BAB V STUDI KASUS
5.1 Studi Kasus I Oleh Yusrina Agustina Lubis, S.Farm. Gagal Ginjal Kronik GGK + Koma Hiperglikemik
5.1.1 Identitas Pasien
Nama :
SBR Jenis KelaminUmur :
Perempuan 56 tahun AgamaSuku
: Islam Batak
Status perkawinan :
Kawin Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk RS :
18 Agustus 2009 Jenis Pelayanan
: Askes
No. Rekam Medik :
68-29-31 Ruangan
: ICU Intensive Care Unit
5.1.2 Keadaan Pasien Sewaktu Masuk RSU Dr. Pirngadi Kota Medan
Pasien masuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Kota Medan pada tanggal 18 Agustus 2009 jam 17.35 WIB dalam keadaan tidak sadar dan
langsung masuk ke ruang ICU. Pasien sudah menjalani hemodialisa selama 3 bulan di Rumah Sakit Adam Malik, tetapi kemudian dirujuk ke RSUD Dr.
Pirngadi Kota Medan.
Universitas Sumatera Utara
5.1.3 Pemeriksaan yang Dilakukan 5.1.3.1 Hasil Pemeriksaan Fisik
Pasien masuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Pirngadi Kota Medan pada tanggal 18 Agustus 2009 dalam keadaan tidak sadar dan tekanan darah
meningkat. Pasien sudah menjalani hemodialisa selama 3 bulan di Rumah Sakit Adam Malik Medan, tetapi kemudian dirujuk ke RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan.
Lalu dilakukan pemeriksaan fisik terhadap pasien. Hasil pemeriksaan ditunjukkan pada tabel dibawah ini :
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Fisik No Pemeriksaan
Hasil Nilai
Normal
1. Sensorium Somnolen
- 2.
Tekanan Darah TD 179 114 mmHg
120 80 mmHg 3.
Nadi HR 100 kali menit
70-90 kali menit 4.
Pernafasan RR 24 kali menit
10-20 kali menit 5. Temperatur
30 C
37 ± 0,5 C
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa pasien dalam keadaan tidak sadar, tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan melewati batas normal,
sedangkan temperatur tubuh pasien menurun.
Diagnosis : Gagal Ginjal Kronik dan Koma Hiperglikemik
Universitas Sumatera Utara
5.1.3.2 Pemeriksaan Laboratorium Pasien melakukan pemeriksaan hematologi di laboratorium Instalasi
Patologi Klinik pada tanggal 18 Agustus 2009.
Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Patologi Klinik sub bagian Hematologi
Pemeriksaan Hematologi
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal
Leukosit WBC 9.00 H 10
3
mm
3
4.00 – 11.00 H 10
3
mm
3
Hemoglobin HGB 11.80 gdl
12.00 – 16.00 gdl Hb cyan
11.3 gdL 12 – 14 gdL
Hematokrit HCT 37.50 L
36.00 – 48.00 L Trombosit PLT
133 x 10
3
mm
3
150 – 400 x 10
3
mm
3
Hasil pemeriksaan darah diatas menunjukkan bahwa leukosit dan hematokrit pasien normal, hemoglobin, Hb cyan dan trombosit pasien menurun
tetapi mendekati normal. Jadi dapat disimpulkan bahwa pasien tidak menderita infeksi maupun kelainan pada darah.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Patologi Klinik sub bagian Kimia Klinik
Hasil Pemeriksaan
18-08 20-08 24-08
26-08 Nilai Normal
Fungsi Ginjal Ureum - 143
-
142 10-50 mgdl
Creatinin -
4,51 -
2,96 0,6-1,20 mgdl
Uric Acid -
5,4 -
- 3,5-7,0 mgdl
Metabolisme Glukosa
Adrandom 205
- 274
108 140 mgdl
Elektrolit
Natrium 145
- - - 136-155
mmoldl Kalium
4,9
- - - 3,5-5,5 mmoldl
Klorida 102
- - - 95-103 mmoldl
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium di atas dapat dilihat bahwa kadar elektrolit dalam tubuh pasien dalam keadaan baik, hal ini dapat dilihat dari
hasilnya masih dalam batas normal. Tetapi, kadar glukosa darah adrandom pasien pada tanggal 18 dan 24 meningkat diatas normal dan pada tanggal 26 sudah
normal kembali. Hasil pemeriksan fungsi ginjal menunjukkan kadar ureum dan kreatinin
yang melewati batas normal. Klirens kreatinin paling banyak digunakan sebagai pengukur laju filtrasi glomerulus. Kreatinin merupakan suatu substansi endogen
yang terbentuk dari kreatinin fosfat selama metabolisme otot. Produksi kreatinin bervariasi menurut umur, berat badan, dan jenis kelamin. Pada manusia kreatinin
Universitas Sumatera Utara
terutama difiltrasi pada glomerulus tanpa reabsorpsi dan sejumlah kecil disekresi secara aktif oleh tubulus ginjal. Dalam keadaan normal produksi kreatinin secara
kasar sama dengan ekskresi kreatinin, sehingga kadar kreatinin serum konstan. Kreatinin serum merupakan indikator kuat bagi fungsi ginjal. Secara kasar,
peningkatan dua kali lipat kadar kreatinin serum mengindikasikan penurunan fungsi ginjal sebesar 50. Demikian juga, peningkatan kreatinin tiga kali lipat
mengisyaratkan penurunan fungsi ginjal sebesar 75 Shargel, 1988; Corwin, 2000.
Urea adalah produk akhir metabolisme protein yang mengandung nitrogen. Ginjal berperan dalam mengeliminasi urea dari tubuh. Pada penurunan fungsi
ginjal, kadar urea nitrogen darah blood urea nitrogen, BUN meningkat. BUN tidak hanya ditentukan oleh fungsi ginjal. BUN juga dapat dipengaruhi keadaan-
keadaan yang tidak berkaitan dengan ginjal, misalnya peningkatan atau penurunan asupan protein dalam makanan, atau pada penyakit hati dapat menyebabkan
penurunan BUN karena hati mengubah amonia menjadi urea. Oleh karena itu BUN merupakan indikator yang kurang tepat untuk penyakit ginjal Corwin,
2000.
Universitas Sumatera Utara
5.1.3.3 Analisa Gas Darah Tabel 4. Hasil Analisa Gas Darah
Hasil Normal Tes Unit
1808 2408 2608 Arterial Venous
pH 7.478
7.268 7,158
7.35 – 7.45 7.31 – 7.41
pCO
2
mmHg 28.1
40.2 48,9
35 – 45 41 – 51
pO
2
mmHg 76.6 55.6 51,7 80 –
105 TCO
2
mmolL 21.8
19.8 19,0
23 – 27 24 – 29
HCO
3
mmolL 21.0 8.6 17,5 22 – 26
23 – 28 Base Excess
mmolL -2.8
-8.6 -11,4 -2 – +3 -2 – +3
O
2
Saturasi mmolL
96.1 81.5 73,7 95 – 98
95 – 98
Berdasarkan hasil pemeriksaan analisa gas darah pH pasien pada tanggal 18 Agustus meningkat sedikit diatas normal tetapi pada tanggal 24 dan 26
Agustus menurun dibawah normal, pCO
2
pada tanggal 18 menurun tetapi tetap pada tanggal 24 Agustus sudah normal kembali dan tanggal 26 Agustus
meningkat, pO
2,
TCO
2,
HCO3, dan base excess menurun dibawah normal, O
2
Saturasi pada tanggal 18 agustus normal tetapi pada tanggal 24 dan 26 Agustus menurun. Maka pasien diindikasikan mengalami asidosis metabolik.
Gas darah arteri memungkinkan untuk pengukuran pH dan juga keseimbangan asam basa, oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat,
saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam
penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan
Universitas Sumatera Utara
penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita
harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya http:elearning.unej.ac.idAGD.
Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa. Pada penderita gagal ginjal terjadi pengurangan pembentukan amonia dan ion
hidrogen didalam tubulus serta kehilangan natrium yang mana disertai retensi asam-asam yang terikat fosfat dan sulfat dan asam-asam organik oleh
glomerulus yang menyebabkan asidosis berat Baron, 1995. Adanya diabetes mellitus yang diderita pasien juga menyebabkan asidosis
metabolik. Dalam keadaan ini, kekurangan sekresi insulin oleh pankreas menghalangi penggunaan normal glukosa untuk metabolisme. Malahan, lemak
dipecah menjadi asam asetoasetat, dan ini sebaliknya dimetabolisme oleh jaringan untuk mendapatkan energi sebagai pengganti glukosa. Pada saat bersamaan,
konsentrasi asam asetoasetat di dalam cairan ekstrasel meningkat sangat tinggi dan sejumlah besar asam ini diekskresikan kedalam urin Guyton, 1990.
5.1.4 Riwayat Penyakit Pasien
Pasien sebelumnya telah menjalani hemodialisa selama 3 bulan di RS. Adam Malik, kemudian dirujuk ke RSUD Dr. Pirngadi. Selain itu pasien telah
memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus. Diabetes mellitus dan hipertensi dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik GGK.
Universitas Sumatera Utara
5.1.5 Diagnosa Penyakit
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium Patologi Klinik, Analisa Gas Darah dan kondisi pasien. Dokter mendiagnosa pasien menderita Gagal Ginjal
Kronik + Koma Hiperglikemik.
5.1.6 Terapi Obat
Setelah dilakukan pemeriksaan maka pasien diberikan terapi obat-obatan seperti tercantum pada tabel 5.
Tabel 5. Terapi Pasien 18-26 Agustus 2009
Terapi Obat
188 198 208 218
228 238
248 258 268 Keterangan
IVFD NaCl
√ √
√ √
√ √
√ √
√
30 gttmnt Starquin 200
mg
√ √
√ √
√ √ - - - 112 jam
Ranitidin
√ √
√ √
√ √
√ √
√
112 jam EAS
Pfrimmer
√ √
√ √
√ √
√ √
√
1 flhari KAEN 3B
- √
√ √
√ √ - - - 30 gttmnt
Dopamin -
√ - - - - - - √
200 mg50cc
NaCl RL
- - - - - - √
√ - 10 gttmnt
Ceftriaxone - - - - - -
√ √
√
1 amp12 jam
Plasmanate
- - - - - - - - √
1 flshari Meylon
- - - - - - √
√ √
112 jam Furosemid
- - - - - - - - √
1 g8 jam Hemodialisis
√ - - √ - - √ - -
Universitas Sumatera Utara
5.1.7 Tinjauan Umum Penyakit 5.1.7.1 Anatomi