1.3.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui distribusi frekuensi Indeks Brinkman pada PPOK stabil
2. Mengetahui distribusi frekuensi nilai CAT pada PPOK stabil
3. Mengetahui distribusi frekuensi skala modified Medical Research Council MMRC pada
PPOK stabil
4. Mengetahui distribusi frekuensi eksaserbasi pada PPOK stabil
5. Mengetahui distribusi frekuensi derajat VEP1 pada PPOK stabil
1.4. Manfaat Penelitian
1. Di bidang akademik adalah meningkatkan pengetahuan peneliti hubungan antara kualitas hidup melalui nilai COPD Assesment Test CAT, gejala sesak napas
MMRC, dengan derajat obstruksi dan frekuensi eksaserbasi.
2. Sebagai acuan dalam penatalaksanaan yang lebih cepat dan tepat dengan risiko eksaserbasi terkecil bagi pasien.
3. Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai data sekunder untuk penelitian PPOK
lebih lanjut
Universitas Sumatera Utara
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. EPIDEMIOLOGI
Saat ini penyakit paru obstruksi kronik PPOK merupakan masalah kesehatan global. D
ata prevalensi, morbiditas, dan mortalitas berbeda tiap negara namun secara umum terkait langsung dengan prevalensi merokok dan pada beberapa negara dengan polusi udara akibat
pembakaran kayu, gas dan partikel berbahaya.2,3,4 GOLD memperkirakan PPOK sebagai penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990, akan
meningkat menjadi penyebab kematian ke-3 pada 2020 di seluruh dunia.1 PPOK menjadi salah satu gangguan kualitas hidup pada usia lanjut. Meningkatnya polusi udara dan pencemaran
lingkungan oleh industri serta kebiasaan merokok merupakan penyebab utama PPOK sehingga membutuhkan perhatian khusus dalam penatalaksanaan dan pencegahan terhadap penurunan
progresifitas paru.2,4,5 Pada tahun 1990 PPOK merupakan penyebab ke-12 hilangnya Disability Adjusted Life
Years DALYs. Diperkirakan pada tahun 2020, PPOK menduduki urutan kelima hilangnya DALYs. PPOK mengenai lebih dari 16 juta orang Amerika Serikat, lebih dari 2,5 juta orang di
Italia, lebih dari 30 juta di seluruh dunia dan menyebabkan 2,74 juta kematian pada tahun 2000. Total biaya akibat keadaan ini lebih dari 30 juta milyar dolar di Amerika Serikat. Angka
kesakitan secara klasik didasarkan pada jumlah kunjungan ke dokter, kunjungan ke ruang gawat
Universitas Sumatera Utara
darurat dan rawat inap. Kesakitan yang diakibatkan oleh PPOK juga dipengaruhi oleh penyakit- penyakit penyerta komorbid yang secara tidak langsung berhubungan dengan PPOK.2,4,5
Di Indonesia, PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10 penduduk usia 40 tahun ke atas. Jumlah kasus PPOK memiliki kecenderungan untuk meningkat.
Berdasarkan pada Survei Kesehatan Rumah Tangga SKRT 1986, PPOK menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama SKRT Depkes RI
1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor yang berperan dalam
peningkatan penyakit tersebut,yaitu kebiasaan merokok yang masih tinggi laki-laki di atas 15 tahun 60-70, pertambahan penduduk, meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun
pada 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an, industrialisasi, polusi udara di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan.2,4,5
Berbeda dengan definisi PPOK sebelumnya yang hanya lebih menekankan pada inflamasi kronik jalan napas dan pengaruhnya secara sistemik, definisi terbaru 2014 yang
dikembangkan oleh Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD menekankan pengaruh eksaserbasi dan penyakit komorbid pada keparahan penyakit secara
individual. Dengan demikian pendalaman tentang eksaserbasi pada PPOK menjadi sangat penting.1,2
Revisi GOLD 2014 terdapat perbedaan yang mendasar dibandingkan dengan publikasi sebelumnya. Perbedaan tersebut terutama didasari oleh banyaknya publikasi penelitian tentang
Universitas Sumatera Utara
PPOK dengan skala besar selama 10 tahun terakhir. Perubahan paradigma pendekatan pengelolaan PPOK diharapkan dapat memberikan hasil maksimal berdasarkan hasil penelitian
yang ada, sehingga lebih ilmiah dan berbasis bukti.1,2
2.2. DEFINISI PPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronis PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diob ati, dengan ciri adanya hambatan aliran udara yang menetap persisten yang biasanya progresif
dan disertai peningkatan respon inflamasi yang kronik pada paru dan saluran pernapasan terhadap gas atau partikel yang berbahaya noxious. Eksaserbasi dan komorbiditi
mengakibatkan keseluruhan keparahan pada penderita. Definisi yang baru ini tidak lagi menyebut hambatan aliran udara yang reversibel sebagian.1,2
Sedangkan menurut ATSERS American Thoracic Society Europen Respiratry Society mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran
napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah
kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progresif
dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan.3,4,
Universitas Sumatera Utara
2.3. PATOLOGI PPOK
Perubahan-perubahan patologik yang khas untuk PPOK dijumpai disaluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru dan vaskular paru. Perubahan tersebut tersebut
berupa inflamasi kronik dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi di berbagai bagian paru yang menimbulkan kerusakan dan perubahan struktural akibat cedera dan perbaikan
berulang.13,14,15 Saluran napas proksimal trakea, bronkus diameter 2 mm, sel inflamasi yaitu terjadi
peningkatan makrofag dan limfosit T CD8+ sitotoksik, sedangkan neutrofil atau eosinofil sedikit. Perubahan yang terjadi yaitu peningkatan sel goblet, pembesaran kelenjar submukosa
dan metaplasia sel epitel skuamosa. Saluran napas perifer bronkiolus diameter 2 mm, sel inlamasi yang berperan yaitu terjadi peningkatan makrofag, limfosit T CD 8+ CD 4+, limfosit
B, folikel limfoid, fibroblast, dan sedikit peningkatan netrofil dan eosinofil.13,14,16 Parenkim paru bronkiolus pernapasan dan alveolus, sel inflamasi yang berperan yaitu
terjadi peningkatan makrofag dan limfosit T CD8+. Perubahan struktur yang terjadi yaitu kerusakan alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel. Emfisema sentrilobular yaitu dilatasi dan
kerusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat pada perokok. Emfisema panasinar yaitu kerusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat pada kekurangan alfa-1
antitripsin. Pembuluh darah paru, sel inflamasi yang berperan yaitu peningkatan makrofag dan limfosit.Perubahan struktur berupa penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos
hipertensi pulmonal.15,16,17
Universitas Sumatera Utara
2.4. PATOGENESIS PPOK
Patogenesis PPOK sangat kompleks, yang disebabkan oleh inflamasi kronik akibat pajanan zat toksik, disregulasi oksidan dan anti oksidan, ketidakseimbangan protease dan
antiprotease. Merokok adalah faktor risiko utama PPOK walaupun partikel nuxious inhalasi lain dan berbagai gas juga memberikan kontribusi.3,4,5
Gambar 1. Patogenesis PPOK3,4
Pajanan gas beracun mengaktifkan makrofag alveolar dan sel epitel jalan napas dalam membentuk faktor kemotaktik, penglepasan faktor kemotaktik menginduksi mekanisme infiltrasi
sel-sel hematopoetik pada paru yang dapat menimbulkan kerusakan struktur paru. Infiltrasi sel ini dapat menjadi sumber faktor kemotaktik yang baru dan memperpanjang reaksi inflamasi paru
menjadi penyakit kronik dan progresif.15,16 Ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase serta ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan berperan dalam patologi PPOK. Proteinase
Universitas Sumatera Utara
menginduksi inflamasi paru, destruksi parenkim dan perubahan struktur paru. Kim Kadel. menemukan peningkatan jumlah neutrofil yang nekrosis di jalan napas penderita PPOK dapat
menyebabkan penglepasan elastase dan reactive oxygen species ROS yang menyebabkan hipersekresi mukus.14,15,16
Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan jumlah kemokin seperti IL-8, macrophage inflamatory protein-
1 α MIP1-α dan monocyte chemoattractant protein-1 MCP-1. Peningkatan jumlah Limfosit T yang didominasi oleh CD8+
tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga pada kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan melepaskan perforin dan
granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber IL-4 dan IL-3 yang menyebabkan hipersekresi mukus pada penderita bronkitis kronik.13,15,16
2.5. PATOFISIOLOGI PPOK
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang khas. Misalnya penurunan VEP1 yang disebabkan
peradangan dan penyempitan dan pada saluran napas besar, dan saluran napas perifer, sementara transfer gas menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema.
Tingkat peradangan, fibrosis dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil berkorelasi dengan penurunan VEP1 dan rasio VEP1KVP .Penurunan VEP1 merupakan gejala
yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi mengurangi kapasitas inpirasi seperti peningkatan
kapasitas residual fungsional, khususnya selama latihan, yang terlihat sebagai sesak napas dan
Universitas Sumatera Utara
keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas.16,17
Gambar 2. Mekanisme hambatan aliran udara pada PPOK2
2.5.1.Mekanisme Pertukaran gas
Pada PPOK yang lanjut kombinasi dari obstruksi saluran napas perifer, destruksi parenkim dan kelainan pembuluh darah pulmonal mengurangi kapasitas paru untuk pertukaran
gas, menyebabkan hipoksemia pada tahap lanjut penyakit juga menyebabkan hiperkapni. Korelasi antara tes fungsi paru rutin dan gas darah arteri memburuk. Ketidaksamaan rasio
ventilasiperfusi merupakan mekanisme utama yang menyebabkan hipoksemia pada PPOK, dengan tanpa melihat tingkatan penyakit. Hiperkapnia kronik biasanya menunjukkan disfungsi
otot inspirasi dan hipoventilasi alveolar.13,14,16
2.5.2. Hipertensi Pulmonal Inflamasi
Kategori