Tabel 1. Contoh mikroba patogen Mikroba
Penyakit Mekanisme patogenesis
S.aureus Strep. pyogenes
E.coli V.cholerae
C.tetani N.meningitidis
C.difteri Infeksi kulit dan jaringan
lunak, abses paru Sistemik : sindrom syok
toksik, keracunan makanan Pneumonia, meningitis
ISK, gastroenteritis, syok septik
Diare Tetanus
Meningitis Difteri
Infeksi kulit, inflamasi akut yang diinduksi toksin; kematian sel
ditimbulkan oleh toksin. Sistemik : enterotoksin superantigen
-diinduksi produksi sitokin oleh sel T yang menimbulkan nekrosis kulit,
syok, diare Inflamasi akut yang diinduksi oleh
bahan
dinding sel; pneumolisin seperti streptolisin O.
Toksin menunjukkan efek terhadap epitel saluran cerna dan menimbulkan
peningkatan sekresi klorid dan air; endotoksin LPS merangsang sekresi
sitokin oleh makrofag. Toksin kolera merangsang sel epitel
mensekresi klorida dan air Toksin tetanus diikat diujung saraf
motorik pada pertemuan saraf-otot dan menimbulkan kontraksi otot
irreversibel Inflamasi akut akibat endotoksin
poten Toksin difteri
1. Imunitas nonspesifik
Komponen utama imunitas nonspesifik terhadap bakteri ekstraseluler adalah komplemen, fagositosis dan respon inflamasi. Bakteri yang mengekspresikan manosa
pada permukaannya, dapat mengikat lektin yang homolog dengan C1q, sehingga mengaktifkan komplemen jalur lektin, meningkatkan opsonisasi dan fagositosis.
Disamping itu membran attack complex dapat menghancurkan membran bakteri. Produk
Universitas Sumatera Utara
sampingan aktivasi komplemen berperan dalam mengerahkan dan mengaktifkan leukosit dalam inflamasi.
Gambar 1. Respon imun spesifik terhadap mikroba ekstraseluler dan toksinnya
Fagosit juga mengikat bakteri melalui berbagai reseptor permukaan lain seperti reseptor bangkai scavenger, Toll-like receptor yang semuanya meningkatkan aktivasi
leukosit dan fagositosis. Fagosit yang diaktifkan juga melepas sitokin yang menginduksi infiltrasi leukosit ke tempat infeksi inflamasi. Sitokin juga menginduksi panas dan
sintesis protein fase akut.
2. Imunitas spesifik
Antibodi merupakan komponen imun protektif utama terhadap bakteri ekstraseluler yang berfungsi untuk menyingkirkan mikroba dan menetralisasi toksinnya.
Komplikasi lambat respon imun humoral ini menimbulkan penyakit yang berkaitan dengan antibodi. Misalnya infeksi streptokokus di tenggorokan atau di kulit
yang menimbulkan manifestasi klinis. Demam reuma merupakan sekuela infeksi faring oleh beberapa streptokokus hemolitik-
β. Antibodi yang diproduksi terhadap protein dinding bakteri M-protein dapat bereaksi silang dengan protein sarkolema dan miosin
Universitas Sumatera Utara
miokard yang dapat diendapkan di jantung dan akhirnya menimbulkan inflamasi karditis. Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus merupakan sekuela infeksi
streptokokus dikulit atau tenggorok oleh streptokokus- β tipe lain. Antibodi terhadap
bakteri tersebut membentuk kompleks dengan antigen bakteri dan diendapkan di glomerulus ginjal menimbulkan nefritis.
Respon utama pejamu terhadap bakteri ekstraseluler adalah produksi sitokin oleh makrofag yang diaktifkan menimbulkan inflamasi dan syok septik. Toksin berupa
superantigen mampu mengaktifkan banyak sel T sehingga menimbulkan produksi sitokin dalam jumlah besar.
Imunitas terhadap Bakteri Intraseluler
Ciri utama bakteri intraseluler adalah kemampuannya untuk hidup dan berkembang biak dalam fagosit. Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi yang
tidak dapat ditemukan oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun seluler.
1. Imunitas nonspesifik
