IMUNITAS TERHADAP JAMUR IMUNITAS TERHADAP PARASIT

Mekanisme virus mengindari respon imun : 1. Virus mengubah antigen mutasi Antigen merupakan sasaran antibodi atau sel T yang memiliki jumlah yang sangat besar terdiri dari strain yang berbeda genetiknya. Hal ini menyebabkan virus dapat menjadi resisten terhadap respon imun yang ditimbulkan oleh infeksi terdahulu, misalnya pandemi influenza. HIV-1 yang menjadi penyebab AIDS juga menunjukkan sejumlah variasi antigen. 2. Virus menghambat presentasi antigen protein sitosolik yang berhubungan dengan molekul MHC-I Akibatnya sel yang terinfeksi tidak dapat dikenali oleh sel CD8+CTL. Untuk keadaan seperti ini, sel NK dapat membunuh sel terinfeksi dengan virus teradaptasi tersebut, karena sel NK dapat diaktifkan tanpa bantuan molekul MHC-I. 3. Virus memproduksi yang mencegah imunitas nonspesifik dan spesifik Virus pox menyandi molekul yang dapat mengikat beberapa sitokin seperti IFN- γ, TNF, IL-1, IL-18 dan kemokin dan molekul-molekul tersebut dapat dilepas oleh sel terinfeksi dan dapat berfungsi sebagai antagonis sitokin. Virus sitomegalo memproduksi molekul yang homolog dengan protein MHC-I dan dapat berfungsi kompetitif untuk mengikat dan mempresentasikan antigen peptida. Virus Epstein-Barr memproduksi protein homolog dengan sitokin IL-10 supresif untuk makrofag sehingga virus dapat mencegah fungsi makrofag. 4. Virus dapat menginfeksi, membunuh atau mengaktifkan sel imunokompeten 5. HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel T CD4+ yang merupakan kunci regulator respon imun terhadap antigen protein.

C. IMUNITAS TERHADAP JAMUR

Respon imun terhadap jamur belum banyak diketahui, namun diduga melibatkan sel T dan makrofag. Infeksi jamur biasanya hanya mengenai bagian luar tubuh saja. Tetapi beberapa jamur dapat menimbulkan penyakit sistemik yang berbahaya, biasanya memasuki paru dalam bentuk spora. Kelainan yang terjadi sangat bergantung dari derajat dan jenis respon imun pejamu. Gangguan dapat berupa manifestasi di saluran nafas, reaksi hipersensitivitas berat sampai kematian. Penyakit jamur mikosis sering terjadi Universitas Sumatera Utara namun kebanyakan hanya menimbulkan kesulitan pada pejamu yang immunokompromais. Neutrofil dan fagosit berperan dalam menyingkirkan infeksi jamur. Diduga mekanisme proteksi melalui mekanisme selluler, hal ini ditunjang dengan seringnya penderita HIV menderita infeksi jamur. Infeksi jamur sering disebut opportunistik, dimana dapat menimbulkan penyakit berat pada orang-orang yang immunokompromais seperti penderita AIDS, orang yang mendapat terapi kanker dan penolakan transplantasi yang menekan sumsum tulang dan respon imun. 1. Imunitas nonspesifik Efektor utamanya adalah makrofag dan neutrofil. Pasien dengan neutropenia sangat rentan terhadap infeksi jamur opprtunis. Neutrofil diduga melepas bahan fingisidal seperti Reactive Oxygen Intermediate dan enzim lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraseluler. Kriptokokus neoformans dapat menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi IL-10 yang menghambat aktivitas makrofag. 2. Imunitas spesifik Cellular Mediated Immunity CMI merupakan efektor imunitas spesifik utama pada infeksi jamur. CD4 + dan CD8 + bekerjasama untuk menyingkirkan Kriptokokus neoformans yang cenderung mengkolonisasi paru dan otak pada pejamu immunokompromais. Infeksi Kandida sering mulai pada permukaan mukosa dan CMI diduga dapat mencegah penyebarannya ke jaringan. Pada semua keadaan tersebut, respon Th1 adalah protektif sedangkan respon Th2 dapat merusak pejamu.

D. IMUNITAS TERHADAP PARASIT

Golongan parasit berupa protozoa malaria, tripanosoma, toksoplasma, leishmania dan amuba, cacing, ektoparasit kutu, tungau menunjukkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas yang bermakna terutama di negara-negara sedang berkembang. Kebanyakan infeksi parasit bersifat kronis yang disebabkan oleh imunitas nonspesifik yang lemah dan kemampuan parasit untuk bertahan hidup terhadap imunitas spesifik. Saat ini banyak antibiotik dan antiparasit yang tidak efektif lagi untuk membunuh parasit, terutama untuk masyarakat di daerah endemis yang berulangkali terpajan. Universitas Sumatera Utara Vaksin terhadap parasit juga belum berkembang, hal ini disebabkan vaksinasi sulit memberi proteksi terhadap protozoa karena memerlukan faktor humoral IgG diduga berperan penting dan seluler. Pada malaria, antibodi diduga protektif mencegah merozoit memasuki sel darah merah. Imunitas terhadap jenis spesies yang satu tidak protektif terhadap spesies yang lain. Tripanosoma terus menerus menguji sistem imun dengan memproduksi pirogen dan mantel antigen yang berubah-rubah mutasi sehingga sulit dikenali dan dieliminasi sistem imun. Toksoplasma melepaskan diri dari efek sistem imun, dapat menutupi diri dengan laminin dan matriks protein ekstraseluler yang mencegah fagositosis dan kerusakan oksidatif. Respon seluler terhadap toksoplasma sangat efektif. Leishmania mempunyai kemampuan menginfeksi makrofag dan memerlukan respon seluler untuk eradikasinya. IFN- γ yang diperoduksi sel Th1 diduga merupakan sitokin terpenting untuk membunuh parasit. Sel T, terutama Tc, dapat menghancurkan parasit intraseluler, misalnya Tripanosoma cruzi. Limfokin yang dilepas oleh sel T yang disensitisasi dapat mengaktifkan makrofag untuk lebih banyak mengekspresikan resseptor untuk Fc dan C3, berbagai enzim dan faktor lain yang dapat meningkatkan sitotoksisitas. Tabel 3. Respon imun terhadap parasit yang menimbulkan penyakit Parasit Penyakit Mekanisme imunitas protektif utama Plasmodium Leishmania Tripanosoma Entamoeba histolitika Skistosoma Filaria Malaria Leishmaniasis mukokutan, diseminata Tripanosomiasis afrika Amebiasis Skistosomiasis Filariasis Antibodi dan CD8 + CTL Th1 CD4 + mengaktifkan makrofag unuk membunuh parasit yang dimakan Antibodi Antibodi, fagositosis ADCC atas peran eosinofil, makrofag CMI; peran antibodi? Universitas Sumatera Utara

1. Imunitas nonspesifik