh darah yang kecil. Sumbat trombosit akan menjadi sangat ketat ketika diperkuat oleh fibrin yang terbentuk
selama proses pembekuan Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1. Pembentukan Sumbat Trombosit Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
2.1.4. Pembekuan Darah Koagulasi
Pembekuan adalah kaskade kompleks dari reaksi enzimatik di mana setiap faktor pembekuan mengaktifkan molekul dalam urutan tetap. Pada akhirnya,
sejumlah besar produk yaitu fibrin terbentuk. Dua jalur, disebut jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik akan memicu terjadi pembentukan enzim protrombinase. Enzim ini
akan mengubah protrombin menjadi trombin di common pathway. Akhirnya, enzim trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang membentuk bekuan Tortora
dan Derrickson, 2011.
Tabel 2.1. Faktor Koagulasi
Sumber: Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.2. Kaskade Pembekuan Darah Tortora dan Derrickson, 2011.
Universitas Sumatera Utara
2.1.5. Sistem Fibrinolisis
Sistem fibrinolisis berfungsi menghancurkan bekuan fibrin Suharti, 2009. Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh activator plasminogen di jaringan. Plasmin
membatasi perkembangan bekuan dan melarutkan jaringan fibrin untuk penyembuhan luka Howland dan Mycek, 2006. Pada umumnya proses penyembuhan berlangsung
dalam waktu 14 hari Tambunan, 2009.
2.2. Trombosis
Trombosis adalah proses pembentukan trombus atau adanya trombus dalam pembuluh darah atau ruang jantung Tambunan, 2009. Trombosis merupakan
pembentukan sumbat hemostatik yang patologis dalam pembuluh darah yang tidak terjadi perdarahan Rang et al., 2012. Trombosis dapat terjadi pada arteri dan vena.
Trombosis pada arteri disebut trombus putih karena komposisinya selain fibrin didominasi oleh trombosit Tambunan, 2009. Trombus tersebut biasanya
berhubungan dengan aterosklerosis dan dapat mengganggu aliran darah sehingga menyebabkan iskemia atau kematian jaringan Rang et al., 2012. Trombus pada vena
disebut trombus merah karena komposisinya selain fibrin didominasi oleh sel darah merah Tambunan, 2009.
Trombosis terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara yang merangsang trombosis dan yang mencegah trombosis. Faktor merangsang atau faktor risiko
trombosis pada arteri adalah endotel pembuluh darah yang tidak utuh, trombosit yang teraktivasi, defisiensi antipembekuan, klirens faktor pembekuan aktif berkurang,
sistem fibrinolisis berkurang, dan stagnasi. Trombosis pada arteri serebral akan mengakibatkan Transient ischemic attack TIA atau strok iskemik. Trombosis pada
arteri koroner mengakibatkan angina pektoris atau infark miokard. Trombosis pada arteri perifer akan menyebabkan klaudikasio intermiten atau nekrosisgangren
Tambunan, 2009.
Universitas Sumatera Utara
Trombus vena biasanya dimulai di vena betis yang kemudian meluas sampai vena proksimal. Trombus biasanya dibentuk pada daerah aliran darah yang lambat
atau yang terganggu. Stasis merupakan predisposisi trombosis karena mencegah faktor koagulasi aktif dilarutkan oleh darah yang tidak aktif, mencegah klirens faktor
koagulasi aktif, dan mencegah bercampurnya faktor koagulasi aktif dengan penghambatnya Tambunan, 2009.
2.3. Aspirin 2.3.1. Definisi