Gagal Ginjal Kronik Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik GGK

5.1.7 Tinjauan Umum Penyakit 5.1.7.1 Anatomi Ginjal terletak di luar rongga peritoneum bagian posterior, sebelah atas dinding abdomen, masing-masing satu di setiap sisi. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang disebut glomerulus, yang berubah menjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok. Filtrasi plasma dan permulaan produksi urin terjadi di sepanjang kapiler glomerulus, sedangkan reabsorpsi dan sekresi berbagai zat oleh ginjal berlangsung di sepanjang tubulus pada setiap nefron Corwin, 2000.

5.1.7.2 Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal Sudoyo dkk, 2006.

5.1.7.3 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik GGK

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi da lam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25 normal, Universitas Sumatera Utara manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapai tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang. Pelepasan renin mungkin meningkat yang bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi dan dengan demikian tuntutan untuk reabsorpsi protein- protein plasma Corwin, 2000. Perjalanan klinis GGK dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu : • Stadium I, penurunan cadangan ginjal, terjadi apabila GFR turun 50 dari normal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, tidak tampak gejala-gejala klinis. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan urin yang lama atau test GFR yang teliti. • Stadium II, insufisiensi ginjal, terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35 dari normal. Pada tahap ini kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN juga bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga meningkat melebihi Universitas Sumatera Utara kadar normal. Terjadi azotemia ringan kecuali bila pasien stress, infeksi, gagal jantung dan dehidrasi. Selain itu juga timbul gejala nokturia dan poliuria akibat gangguan pemekatan. • Stadium III, penyakit ginjal stadium akhir atau End Stage Renal Disease ESRD atau uremia, terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5 normal. ESRD terjadi apabila sekitar 90 dari massa neuron telah hancur. Pada keadaan ini, kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan sehingga terjadi oligurik volume urin rendah. Selain itu juga terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolic memburuk, yang dapat merangsang kecepatan pernafasan. Timbul hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus. Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan dapat terjadi koma dan kematian Corwin, 2000; Price dan Wilson, 2005. Dialisis Seperti diketahui faal ginjal dapat dibagi menjadi faal ekskresi dan faal endokrin. Terap pengganti yang ideal adalah yang dapat menggantikan fungsi kedua faal ini. Dialysis merupakan suatu proses buatan dimana akumulasi obat atau metabolit- metabolit sisa dipindahkan melalui difusi dari tubuh ke dalam cairan dialysis. Ada dua tipe dialysis yang umum digunakan yaitu, dialysis peritoneal dan hemodialisis. Proses keduanya bekerja atas prinsip bahwa darah atau cairan uremia disetimbangkan dengan cairan dialysis dan kemudian dibuang. Universitas Sumatera Utara Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata o Kreatinin serum 6 mEqL o Ureum darah 200 mgdL o pH darah 7,1 o Anuria berkepanjangan 5 hari o Fluid overload Sudoyo dkk, 2006 a. Hemodialisis Hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan dialiser yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dipompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan artificial dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri cairan dialysis yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan dialysis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi karena zat terlarut terpisah dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi rendah sampai konsentrasi kedua zat terlarut sama di dua kompartemen difusi. Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang berpindah. Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih lambat disbanding dengan berat molekul lebih rendah. Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam keadaan gizi yang baik. Asupan protein diharapkan 1-1.2 gkgBBhari dengan 50 terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi. Universitas Sumatera Utara Asupan kalium diberikan 40-70 mEqhari karena pembatasan kalium sangat diperlukan. Asupan natrium dibatasi 40-120 mEqhari guna mengendalikan tekanan darah dan edema Sudoyo, 2006. b. Dialisis Peritoneal Dialysis peritoneal adalah salah satu bentuk dialysis untuk membantu penanganan pasien Gagal Ginjal Akut maupun Gagal Ginjal Kronik., menggunakan membrane peritoneum yang bersifat semipermeabel. Untuk dialysis peritoneal akut biasa dipakai stylet-catheter kateter peritoneum untuk dipasang pada abdomen. Setiap kali 2 liter cairan dialysis dimasukkan ke dalam kavum peritoneum melalui kateter tersebut. Membrane peritoneum bertindak sebagai membrane dialysis yang memisahkan antara cairan dialysis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal akan tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya yang tinggi akan mengalami difusi melalui membrane peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dan kemudian akan dikeluarkan dari tubuh. Sementara itu setiap waktu cairan dialisat yang sudah dikeluarkan diganti dengan cairan dialisat baru. Keuntungan dialysis peritoneal dibanding hemodialisis adalah, secara tehnik lebih sederhana, cukup aman serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga dapat dapat dilakukan di setiap rumah sakit Sudoyo dkk, 2006. Universitas Sumatera Utara Transplantasi Ginjal Transplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti utama pada pasien gagal ginjal tahap akhir hampir di seluruh dunia. Manfaat transplantasi ginjal sudah jelas terbukti lebih baik dibandingkan dengan dialysis terutama dalam hal perbaikan kualitas. Salah satu diantaranya adalah tercapainya tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik karena dapat mengatasi seluruh jenis penurunan ginjal. Di pihak lain, dialysis hanya mengatasi akibat sebagian jenis penurunan fungsi ginjal. Tabel 6. Keuntungan transplantasi ginjal dibandingkan dengan hemodialisis Tranplantasi ginjal Hemodialisis Prosedur Kualitas hidup jika berhasil Ketergantungan pada fasilitas medik Jika gagal Angka kematiantahun Satu kali biasanya Baik sekali Minimal Dapat hemodialisis kembali atau transplantasi lagi 4-8 Seumur hidup Cukup baik Besar Meninggal 20-25

5.1.7.4 Koma Hiperglikemik