antrum atau mukosa antrum dan korpus fundus pan gastritis. Mukosa biasanya memerah dah memiliki tekstur yang lebih kasar dibandingkan tekstur normal. Infiltrat peradangan
dapat menyebabkan lipatan rugae mukosa menebal sehingga mirip dengan gambaran awal lesi infiltatif. Sebaliknya, pada penyakit atrofik kronik, mukosa menjadi tipis dan datar.
Apapun kausa dan lokasinya, perubahan histologiknya serupa. Peradangan aktif di tandai oleh adanya neutrofil di lapisan epitel permukaan dan kelenjar. Peradangan aktif mungkin
menonjol atau malah tidak ada. Beberapa gambaran histologik yang khas lainnya adalah sebagai berikut :
Perubahan regeneratif. Respon proliferatif terhadap cedera epitel merupakan
gambaran yang selaluu di jumpai pada gastritis kronik. Di bagian leher kelenjar lambung terjadi peningkatan gambaran mitotik. Di sel-sel permukaan, vakuola-
vakuola yang mengandung mukus menjadi berkurang atau menghilang. Jika perubahan regeneratif berlangsung hebat, terutama jika di barengi oleh peradangan
aktif, perubahan regeneratif tersebut mungkin menjadi sulit dibedakan dari displasia.
Mmetaplasia. Mukosa antrum, korpus dan fundus dapat diganti sebagian oleh sel
absorptif kolumnar metaplastik dan sel goblet dengan morfologi seperti di infus metaplasia intestinal, baik di sepanjang epitel permukaan maupun di kelenjar yang
rudimenter.
Atrofi. Atrofi di tandai oleh kehilangan struktur kelenjar yang bermakna. Gambaran
khusus pada gastritis atrofik autoimun atau gastritis kronik yang di terapi dengan inhibitor sekresi asam adalah hiperplasia sel G penghasil gastrin di mukosa antrum.
Displasia. Pada gastritis kronik yang berlangsung lama, epitel mengalami perubahan
sitologik, termasuk variasi dalam ukuran, bentuk, dan orientasi sel epitel serta pembesaran dan atipia nukleus.
2.5 Gambaran Klinis Gastritis
a. Gastritis Akut
Gambaran klinis gastritis akut dapat sama sekali bersifat asimtomatik; menyebabkan nyeri epigastrium, mual, dan muntah dengan derajat yang bervariasi atau
bermanifestasi sebagai perdarahan hebat, hematemisis berat, melena, dan berpotensi menyebabkan kemnatian akibat perdarahan, semuanya bergantung pada beratnya
perubahan anatomis yang terjadi. Secara keseluruhan, gastritis akut merupakan salah satu kausa utama perdarahan masif, misalnya pada pecandu alkohol pada keadaan tertentu,
penyakit ini cukup sering terjadi. Hampir 25 orang yang mengkonsumsi aspirin setiap hari untuk atritis rematoid mengalami gastritis akut, banyak yang disertai perdarahan
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronik biasanya hanya menyebabkan sedikit gejala. Mungkin timbul mual, muntah, dan rasa tidak nyaman di perut bagian atas. Pasien gastritis tahap lanjut
akibat H.pylori atau kausa lingkungan lainnya sering mengalami hipoklorhibria akibat
kerusakan sel parietal dan atrofi mukosa korpus dan fundus. Namun, karena sel parietal tidak pernah hancur total, pasien-pasien ini tidak mengalami aklorhidria atau anemia
termisiosa. Kadar gastrin serum biasanya dalam kisaran normal atau hanya sedikit meningkat.
Saat terjadi kerusakan berat sel parietal pada gastritis autoimun, biasanya terjadi hipoklorhidria atau aklorhidria serta hipergastrinemia. Di dalam darah mungkin terdeteksi
autoantibodi terhadap berbagai antigen sel parietal. Sebagian kecil pasien 10 mungkin mengalami anemia permisiosa setelah beberapa tahun. Anemia permisiosa telah sering
dilaporkan terjadi dalam satu keluarga, pada anggota keluarga asimptomatik dari pasien dengan anemia permisiosa sering ditemukan autoantibodi terhadap lambung. Pola
distribusi penyakit ini menunjukkan bahwa pewaris gastritis autoimun bersifat dominan autosomal.
Yang paling penting adalah hubungan gastritis kronik dengan timbulnya tukak peptik dan karsinoma lambung. Sebagian besar pasin tukak peptik, baik di duodenum
maupun di lambung, mengalami infeksi H. Pyllori. H. Pyllori diduga berperan dalam patogenesis karsinoma dan limfoma lambung. Resiko jangka panjang kanker lambung
pada pasien dengan gastritis autoimun adalah 2 - 4, yang jelas lebih tinggi daripada resiko populasi normal.
2.6 Kompikasi Gastritis
