Korelasi Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi terhadap

3. Komponen sosial: sebuah perilaku yang ditunjukkan oleh individu di lingkungannya. Perilaku itu dapat berupa tingkah laku sikap dan gangguan tidur.

2.4. Korelasi Tekanan Darah pada Pasien Hipertensi terhadap

Kecemasan Korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan memang sedikit sulit untuk dijelaskan. Hal ini dikarenakan belum banyaknya penelitian yang meneliti dan menjelaskan korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan secara jelas. Menurut Feng et al 2012, beberapa penelitian menunjukkan adanya korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kejadian kecemasan. Salah satu mekanismenya adalah melalui keterlibatan angiotensin II yang dimediasi oleh Hypothalamic Pituitary Adrenal HPA dan sympatho-adrenal axis. Selain diekspresikan oleh ginjal, angiotensin II ini juga ada di otak. Efek angiotensin II ini ditentukan oleh reseptornya, yaitu AT 1 R dan AT 2 R. AT 1 R ini diekspresikan di organ subfornical, paraventricular nucleus, nucleus tractus solitarius, HPA axis, dan amygdala. AT 1 R inilah yang memegang peranan penting dalam korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan. Seperti yang telah diketahui sebelumnya, pengeluaran renin yang dapat disebabkan oleh aktivasi saraf simpatis, penurunan tekanan arteri ginjal, dan penurunan asupan garam ke tubulus distal akan melepaskan angiotensin I yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym. Angiotensin II yang terus menerus dihasilkan menyebabkan semakin meningkatkan tahanan perifer melaui vasokonstriksi dan meningkatnya retensi air dan garam melalui pengaruh aldosteron sehingga tekanan darah semakin meninggi. Pengeluaran angiotensin II ini tidak hanya mempengaruhi tekanan darah bahkan juga akan mempengaruhi respon kecemasan. Pengeluaran angiotensin II di otak yang meningkatkan aktivitas HPA axis akan meningkatkan respon stres dan cemas. Angiotensin II yang ada di perifer juga akan meningkatkan respon cemas Universitas Sumatera Utara melalui pengaktifan AT 1 R di otak depan. Selain itu, Dorsomedial Hypothalamus DMH dan amygdala juga mengekspresikan AT 1 R. DMH juga memegang peranan penting dalam respon panik yang diinduksi oleh laktat atau angiotensin II melalui jalur osmosensitive periventricular dan sinyalnya akan diteruskan ke otak depan dimana sebagai tempat untuk merespon cemas. Oleh karena itu, angiotensin II baik sentral maupun perifer memiliki keterlibatan dalam gangguan kecemasan yang dimediasi oleh AT 1 R. Hubungan ini menunjukkan bahwa pasien hipertensi yang mengalami kecemasan akan semakin meningkat tekanan darahnya sehingga akan menyebabkan pasien tersebut mengalami komplikasi hipertensi lebih dini dan terjadi kegagalan terapi secara fisik dan psikis. Gambar 2.3. Korelasi Tekanan Darah terhadap Kecemasan Dimodifikasi dari: Feng L., et al, 2012. The Link Between Angiotensin II- Mediated Anxiety and Mood Disorders with NADPH Oxidase-Induced Oxidative Stress. Int. J. Physiol. Pathophysiol. Pharmacol. 4 1: 28-35. Available from: http:www.ncbi.nlm.nih.govpubmed22461954 [Accessed 27 April 2012]

2.5. GAD