. Preeklamsia Berat Perubahan Sistem dan Organ pada preeklampsia

5. Hipertensi kronik

Ditemukannya desakan darah ≥14090 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

2.4 . Preeklamsia Berat

Preeklampsia berat ialah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda dibawah ini: a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg b. Proteinuria: ≥ 5 grjumlah urine selama 24 jam. Atau dipstick: 4+ c. Oliguria: produksi urin 400-500 cc24 jam d. Kenaikan kreatinine serum e. Edema paru dan sianosis f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar. g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase i. Hemolisis mikroangiopatik j. Trombositopenia: 100.000 cellmm 3 Universitas Sumatera Utara k. Sindroma HELLP HKFM, 2005; Sibai BM, 2009

2.5 . Eklampsia

Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul dengan koma. HKFM, 2005; Sibai BM, 2009

2.5.1 Faktor predisposisi

Etiologi preeklamsia masih belum diketahui secara pasti dan beberapa faktor risiko dapat meningkatkan risiko terjadinya preeklamsia misalnya primigravida, kehamilan multipel, obesitas, usia yang terlalu muda atau terlalu tua, riwayat kehamilan terdahulu dengan preeklamsia, DM gestasional dan hipertensi penyakit ginjal. HKFM, 2005; Sibai BM, 2009.

2.5.1.1 Etiologi dan patogenesis

Penyakit ini adalah salah satu penyebab utama gangguan pertumbuhan janin, morbiditas bayi dan mortalitas, kelahiran prematur dan kematian ibuMacGillivray, 1983. Pengetahuan tentang patofisiologi dari pre-eklampsia telah berubah secara dramatis selama bertahun-tahun. Selama berabad-abad itu dianggap sebagai gangguan kejang sederhana, sebgai akibat dari gangguan ginjal atau hipertensi. Hari ini,telah disimpulkan sebagai sebuah gangguan multisistem dengan disfungsi vaskular di pusatnya. Universitas Sumatera Utara Etiologi dan patogenesis dari sindroma preeklamsia masih belum jelas diketahui. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah: 1 teori kelainan vaskularisasi plasenta; 2 teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel; 3 teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin; 4 teori adaptasi kardiovaskuler; 5 teori defisiensi genetik; 6 teori defisiensi gizi; 7 teori inflamasi. Namun dijumpai bukti penting bahwa terjadi manifestasi menyeluruh yang mencakup reaktivitas vaskuler, vasospasme dan dijumpai berbagai keadaan patologis pada beberapa sistem organ yang diakibatkan perubahan pada maternal vaskular endotelium. Aktivasi sel endotel tampaknya merupakan permasalahan utama pada patogenesis preeklamsia.Austgulen R, 1997; Kahn SR, 2009. Studi pada masyarakat menunjukkan bahwa pre- eklampsia lebih umum terjadi ketika disparitas immunogenetik antara ibu dan janin adalah terbesar Need, 1975. Juga, wanita dengan gangguan kekebalan tubuh karena infeksi human immunodeficiency virus HIV yang ditemukan memiliki risiko signifikan lebih rendah dari untuk menjadi pre-eklampsia dibandingkan kontrol yang sesuai Saade et al, 1994.. Selama plasentasi yang normal pada manusia, dengan sel sitotrofoblas ekstravili di minggu-minggu awal kehamilan menjadi ekstensif Universitas Sumatera Utara memasuki desidua dan berdekatan dengan miometrium dari tempat melekatnya plasenta. Sitotrofoblas ini mengalir kedalam pembuluh darah spiral, menghancurkan dan akhirnyamenggantikan endotelium pembuluh ibu. Proses itu berlanjut dengan invasi dinding arteri, di manamereka juga menghancurkan struktur elastis dan otot dari pembuluh darah ibu. Setelah fase istirahat antara 14 danMinggu ke-16 kehamilan, pada endovaskular kedua migrasi dari trofoblas, kali ini dalam intramiometrial yang merupakan bagian dari arteri spiral, mencapai sejauh pembuluh radial. Pada akhir proses, dinding pembuluh darah ibu yang tipis dikonversike pembuluh darah saluran rahim-plasenta tanpa suatu komponen otot. Pembuluh darah yang terbentuk ulang mampu melebarkan secara pasif dan mengakomodasi peningkatan aliran darah yang diperlukan untuk pengembangan kehamilan normal dan tidak merespon rangsangan humoral atau neurogenik dalam rangka untuk melindungi janin Harris dan Ramsey, 1966;. De Wolf et al,1973, Pijnenborg et al, 1981. Ada bukti dari bagian tubuh yang untuk mendukung bahwa kegagalan dari proses normal plasentasi terjadi pada wanita dikembangkan menjadi preeklampsia jauh sebelum terjadinya gejala klinis.Buhimschi et al, 1998 Penyebab preeklampsiaeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang telah dikemukakan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori yang banyak dianut adalah teori kelainan vaskularisasi plasenta, Universitas Sumatera Utara Inadequate trophoblast invasion of maternal spiral arteries ↓ Circulating factorss STBM Cytokin Lipid Endothelial dysfunction Neutropil activation Platelet activation Blood • Thrombocytopeni Altered vascular permeability Liver • Abnormal function test CNSEyes • Seizures • Cortical blindness • Retinal Systemic Vasoconstriction Placemta • Fetal growth retardation Kidneys • Hyperuricaemia • Proteinuria Oxidative stress Vascular Increased Triglyceride teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel, teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin, teori adaptasi kardiovaskuler, teori genetik, teori defisiensi gizi dan teori inflamasi. Immunogenetic Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara

2.6. Perubahan Sistem dan Organ pada preeklampsia

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna disebut hipervolemia guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40 disbanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting. Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat. Pada preeklampsia peningkatan reaktifitas vaskuler dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pascapersalinan kecuali beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer dan viskositas darah. Universitas Sumatera Utara Kalsium adalah salah satu dari elemen-elemen yang penting di dalam tubuh manusia dan memainkan peranan penting pada fungsi jantung dan otot polos pembuluh darah. Defisiensi kalsium dapat menyebabkan kejang tetanik, perdarahan diathesis, perdarahan kapiler, eksudasi jaringan dan osteomalasia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa peningkatan kalsium intraseluler menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan resistensi perifer sehingga meningkatkan tekanan darah. Didalam plasma kalsium 40 terikat dengan albumin, 15 membentuk kompleks dengan sitrat, sulfat atau fosfat, 45 berada bebas sebagai ion.

2.7. Fungsi ginjal