Morfologi Gatritis Gastritis Akut

vaksin ini diharapkan mengeradikasi atau paling tidak mengurangi prevalensi infeksi H. Pylori di seluruh dunia. Gastritis Autoimun Sebanyak 10 kasus gastritis kronik merupakan gastritis autoimun. Penyakit ini terjadi karena adanya autoantibodi terhadap komponen sel parietal kelenjar lambung, termasuk antibodi terhadap enzim penghasil asam H + - K + ATPase, reseptor gastrin dan faktor intrinsik. Kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa menyebabkan berkurangnya produksi asam. Untuk kasus yang berat, kemampuan pembentukan faktor intrinsik ini menghilang. Sehingga timbul anemia pernisiosa. Bentuk gastritis yang tidak lazim ini dijumpai pada penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis hashimoto, penyakit addison, dan diabetes tipe 1. Pasien gastritis autoimun memiliki resiko yang lebih tinggi terkena karsinoma lambung dan tumor endokrin tumor karsinoid

2.4 Morfologi Gatritis

a. Gastritis Akut

Pada bentuk teringan gastritis akut, laminan propria hanya memperlihatkan edema yang moderat dan kongesti ringan pembuluh darah. Epitel permukaan masih tetap utuh dengan beberapa neutrofil yang tersebar diantara sel epitel permukaan atau didalam lapisan epitel dan lumen kelenjar mukosa. Adanya neutrofil di atas membran basal di dalam ruang epitel merupakan hal yang abnormal dan menandakan peradangan aktif. Pada perusakan mukosa yang lebih berat, dapat terjadi erosi dan perdarahan. “Erosi” adalah hilangnya epitel permukaan sehingga terbentuk defek mukosa yang tidak sampai melewati muskularis mukosa. Defek ini disertai oleh infiltrat peradangan akut hebat dan keluarnya eksudat purulen yang mengandung fibrin ke dalam lumen. Dapat terjadi perdarahan spontan yang menyebabkan terbentuknya titik-titik hitam pada mukosa hiperemik atau mukosa yang mengalami erosi. Erosi dan perdarahan yang ditemukan bersamaan disebut gastritis hemoraghik erosif akut.Dapat terjadi erosi m ukosa lambung yang luas, tetapi kelainannya bersifat superfisial dan jarang mengenai seluruh ketebalan mukosa. Lesi ini merupakan satu tahap perjalanan penyakit yang juga terjadi pada stress ulcers. b. Gastritis Kronik Gastritis kronik dapat mengenai bagian lambung tertentu yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa dengan derajat yang bervariasi . gastritis autoimun di tandai oleh kerusakan mukosa difus di mukosa bagian korpus-fundus, tanpa atau di sertai kerusakan minimal di antrum, yang mugkin di sebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel parietal. Gastritis yang berkaitan dengan etiologi lingkungan cenderung mengenai mukosi antrum atau mukosa antrum dan korpus fundus pan gastritis. Mukosa biasanya memerah dah memiliki tekstur yang lebih kasar dibandingkan tekstur normal. Infiltrat peradangan dapat menyebabkan lipatan rugae mukosa menebal sehingga mirip dengan gambaran awal lesi infiltatif. Sebaliknya, pada penyakit atrofik kronik, mukosa menjadi tipis dan datar. Apapun kausa dan lokasinya, perubahan histologiknya serupa. Peradangan aktif di tandai oleh adanya neutrofil di lapisan epitel permukaan dan kelenjar. Peradangan aktif mungkin menonjol atau malah tidak ada. Beberapa gambaran histologik yang khas lainnya adalah sebagai berikut :  Perubahan regeneratif. Respon proliferatif terhadap cedera epitel merupakan gambaran yang selaluu di jumpai pada gastritis kronik. Di bagian leher kelenjar lambung terjadi peningkatan gambaran mitotik. Di sel-sel permukaan, vakuola- vakuola yang mengandung mukus menjadi berkurang atau menghilang. Jika perubahan regeneratif berlangsung hebat, terutama jika di barengi oleh peradangan aktif, perubahan regeneratif tersebut mungkin menjadi sulit dibedakan dari displasia.  Mmetaplasia. Mukosa antrum, korpus dan fundus dapat diganti sebagian oleh sel absorptif kolumnar metaplastik dan sel goblet dengan morfologi seperti di infus metaplasia intestinal, baik di sepanjang epitel permukaan maupun di kelenjar yang rudimenter.  Atrofi. Atrofi di tandai oleh kehilangan struktur kelenjar yang bermakna. Gambaran khusus pada gastritis atrofik autoimun atau gastritis kronik yang di terapi dengan inhibitor sekresi asam adalah hiperplasia sel G penghasil gastrin di mukosa antrum.  Displasia. Pada gastritis kronik yang berlangsung lama, epitel mengalami perubahan sitologik, termasuk variasi dalam ukuran, bentuk, dan orientasi sel epitel serta pembesaran dan atipia nukleus.

2.5 Gambaran Klinis Gastritis