Jika SSJ berlanjut, dapat berkembang menjadi bentuk yang lebih berat yaitu NET. Terdapat banyak tumpang tindih antara kedua sindrom ini, dan obat yang sama
dapat menginduksi keduanya. Lebih dari 80 NET diinduksi oleh obat. NET disertai periode prodromal berupa demam, rhinitis, konjungtivitis, yang bertahan beberapa
hari hingga minggu, selanjutnya lesi kulit berkembang cepat, biasanya dalam 3 hari. Awalnya, pasien merasakan seperti terbakar atau nyeri pada lesi makulopapular,
urtikaria, atau erupsi seperti EM yang dengan cepat berkonfluensi. Bula dan pengelupasan kulit pada area yang luas mengakibatkan tanda Nikolsky positif.
SSJ merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap makromolekul obat atau virus. Sistem imun mengenali kompleks obat- sel sebagai benda asing dan menolak
kompleks tersebut. Jadi SSJ dianggap sebagai reaksi host-versus-host melibatkan kulit, rnembran, mukosa, dan visera.
23
Paul dkk menemukan adanya keratinosit yang mengalami apoptosis di epidermis lima pasien NET atau NET yang tumpang tindih dengan SSJ. Mereka
menyatakan belum dapat menentukan stimulus yang bertanggung jawab atas terjadinya apoptosis yang luas, namun mereka memberikan hipotesis bahwa
mekanisme imun terlibat dengan beberapa alasan ; yaitu ditemukannya dominasi limfosit T CD8+ dan makrofag di epidermis serta jumlah TNF yang berlebihan di
epidermis pasien NET. TNF dan limfosit T sitotoksik diketahui menginduksi apoptosis pada sel target.
7,12
Peneliti lain menyebutkan bahwa protein like FAS antigen CD 95 dan p55 TNF-
α reseptor menginduksi apoptosis keratinosit.
15
Beberapa obat lebih banyak menyebabkan SSJ, dan obat yang lainnya menyebabkan NET, seringkali jenis obat yang sama menginduksi kedua reaksi
tersebut.
7
Lebih dari 80 kasus NET diinduksi oleh obat yang juga dapat menginduksi SSJ. Banyak obat yang menjadi penyebab sindrom ini, yang tersering
adalah sulfonamid, antikonvulsan aromatik, beberapa NSAID dan alopurinol yang bertaggung jawab pada 23 kasus SSJ.
4,7
Aminopenisillin dan klormenazon juga dilaporkan sebagai penyebab tersering.
7
5. Dermatitis Kontak Alergik DKA
Imam Budi Putra : Erupsi Obat Alergik, 2008 USU e-Repository © 2008
Gambaran klinis DKA karena obat sama dengan DKA yang ditimbulkan olel penyebab lain. DKA yang diinduksi obat disebabkan pemberian obat topikal. Setelah
sensitisasi topikal, dermatitis kontak dapat dielisitasi oleh aplikasi topikal berikutnya.
2
DKA merupakan reaksi alergi tipe IV.
l2
Beberapa penyebab umum tersering DKA adalah neomisin, benzokain, etilendiamin. Penyebab lain yang kurang sering adalah paraben ester, thirmerasol,
antihistamin, basitrasin ; serta tabir surya dan kortikosteroid topikal merupakan penyebab yang jarang.
2
6. Dermatitis Eksfoliativa DE
DE juga dikenal sebagaie ritroderma. DE biasanya muncul dalam beberapa minggu atau bahkan beberapa hari setelah penggunaan obat.
15
Erupsi berupa eritema diseluruh tubuh diikuti deskuamasi terutama pada telapak tangan dan kaki.
8,15
Proses dapat berlanjut beberapa minggu atau bulan setelah penghentian obat. Mekanisme
yang pasti belum diketahui,
8
diduga melalui mekanisme tipe IV.
15
DE dapat berasal dari erupsi eksantematosa jik aobat penyebab masih dilanjutkan.
2,15
DE selain diinduksi obat, juga dapat merupakan perluasan penyakit kulit yang sudah ada
sebelumnya, atau berkaitan dengan limfoma, leukemia, dan keganasan lainnya. Banyak obat yang dapat menjadi penyebab DE, namun yang paling sering adalah
sulfonamid, penisilin, barbiturat, karbamazepin, fenitoin, fenibutason, allopurinol, dan garam emas.
2
7. Purpura
Erupsi purpura dapat terjadi sebagai ekspresi tunggal alergi obat, atau mungkin berhubungan dengan erupsi berat lain, misalnya EM. Erupsi biasanya
simetris serta muncul di sekitar kaki, dan pergelangan kaki atau tungkai bagian bawah, dengan penyebar keatas. Erupsi terdiri atas makula atau bercak kecil berbatas
tegas berwarna merah kecoklatan yang tidak hilang dengan penekanan, dan seringkali gagal.
2
Purpura karena hipersensitivitas obat dapat diakibatkan oleh trombositopenia.
2
Mekanisme trombositopenia berhubuug dengan pembentukan
Imam Budi Putra : Erupsi Obat Alergik, 2008 USU e-Repository © 2008
kompleks antigen antibodi dengan afinitas pada trombosit. Teryata banyak obat yang menyebabkan kerusakan kapiler tanpa mengenai tombosit. Tipe ini dikenal sebagai
purpura non trombositopenik atau purpura vaskular. Purpura non trombositopenik secara umum berkaitan dengan deposit kompleks imun di dinding venula.
15
Beberapa obat penyebab purpura trombositopenik adalah asam asetilsalisilat, karbamazepin, indometasin, isoniazid, nitrofurantoin, penisilinamin, fenitoin, dan
derivatnya, derivat pirazolon, quinidin, sulfonamid, dan tiourasil. Sedangkan beberapa obat penyebab purpura non trombositopenik adalah ampisilin, penisilin,
sulfatrimetoprim, sulfonamid, asam asetilsalisilat.
15
8. Vaskulitis.
