Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM dapat dilihat pada tabel 2.7.
Tabel 2.7. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM mgdl
Bukan DM Belum pasti DM
DM kgd sewaktu
Plasma vena 110
110 – 199 ≥ 200
Darah kapiler 90
90 – 199 ≥ 200
kgd puasa Plasma vena
110 110 – 125
≥ 126 Darah kapiler
90 90 – 109
≥ 110 Dikutip dari Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2002
47
2.2.1. Epidemiologi
Diabetes mellitus pada anak hampir seluruhnya adalah diabetes tipe 1. Di negara-negara Skandinavia lebih dari 30 kasus baru per 100.000 anak per
tahun, di Jepang, Cina, Korea kurang dari 1 per 100.000 anak per tahun, di Amerika Serikat diperkirakan 15 dari 100.000 anak usia sekolah per tahun. Di
Muangthai 0,14 – 0,19 per 100.000 anak usia 0 – 15 tahun. Di Indonesia belum didapatkan angka insiden DM pada anak.
57
Diabetes tipe 2 meningkat tajam pada anak, terutama dewasa muda di Amerika Serikat, berhubungan dengan obesitas pada populasi anak. Riwayat
DM tipe 2 dalam keluarga sering terdapat pada penderita ini, prevalensinya berkisar dari 48 sampai 99.
58
Insiden DM tipe 2 pada anak meningkat dari 4 sebelum tahun 1992 menjadi 16 tahun 1994. Usia rata – rata adalah 13,8
tahun dan kebanyakan adalah dengan obesitas.
59
Di Amerika Serikat 8 – 45 penderita baru diabetes anak merupakan diabetes tipe 2. Peningkatan ini juga terlihat di Jepang, Libya, Bangladesh,
Nurzahara Siddik : Pengaruh Intervensi Diet Dan Aktivitas Fisik Terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa Anak…, 2007 USU e-Repository © 2008
32
Aborigin Australia, Kanada. Hal ini seiring dengan meningkatnya obesitas dan berkurangnya aktifitas fisik pada anak.
15
Di Indonesia sekitar tahun 1980-an didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 – 2,3 pada penduduk usia diatas 15 tahun.
47
Analisis dari tahun 1992 sampai 1996 memperlihatkan prevalensi DM tipe 2 di Amerika Serikat sekitar
22,3 per 1000 anak usia 10 – 14 tahun dan 50,9 per 1000 anak usia 15 – 19 tahun.
15
Hingga 85 penderita diabetes tipe 2 anak adalah anak dengan berat badan lebih atau obes, tidak ada poliuria dan polidipsia atau ada tapi ringan
dan sedikit. Biasanya terdapat riwayat keluarga diabetes tipe 2, berkisar dari 65 hingga 100 dan keturunan non – Eropa.
15
2.2.2. Patofisiologi diabetes tipe 2 pada anak dan remaja
Homeostasis glukosa tergantung pada keseimbangan sekresi insulin oleh sel ß pankreas, kerja insulin, produksi glukosa hati dan masukan glukosa sel.
Reseptor insulin di hati, otot dan jaringan adiposa secara normal sangat sensitif terhadap insulin. Sewaktu absorbsi saat makan, insulin yang disekresikan
untuk merespon peningkatan konsentrasi glukosa darah akan menghambat produksi glukosa oleh hati dan merangsang pembuangan glukosa di otot.
Selama keadaan post absorbsi saat puasa, sekresi insulin menurun ke tingkat basal, sehingga hati akan lebih banyak memproduksi glukosa untuk tetap
menjaga konsentrasi glukosa darah.
60
Pada DM tipe 2 masih diperdebatkan apakah resistensi insulin atau gangguan pada sel ß pankreas yang menjadi penyebab primer. Hipotesa
pertama adalah adanya “insulin resisten” menyebabkan peningkatan sekresi
Nurzahara Siddik : Pengaruh Intervensi Diet Dan Aktivitas Fisik Terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa Anak…, 2007 USU e-Repository © 2008
33
insulin sebagai kompensasi. Lama – kelamaan pankreas menjadi “lelah” dan tidak adekuat lagi menghasilkan insulin. Hipotesa kedua menyatakan terjadinya
gangguan primer pada sel ß pankreas menyebabkan produksi insulin yang berlebihan hiperinsulinemia. Peningkatan insulin ini akan menyebabkan
umpan balik negatif terhadap jumlah reseptor insulin down regulate
. Hal ini menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan “lelahnya” sel ß pankreas.
Hipotesa ke – 3 menyatakan terjadi penurunan sekresi awal insulin oleh sel ß pankreas sehingga terjadi hiperglikemia. Selanjutnya terjadi hiperinsulinemia
kompensasi dan pada akhirnya timbul insulin resisten.
61
Pada keadaan meningkatnya jaringan lemak dapat terjadi resistensi insulin. Insulin resisten adalah menurunnya kemampuan dari insulin – sensitif
jaringan untuk memberikan respon normal terhadap insulin pada tingkat sel disebabkan oleh faktor genetik, metabolik dan gangguan nutrisi. Lemak
visceral mendukung terjadinya insulin resisten menjadi suatu tingkat yang lebih tinggi daripada lemak subkutan.
60
Sensitifitas insulin dan sekresi insulin adalah berbanding terbalik, sensitifitas insulin rendah maka lebih banyak insulin disekresi. Pada suatu saat
respon kompensasi sel ß gagal, mengakibatkan sekresi insulin menurun dan merupakan transisi dari insulin resisten menjadi diabetes klinis.
60
2.2.3. Uji terhadap diabetes
