Profil Pasien Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di Rsup Haji Adam Malik Medan

Oleh :

IRWIN LAMTOTA

100100325

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2013

PROFIL PASIEN SIROSIS HATI YANG DIRAWAT INAP DI

RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN

KARYA TULIS ILMIAH

”Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

IRWIN LAMTOTA

100100325

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2013

ABSTRAK

Sirosis Hati adalah salah satu penyakit hati yang paling sering dijumpai di kalangan masyarakat kita. Penyebab sirosis hati yang paling banyak adalah perjalanan dari penyakit infeksi hati dan karena dampak dari konsumsi alkohol berkepanjangan. Pencegahan serta pengobatan dini dapat kita lakukan bila kita mengetahui karateristik penyakit sirosis hati. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2012.

Penelitian ini adalah penelitian survey dimana design penelitian berbentuk deskriptif dengan metode pengambilan potong lintang (cross-sectional study) yang dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis pada 174 data rekam medis dari pasien sirosis hati yang dirawat inap pada tahun 2012.

Dari hasil penelitian diperoleh proporsi distribusi tertinggi pada pasien berdasarkan sosiodemografinya adalah kelompok umur 51-55 dan diatas 60 tahun (17.8%), jenis kelamin laki-laki (71,3%), suku Batak (54%), tingkat pendidikan SLTA dan sederajat (54%), dan pekerjaan sebagai wiraswata (55,7%), ascites (88,5%) merupakan gejala yang paling sering muncul, komplikasi yang paling sering adalah pendarahan varises esophagus (63,8%), lama rawatan pasien rata-rata adalah 8-9 hari, keadaan waktu pulang pasien yang paling sering adalah pulang berobat jalan (48,9%), dan mayoritas pasien berada di grade A (41,4%) klasifikasi Child-Pugh.

Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa kebanyakan pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013 adalah berusia diatas umur 50 tahun, suku Batak dan memiliki prognosis yang baik. Kata Kunci : Profil, Hati, Sirosis

ABSTRACT

Liver cirrhosis is one of liver disease most frequently be found among our society. Causes of liver cirrhosis the most numerous is the journey of heart and infectious diseases and because of the impact of the prolonged alcohol consumption. Prevention and early treatment can we do when we know the characteristics of disease cirrhosis of the liver. This research aims to know the profile of patients liver cirrhosis, which was admitted in RSUP Haji Adam Malik Medan in 2012

This research is a survey research which design descriptive with the methods cross-sectional study at the RSUP Haji Adam Malik Medan. Data collection is done through the analysis on medical record data from 174 patients cirrhosis liver are admitted in

The research results obtained proportion distribution highest in patients based on sosiodemografi is age group 51-55 and above 60 years (17.8%), the male sex (71,3%), Batak (54%), the level of education is senior high school and equal (54%), and a job as a wiraswata (55,7%), ascites (88,5%) is a symptom of the most frequently appears, the most frequent complication was esophageal varices bleeding (63.8%), while the average patient treatments is 8-9 days, state by patient condition while return home is return with control (48,9%), and most of the patients are in grade a (41,4%) Child-Pugh classifications

From this research, can be concluded that most patients liver cirrhosis, which was admitted in RSUP Haji Adam Malik Medan in 2012 are up to 50 years old, suku Batak and have a good prognosis.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa. Atas berkat dan rahmat-Nya lah penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang diberi judul “Profil Pasien Sirosis Hati yang Dirawat Inap di RSUP Haji Adam Malik Medan”. Sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran, karya tulis ilmiah ini merupakan salah satu persyaratan dalam kelulusan sarjana kedokteran.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini, di antaranya :

1. Kepada Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

2. Kepada dr. Taufik Sungkar, Mked(PD), Sp.PD selaku dosen pembimbing yang telang meluangkan waktu dan sangat banyak membantu penyelesaian karya tulis ilmiah ini, serta dr. Zaldi, Sp.M dan dr. Tri Faranita, Mked(Ped), Sp.A selaku dosen penguji yang telah banyak memberikan masukan

3. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Ester Sitorus, Sp.PA selaku dosen pembimbing akademik penulis selama menjalani perkuliahan 4. Kepada orang tua penulis, Ayahanda Anthony Lumbanraja dan Ibunda

Sondang Lucia Purba yang senantiasa memberikan dukungan dan semangat pada penulis

5. Kepada teman-teman satu angkatan 2010 yang membantu dalam penelitian ini

6. Kepada sahabat-sahabat penulis yang sangat luar biasa, khususnya Andrio Gultom, Andre Hutasoit, dan Jeffry Simatupang yang banyak sekali membantu, serta Shiela Vioriesca Putri yang senantiasa memberikan semangat dan motivasi yang sangat membantu penulis

Sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran yang akan berperan di dunia kesehatan khususnya di kalangan teman sejawat dan masyarakat, penulis termotivasi untuk menulis karya tulis ilmiah berjudul “Profil Pasien Sirosis Hati

yang Dirawat Inap di RSUP Haji Adam Malik Medan” ini. Semoga penelitian ini dapat menjadi sumbangsih kepada ilmu pengetahuan khususnya dalam ilmu kedokteran dan juga kepada masyarakat umum.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini jauh dari sempurna dan banyak kekurangan baik dari segi materi maupun tata cara penulisan.Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan karya tulis ilmiah ini di kemudian hari.

Medan, Desember

2013

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan ... i

Abstrak ... ii

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar Isi ... iii

Daftar Tabel ... vi

Daftar Gambar ... viii

Daftar Lampiran ... ix

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1.Latar Belakang ... 1

1.2.Tujuan Penelitian ... 2

1.2.1. Tujuan Umum ... 2

1.2.2. Tujuan Khusus ... 2

1.3.Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1.Hati ... 4

2.1.1. Anatomi Hati ... 4

2.1.2. Mikroskopik Hati ... 5

2.1.3. Fungsi Hati ... 5

2.2.Sirosis Hati ... 6

2.2.1. Definisi ... 6

2.2.2. Epidemiologi Sirosis Hati ... 6

2.2.3. Etiologi Sirosis Hati ... 6

2.2.5. Patogenesis Sirosis Hati ... 10

2.2.6. Manifestasi Klinis Sirosis Hati ... 12

2.2.7. Diagnosis Sirosis Hati ... 13

2.2.8. Skor Child-Pugh dan Prognosis Sirosis Hati ... 17

2.2.9. Komplikasi Sirosis Hati ... 18

2.2.10. Penatalaksaan ... 20

2.2.11. Pencegahan Sirosis Hati ... 21

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 23

3.1.Kerangka Konsep Penelitian ... 23

3.2.Definisi Operasional ... 24

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 27

4.1.Jenis Penelitian ... 27

4.2.Waktu dan Lokasi Penelitian ... 27

4.3.Populasi dan Sampel Penelitian ... 27

4.4.Teknik Pengumpulan Data ... 28

4.5.Pengolahan dan Analisis Data ... 29

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 30

5.1 Hasil Penelitian ... 30

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 30

5.1.2 Karakteristik Subjek Penelitian ... 30

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 40

6.1 Kesimpulan ... 40

6.2 Saran ... 41

AFTAR PUSTAKA ... 42 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1 Skor Child-Pugh 17

3.1 Variabel dan Defenisi Operasional Penelitian 24

5.1 Distribusi frekuensi berdasarkan umur 31

5.2 Distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin 31

5.3 Distribusi frekuensi berdasarkan suku 32

5.4 Distribusi frekuensi berdasarkan tingkat pendidikan

32

5.5 Distribusi frekuensi berdasarkan pekerjaan 33

5.7 Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi 34

5.8 Distribusi frekuensi berdasarkan lama rawat pasien

34

5.9 Distribusi frekuensi berdasarkan keadaan pasien sewaktu pulang

35

5.10 Distribusi frekuensi berdasarkan klasifikasi Child Pugh

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1 Anatomi Hati 4

2.2 Makroskopik Sirosis Hati 17

3.1 Bagan Kerangka Konsep Penelitian 23

4.1 Bagan Kerangka Konsep Operasional

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2. Data Induk Lampiran 3. Outcome

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Hati merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. Salah satu jenis penyakit hati yang sering dijumpai di kalangan masyarakat adalah sirosis hati. Istilah sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Hal ini berasal dari istilah Yunani scirrhus dan mengacu pada permukaan jeruk atau cokelat dari hati yang terlihat pada otopsi (David C Wolf, 2012)

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif (Nurdjanah, Sirosis Hati, 2009)

Penyebab sirosis hati ada beberapa sebab seperti konsumsi alhokol berkepanjangan, infeksi hati kronis yakni hepatitis B dan C, penyakit bilier, Autoimun hepatitis, penyakit jantung, perlemakan hati serta pengaruh gen. Etiloginya di tiap tempat berbeda-beda jumlah prevalensinya, di Amerika penyebab utama dari sirosis hati adalah alkohol dan hepatitis C, sedangakan hepatitis B merupakan penyebab siroris hati yang paling sering di dunia (Young et al., 2010)

Di seluruh dunia, sirosis hati menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukaan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki dibanding kaum wanita (1,6:1) dengan umur rata-rata 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Sutardi, 2003)

Di Amerika, sirosis hati berada di urutan nomor 9 sebagai penyakit yang menyebabkan kematian. Penyakit hati kronis dan sirosis hati dapat menyebabkan kematian sebesar 4-5 % pada orang yang berumur 45-54 tahun dan menyebabkan kematian sebanyak 30.000 jiwa setiap tahunnya. Insidensi dari penyakit hati

kronis di Amerika adalah 72,33 per 100.000 populasi. Prevalensi penyakit hati kronisi dan sirosis hati sebesar 5,5 juta kasus. (Dale & Federman, 2007)

Data WHO (2004), ASDR (Age Standardized Death Rates) sirosis hati di Indonesia mencapai 13,9 per 100.000 penduduk. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. (Nurdjanah, Sirosis Hati, 2009)

Atas latar belakang ini, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan.

1.2 Tujuan Penelitian 1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2012 sampai 31 Mei 2012.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan sosiodemografi (umur, jenis kelamin, suku, pendidikan dan pekerjaan). 2. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan

gejala klinis.

3. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan komplikasi.

4. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata penderita sirosis hati.

5. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan keadaan sewaktu pulang.

6. Untuk mengetahui klasifikasi/derajat penderita sirosis hati berdasarkan skor Child Pugh

1.3 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat kepada : 1. Bagi RSUP Haji Adam Malik Medan

Sebagai bahan masukan bagi pihak RS mengenai profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan dan untuk penyediaan pelayanan kesehatan yang lebih intensif dan lebih baik

2. Bagi Peneliti

Memperdalam pengetahuan peneliti tentang Sirosis hati serta melatih kemampuan penulis dalam membuat karya tulis ilmiah

Permukaan hati ditutupi oleh peritoneum viseral (serosa), dengan kapsul Glisson dibawahnya. Pada porta hepatis, kapsul Glisson berjalan di sepanjang saluran trias porta membawa cabang dari arteri hepatika, vena portal, dan saluran empedu ke dalam substansi hati.

Sinusoid merupakan kapiler dengan diameter besar yang dilapisi oleh sel endotel diantara lempeng sel hepatosit. Sinusoid juga mengandung sel Kupffer dari sistem retikuloendotelial. Setiap lobulus heksagonal memiliki sebuah celah portal yang mengandung arteri hepatica, vena portal dan duktus biliaris. Kanalikuli biliaris yang berada diantara sel hepatosit mengalir ke duktus biliaris yang ada di celah portal. Duktus biliaris kemudian membentuk saluran empedu intrahepatik yang terbentuk seperti cabang-cabang pohon (Kapoor, 2012)

2.1.3 Fungsi Hati

Menurut Young et al. (2010), fungsi hati yang normal adalah sebagai berikut :

 Memproduksi protein

 Memfiltrasi aliran darah mesenterik

 Sebagai metabolisme bahan endogenus (contoh:bilirubin) dan bahan eksogenus (contoh:obat-obatan)

Pernyataan tersebut didukung oleh Snell (2006) yang menyatakan bahwa hati memiliki 3 fungsi dasar yaitu :

 Membentuk dan mensekresikan empedu ke traktus intestinalis

 Berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

 Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum

2.2 Sirosis Hati 2.2.1 Definisi

Menurut Dorland (2002) sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

Sirosis hati merupakan tahap terakhir dari berbagai penyakit hati kronik setelah beberapa tahun atau dekade dengan perjalanan yang lambat (Wiegand & Berg, 2013)

Pada pasien penderita sirosis hati terjadi pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. (Malau, 2011)

2.2.2 Epidemiologi Sirosis Hati

Sirosis hati berada di urutan ke-10 sebagai penyebab kematian di Amerika Serikat berdasarkan data yang dikumpulkan oleh 2000 Vital Statistics Report yang datanya dikumpulkan pada tahun 1998 (Runyon, 2004)

Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun 2001 sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk.Di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1 (Malau, 2011)

2.2.3 Etiologi Sirosis Hati

Menurut Hadi (2002), penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai sekarang belum jelas, namun ada beberapa kemungkinan penyebab sirosis hati sebagai berikut :

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

Waterloo (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan secara klinik telah diketahui bahwa hanya beberapa dari tipe virus hepatitis yang menyebabkan sirosis hati yang merupakan kelanjutan dari infeksi kronis yaitu hepatitis virus B, C dan D.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratorium ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik

Pada penderita hepatitis virus C, resiko perjalanan infeksi akut menjadi kronik dan berujung menjadi sirosis hati cukup tinggi yaitu sekitar 20%, sedangkan pada penderita hepatitis virus D yang biasanya disertai dengan virus B juga memiliki resiko yang sama dengan penderita hepatitis virus B saja. (Kumar, Cotran, & Robbins, 2004)

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

 Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

 Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain :

 Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

 Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

 Penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

2.2.4 Klasifikasi Sirosis Hati

Secara klinis, sirosis hati dapat dibagi menjadi 2 yaitu :

 Sirosis hati kompensasi, yaitu belum adanya gejala klinik yang nyata. Merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Test biokimia pada sirosis hati kompensasi menunjukkan hasil yang normal, sedikit peningkatan yang umumnya terjadi pada nilai serum transaminase dan gamma-T. Diagnosis pastinya baru dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi hati

 Sirosis hati dekompensasi, di mana sudah terlihat gejala klinik yang jelas. (Misnadiarly, 2006)

Secara morfologi, Sherrlock membagi sirosis hati berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu :

 Makronoduler (irreguler, multilobuler)

 Mikronoduler (reguler, monolobuler)

 Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler Menurut Gall, membagi penyakit sirosis hati dibagi atas:

a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.

Shiff dan Tumen secara morfologi membagi menjadi : a. Sirosis portal

b. Sirosis postnekrotik

2.2.5 Patogenesis Sirosis Hati

Secara garis besar, Price & Wilson (2003) membagi patogenesis sirosis hati berdasarkan etiologinya, sebagai berikut :

a. Sirosis Laennec

Sirosis Laennec (sirosis alkohol, portal, dan sirosis gizi) merupakan pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus sirosis. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dengan sirosis Laennec tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap pada sel-sel hati. Akumulasi lemak pada sel hati berakibat pada gangguan metabolisme yang menyebabkan pembentukan trigleserida secara berlebihan, menurunya jumlah keluaran trigleserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol yang meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat juga mengalami defisiensi tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vitamin A. Defisiensi kalori-protein juga sering terjadi. Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodul halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hat primer (hepatoseluler). b. Sirosis Pascanekrotik

Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis hati. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah faktor

predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler). Risiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan pada pasien bukan karier (Hildt, 1998)

c. Sirosis biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2% penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malaabsorpsi, dan stearorea. Sirosis biliaris primer (yang berkaitan dengan lesi duktulus empedu intrahepatik) menampilkan pola yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada Antibodi anti-mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA) terdapat pada 90% pasien.

Menurut Dale & Federman (2007) patogenesis sirosis hati juga dapat dibagi berdasarkan fase, sebagai berikut :

a. Fase awal : Fibrogenesis hati

Sirosis hati merupakan stadium akhir dari pada penyakit hati kronis pada umumnya yang ditandai dengan pembentukan jaringan fibrous (jaringan parut) yang bertahap. Jaringan fibrous ini terbentuk karena proses respon penyembuhan diri yang dilakukan oleh hati karena cedera jaringan yang berulang. Fibrosis jaringan ini merupakan akumulasi dari protein Extraceluller Matrix (ECM) yaitu kolagen, glikoprotein dan proteoglikan yang dikarenakan peningkatan pembentukan ECM dan penurunan degradasinya. Yang berperan penting dalam proses pembentukan ECM adalah sel Stellate. Pada proses penyembuhan ini, mediator yang berperan adalah sitokin mediator inflamasi,

b. Fase lanjut : Sirosis hati

Jaringan fibrous pada hati tadi menyebabkan keabnormalitasan pada mikrosirkulasi pada hati. Peningkatan kolagen pada perisiunusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel Stellate dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilerisasi dan kontraktilitas sel Stellate inilah yang menyebabkan penekanan banyak vena di hati sehingga menganggu proses aliran darah ke hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematikan hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan kerusakan pada fungsi hati sehingga menumbulkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama dari penyebab manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah pada hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteri asplangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban yang berlebhihan sistem porta. Pembebanan sistem porta ini merangsang timbulnya timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik.

2.2.6 Manifestasi Klinis Sirosis Hati

Menurut Garcia-Tsao & Lim (2009), gejala klinis sirosis hati dapat dibagi berdasarkan dua stadium yaitu stadium kompensasi dimana belum ada gejala spesifik seperti jaundice, asites, encephalopati, atau pendarahan viseral. Stadium dekompensasi yaitu sirosis hati dengan komplikasi utama yaitu pendarahan viseral dan Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Price & Wilson (2003) mengatakan gejalan dini pasien sirosis hati bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi : kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), berat badan berkurang, mual dan muntah terutama pada pagi hari, nyeri tumpul atau perasaan berat pada

epigastrium atau kuadaran kanan. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis yaitu :

a. Gagal sel hati/gagal hepatoseluler

Manifestasi klinisnya adalah : ikterus, edema perifer, kecenderungan pendarahan, eritema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal

Manifestasi klinisnya adalah : splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.

Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.

2.2.7 Diagnosis Sirosis Hati 1. Anamnesa

Hal yang perlu dipertanyakan adalah riwayat yang berhubungan resiko sirosis hati, berupa :

a. Riwayat penyakit terdahulu : metabolik sindrom b. Konsumsi alkohol yang berlebihan

c. Tepapar oleh bahan-bahan yang bersifat hepatotoksik

d. Penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik (Wiegand & Berg, 2013)

2. Pemeriksaan Fisik

Menurut Nurdjanah (2009), temuan klinis sirosis meliputi : a. Spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi)

Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

b. Eritema Palmaris

Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis, ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi

c. Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku

d. Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier e. Kontaktur Dupuyten

Akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak spesifik berkaitan dengan sirosis

f. Ginekomastia

Secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae pada laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause

g. Atrofi testis hipogonadisme

Menyebabkan impotensi dan infertil. Menonjol pada alkoholik sirosis dan hemakromatosis.

h. Perubahan ukuran hati

Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

i. Splenomegali j. Asites

Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipoalbumimenia

k. Fetor hepatikum

Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat l. Ikterus

Pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh

m. Asterixis

Bersifat bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsoflexi lengan.

3. Pemeriksaan Laboratorium a. Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita denga asites, maka ekskresi Na dalam urin akan berkurang (<4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal (Hadi, 2002)

b. Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekresi pigmen empedu rendah. Sterkobiliniogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwana cokelat atau kehitaman (Hadi, 2002)

c. Darah

Biasanya dijumpai normostik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami pendarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni (Hadi, 2002)

d. Tes faal hati

Nurdjanah (2009) menjabarkan tes fungsi hati pada sirosis hati berupa :

Aspartat aminotransferase (AST)/ serum glutamil oksalo asetat (SGOT) meningkat

Alanin aminotransferase (ALT)/ serum glutamil piruvat transaminase (SPGT) meningkat

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) meningkat pada penyakit hati alkoholik kronik

Promtombine time (PT) memanjang

Penderita sirosis hati banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun (Hadi, 2002) Menurut Wiegand & Berg (2013), pada pemeriksaan lab pasien sirosis menunjukkan trombositopeni disertai dengan kegagalan biosintesis hati yang ditandai dengan rendahnya konsentrasi albumin dan cholinesterase serta meningkatnya INR (International Normalized Ratio). Konsentrasi transaminase umumnya berada pada rentang normal atau sedikit meningkat.

4. Pencitraan 1. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan adalah : pemeriksaan foto toraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP) (Hadi, 2002)

2. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) yang dikombinasikan dengan color flow Doppler adalah alat pencitraan paling berguna bagi pasien sirosis. Dengan USG kita dapat melihat karateristik dari morfologi sirosis termasuk batas dari nodul-nodul, strukturnya dan tanda-tanda hipertensi porta (Dale & Federman, 2007)

3. CT Scan & MRI

Sangat terbatas penggunaanya karena harganya yang sangat mahal. (Dale & Federman, 2007)

5. Biopsi

Biopsi hati sebenarnya tidak diperlukan, bahkan kontraindikasi bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan dengan temuan klinis dan pencitraan.

2.2.8 Sk Un tan kri Biopsi hat ditentukan pemeriksaa kor Child-P ntuk pengel nda hiperte iteria/klasifi Su

ti hanya d atau stadiu an-pemeriks

Ga

Pugh dan P olaan lebih ensi portal ikasi dari ch

umber : Wiega

diindikasikan um penyak saan sebelum

ambar 2.2 M

rognosis Si lanjut, mak

dapat dib hild yaitu :

and & Berg (2

n bila pen kitnya belum

mnya (Wieg

Makroskopik si

irosis Hati ka penderit agi atas ti

2013)

nyebab siro m dapat dit gand & Ber

irosis hati

a sirosis ha iga kelomp

osis tidak tentukan de rg, 2013)

ati dengan t pok berdas

dapat engan

anda-arkan

Tabel 2.1 Skor Child-Pugh

SKOR

1 2 3 Ensefalopati Tidak ada Dapat dikontrol Koma

Asites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol Bilirubin (mg/dl) 1-2 2,1-3 >3

Albumin (g/dl) >3,4 2,8-3,4 <2,8

Protombin time <4 4-6 >6

Sumber : (Brisco & Mullur, 2010)

Dimana :

Grade A : 5-6 poin : prognosis baik; angka kelangsungan hidup 100%

Grade B : 7-9 poin : prognosis sedang; angka kelangusngan hidup 80%

Grade C : 10-15 poin : prognosis buruk; angka kelangsungan hidup 40% (Garcia-Tsao et al, 2007)

2.2.9 Komplikasi Sirosis Hati

Komplikasi sirosis hati dapat berupa : 1. Asites dan Edema

Dari segi epidemiologi, asites adalah salah satu komplikasi utama dari sirosis hati dan hipertensi porta. Dalam waktu 10 tahun sejak diagnosis sirosis, lebih dari 50% pasien akan terjadi penimbunan cairan (asites). Perkembangan asites dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien sirosis hati dengan mortalitas 15% dalam setahun dan 44% dalam lima tahun yang di follow-up. Oleh karena itu, pasien asites harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati, sebaiknya sebelum perkembangan disfungsi ginjal (Biecker, 2011)

SBP merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada sirosis hati, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal (Nurdjanah, 2009)

SBP terjadi sekitar 10-20% pada pasien sirosis dengan asites yang dirawat di rumah sakit. Mortalitas SBP cukup tinggi yaitu sekitar 80% akan tetapi dengan penanganan yang cepat dan pemberian antibiotik yang tepat, makan angka kematian dapat diturunkan menjadi 10-20% (Garcia-Tsao et al, 2009)

3. Pendarahan Varises Esofagus

Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi porta). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian bawah atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Semakin tinggi tekanan portalnya, semakin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami pendarahan varises (Kusumobroto, 2007)

dibandi

4. Ensefalopati Hepatik

Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass). Akibatnya, bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk ke dalam hati, sehingga terjadi akumulasi bahan ini di dalam darah. Apabila bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu berkonsentrasi, atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dapat menyebabkan koma dan kematian (Kusumobroto, 2007)

5. Sindroma Hepatorenal

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, penginkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. (Nurdjanah, 2009)

6. Sindroma Hepatopulmonal

Sindroma hepatopulmonal adalah komplikasi yang jarang dari penyakit hati dari berbagai etiologi yang ada dan mungkin menunjukkan prognosis yang buruk. Oleh karena itu, diperlukan metokde skrining non-invasif yang sederhana untuk mendeteksi sindroma hepatopulmonal ini. Dalam beberapa penelitian atau studi, pulse oximetry dievaluasi untuk mengindetifikasi pasien dengan sindroma hepatopulmonal (Deibert, 2006)

7. Perdarahan Saluran Cerna

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian.Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik. (Price & Wilson, 2003)

8. Kanker Hati (Hepatocellular Carcinoma)

Sirosis merupakan kondisi premaligna dan berhubungan dengan resiko peningkatan kanker hepatoseluler. Dari data statistik selama dua dekade terakhir, kejadian kanker jenis ini meningkat di Amerika Serikat, terumata karena penyebaran HBV dan HCV. Untuk itu diperlukan langkaj-langkah pencegahan. Pengukuran pencegahan termasuk didalamnya skrining dengan alpha-fetoprotein dan ultrasonografi setiap 6 bulan (Anand, 2002)

2.2.10 Penatalaksanaan

Menurut (Garcia-Tsao et al, 2009) penatalaksaan sirosis hati dapat dibagi berdasarkan stadiumnya :

Dua tujuan utama dalam pengobatan pada pasien ini adalah mengobati penyakit pencetus sirosis (contoh: hepatitis B atau C, alkohol, steatohepatitis non alkoholik) dan mencegah/diagnosa dini komplikasi dari sirosis

2. Sirosis dekompensasi

Pada stadium dekompensasi, tujuan dari pengobatan adalah mengobati atau meminimaliasasi dari komplikasi penyakit sirosis, berupa :

a. Asites

Tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam sebanyak 5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah garam biasanya dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberiam spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar, pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin

b. Ensefalopati hepatik

Laktulosa membantu paien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amoni rantai cabang

c. Varises esofagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu pendarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi d. Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amosilin, atau aminoglikosida

e. Sindrom hepatorenal

Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air

2.2.11 Pencegahan Sirosis Hati

Menurut Dermawati (2006), pencegahan sirosis hati adalah sebagai berikut:

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghilangkan faktor pencetus. Yang paling penting adalah penjagaan organ hati agar jangan sampai berkembang menjadi sirosis hati

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi dini penyakit sirosis hati. Bila penyebab sirosis hati itu adalah alkohol, sebaiknya konsumsi alkohol dihentikan. Bila penyebabnya perlemakan lemak akibat malnutrisi atau obesitas maka diberikan diet yang tinggi protein dan rendah kalori

3. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier biasanya dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pencegahan dalam tingkatan ini biasa dapat berupa rehabilitasi fisik, mental dan sosial.

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Gambar 3.1. Bagan kerangka konsep penelitian Karakteristik :

1. Variabel Orang

 Umur

 Jenis Kelamin

 Suku

 Tingkat Pendidikan

 Pekerjaan 2. Gejala Klinis 3. Komplikasi 4. Lama Rawatan

5. Keadaan Sewaktu Pulang 6. Skor Child-Pugh

Sirosis Hati

Fibrosis Hati Portal Hipertensi

3.2. Definisi Operasional

Tabel 3.1 Variabel dan Defenisi Operasional Penelitian Variabel Defenisi Operasional Cara

Ukur

Alat Ukur

Hasil Ukur Skala Ukur Kelompo

k Umur

Lamanya hidup penderita sirosis hati

yang dihitung berdasarkan tahun sejak

dilahirkan hingga saat penderita sirosis hati menjadi pasien di RSUP. H. Adam Malik

Analisis rekam medis Rekam medis 16-20 21-25 26-30 31-35 36-40 41-45 46-50 51-55 56-60 >60 Ordinal Jenis Kelamin

Jenis Kelamin pasien Analisis rekam medis Rekam medis -Laki-Laki -Perempuan Nominal

Suku Asal etnis pasien Analisis rekam medis Rekam medis -Aceh -Melayu -Batak -Jawa -Padang Nominal Tingkat Pendidik an Pendidikan formal tertinggi yang pernah ditempuh pasien Analisis rekam medis Rekam medis -Tidak Sekolah -SD -SLTP -SLTA -Perguruan Tinggi Nominal Pekerjaa n

Aktivitas utama yang dilakukan pasien sehari-hari Analisis rekam medis Rekam medis -Belum bekerja -Pelajar -PNS/ Pensiunan PNS -Wiraswasta/ Pegawai swasta -Ibu rumah tangga Nominal

Klinis pada penderita saat terserang sirosis hati.

rekam medis medis -Eritem Palmar -Kolateral Vein -Ascites -Splenomegali -Inverted Albumin Globulin Level -Hepatomegaly Komplik asi

Penyakit baru yang timbul kemudian sebagai tambahan pada penyakit sirosis hati Analisis rekam medis Rekam medis -Spontan Bacterial Peritonitis -Pendarahan varises esophagus -Hepato Celluler Carcinoma -Hepato Renal Syndrom -Ensefalopati Hepatik Nominal Lama Rawatan Panjangnya waktu pasien sirosis yang dirawat inap di RSUP. H. Adam Malik yang dihitung mulai dari hari masuknya pasien ke ruang rawat inap, sampai keluarnya pasien dari rumah sakit Analisis rekam medis Rekam medis 0-7 8-14 15-21 22-28 >28 Ordinal Keadaan Sewaktu Pulang Kondisi kesehatan pasien sewaktu pulang dari RSUP. H. Adam Malik Analisis rekam medis Rekam medis -Pulang berobat jalan -Pulang atas permintaan senditi -Exitus/ Meninggal Nominal Skor Child-Pugh Pengelompokkan pasien sirosis berdasarkan tanda-tanda hipertensi portal untuk menentukan prognosis penyakit Gejala Klinis dan hasil lab Rekam medis -Grade A -Grade B -Grade C Ordinal

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif karena bertujuan untuk melihat fenomena yang ditemukan berkaitan dengan profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan. Penelitian ini dilaksanakan dengan menggunakan rancangan potong lintang (cross sectional) yaitu suatu desain penelitian yangmana peneliti mencari hubungan antara variabel bebas (faktor risiko) dengan variabel tergantung (efek) dengan melakukan pengukuran sesaat. Tentunya tidak semua subjek harus diperiksa pada hari ataupun saat yang sama, namun baik variabel risiko serta efek tersebut diukur menurut keadaan atau statusnya pada waktu observasi, jadi pada desain cross sectional tidak ada prosedur tindak lanjut atau follow up (Ghazali, 2011).

4.2 Waktu dan Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan selama bulan Mei 2013 sampai dengan Agustus 2013. Lokasi penelitian ini adalah RSUP H. Adam Malik Medan dengan pertimbangan bahwa rumah sakit ini merupakan rumah sakit tipe A sesuai SK MENKES No.335/MENKES/SK/VII/1990 yang merupakan pusat pelayanan kesehatan pemerintah yang menjadi tempat rujukan di Sumatera Utara.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Sampel adalah semua populasi dari penelitian ini yaitu semua pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tanggal 1 Januari 2012 pukul 00.00 hingga 31 Desember 2012 pukul 23.59.

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan berupa data sekunder yaitu rekam medis pasien sirosis hati yang dirawat inap dimana hal yang diperlukan dalam penelitian terkhusus pada indikasi akan dicatat dan diuraikan berdasarkan kebutuhan peneliti.

Gambar 4.1. Bagan kerangka konsep operasional Rekam Medis Pasien

RSUP H. Adam Malik Medan

Manifestasi Klinis Laboratorium Radiologi

SIROSIS HATI

Karakteristik : 7. Variabel Orang

 Umur

 Jenis Kelamin

 Suku

 Tingkat Pendidikan

 Pekerjaan 8. Gejala Klinis 9. Komplikasi 10. Lama Rawatan

11. Keadaan Sewaktu Pulang 12. Skor Child-Pugh

4.5 Pengolahan dan Analisis Data

Analisis data hasil penelitian dilakukan dengan menggunakan program komputer yang sesuai dengan tujuan penelitian yaitu mengetahui profil pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit Tipe A sesuai dengan SK Menkes No. 355/Menkes/SK/VII/1990. RSUP H. Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Sumatera Utara, Sumatera Barat, Riau dan sebagian wilayah Nanggroe Aceh Darussalam sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 pada tanggal 6 September 1991, RSUP H. Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

5.1.2 Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat deskriptif dengan meneliti data – data yang diambil dari rekam medis pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan dari bulan Januari 2012 hingga Desember 2012. Pada Penelitian ini didapati sampel kasus sebanyak 174 pasien yang didiagnosa menderita sirosis hati yang mendapat rawatan inap.

5.1.3 Profil Pasien Sirosis Hati

1. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan sosiodemografi (umur, jenis kelamin, suku, pendidikan dan pekerjaan)

Tabel 5.1. Distribusi frekuensi berdasarkan umur

Usia (tahun) Jumlah (orang) Persentase (%)

16-20 1 0,6 21-25 1 0,6 26-30 9 5,2

31-35 7 4

36-40 12 6,9 41-45 29 16,7 46-50 27 15,5 51-55 31 17,8 56-60 26 14,9 >60 31 17,8 Total 174 100

Berdasarkan kelompok umur pada tabel di atas, penderita pasien sirosis hati yang dirawat inap tertinggi terdapat pada kelompok umur 51 – 55 tahun dan >60 tahun yaitu sebesar 17,8%. Sedangkan kelompok dengan penderita Sirosis hati terkecil terdapat pada usia muda yaitu 16 – 20 dan 21 - 25 orang yaitu 0,6%. Data yang lebih lengkap dapat dilihat pada tabel diatas.

Jenis Kelamin Jumlah (Orang) Persentase (%)

Laki – laki 124 71,3

Perempuan 50 28,7

Total 174 100

Berdasarkan jenis kelamin pada tabel di atas, sebagian besar subjek penelitian adalah laki-laki, yaitu berjumlah 124 orang (71,3%) dan yang berjenis kelamin perempuan berjumlah 50 orang (28,7%).

Tabel 5.3. Distribusi frekuensi berdasarkan suku

Suku Jumlah (Orang) Persentase (%)

Aceh 30 17,2

Melayu 18 10,3

Batak 94 54,0

Jawa 27 15,5

Padang 5 2,9

Total 174 100

Berdasarkan suku pada tabel di atas, mayoritas pasien sirosis hati bersuku Batak, sebanyak 94 orang (54%), sedangkan suku pasien yang paling sedikit adalah suku Padang, sebanyak 5 orang (2,9%).

Tabel 5.4. Distribusi frekuensi berdasarkan tingkat pendidikan

Tingkat Pendidikan Jumlah (Orang) Persentase (%)

SD & Sederajat 59 33,9

SLTP & Sederajat 37 21,3

SLTA & Sederajat 69 39,7

Perguruan Tinggi 8 4,6

Total 174 100

Berdasarkan tingkat pendidikan pada tabel di atas, pasien yang memiliki tingkat pendidikan SLTA dan sederajat merupakan yang terbanyak yaitu 69 orang (39,7%), sedangkan pasien yang tidak memiliki jenjang pendidikan hanya 1 orang (0,6%).

Tabel 5.5. Distribusi frekuensi berdasarkan pekerjaan

Pekerjaan Jumlah (Orang) Persentase (%)

Belum Bekerja 2 1,1

Pelajar 1 0,6

PNS/ Pesiunan PNS 34 19,5

Wiraswasta 97 55,7

Ibu Rumah Tangga 40 23

Total 174 100

Berdasarkan pekerjaan pada tabel di atas, pasien sirosis hati paling banyak adalah wiraswata yaitu sebanyak 97 orang (55,7%) sedangkan yang paling sedikit adalah pasien yang masih pelajar yaitu hanya 1 orang (0,6%)

Tabel 5.6. Distribusi frekuensi berdasarkan gejala klinis

Gejala Klinis

Ya Tidak

N % N %

Spider Nevi _{42 24,1 132} 75,9

Eritem Palmar _{48 27,6 126} 72,4

Kolateral Vein _{39 22,4 135} 77,6

Ascites _{154 88,5 20} 11,5

Splenomegaly _{82 47,1 92} 52,9

Inverted Albumin Globulin Level _{83 47,7 91} 52,3

Hepatomegaly _{60 34,5 114} 65,5

Berdasarkan tabel diatas, sebanyak 154 orang (88,5%) didapati tanda klinis berupa ascites yaitu keluhan perut membesar dan yang didapati dari pemeriksaan fisik abdomen. Sedangkan tanda kolateral vein didapati hanya terdapat pada 39 orang (22,4%). Data lebih lengkap dapat dilihat pada tabel diatas.

3. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan komplikasi Tabel 5.7. Distribusi frekuensi berdasarkan komplikasi

Komplikasi

Ya Tidak

N % N %

Spontan Bacterial Peritonitis _{89 51,1 85} 48,9

Hepato Celluler Carcinoma _{57 32,8 117} 67,2

Hepato Renal Syndrome _{83 47,7 91} 52,3

Ensefalopati Hepatik _{54 31 120} 69

Berdasarkan tabel diatas, komplikasi yang terjadi pada pasien sirosis hati adalah terjadinya pendarahan varises esophagus sebanyak 111 orang (63,8%) yang di dapat dari pemeriksaan endoskopi, sedangkan jenis komplikasi yang paling sedikit muncul adalah Ensefalo Hepatik yaitu sebanyak 54 orang (31%). Data yang lebih lengkap dapat dilihat pada tabel diatas.

4. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan lama rawat Tabel 5.8. Distribusi frekuensi berdasarkan lama rawat pasien

Lama Rawat (hari) Jumlah (Orang) Persentase (%)

1 minggu (0-7) 94 54

2 minggu (8-14) 53 30,5

3 minggu (15-21) 14 8

1 bulan (22-28) 9 5,2

>1 bulan (>28) 4 2,3

Total 174 100

Berdasarkan tabel diatas, lama rawatan pasien sirosis paling sering adalah selama 1 minggu (0-7 hari) yaitu sebanyak 94 orang (54%), sedangkan hanya 4 orang pasien (2,3%) yang dirawat lebih dari 1 bulan (>28 hari). Dari data yang akan peneliti lampirkan, didapatkan bahwa lama rawatan pasien paling lama adalah 60 hari, sedangkan lama rawatan paling sebentar yaitu 0 hari dimana hal yang dimaksud adalah pasien diindikasikan untuk rawat inap ketika pasien datang berobat, tetapi pasien menolak atau pasien telah meninggal saat dirawat. Lama

rawat rata-rata pasien sirosis adalah 8-9 hari. Data yang lebih lengkap dapat dilihat pada tabel diatas.

5. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan keadaan sewaktu pulang

Tabel 5.9. Distribusi frekuensi berdasarkan keadaan pasien sewaktu pulang

Keadaan Sewaktu Pulang Jumlah (Orang) Persentase (%)

Pulang Berobat Jalan 85 48,9

Pulang Atas Permintaan Sendiri 51 29,3

Meninggal 38 21,8

Total 174 100

Berdasarkan tabel keadaan sewatu pulang pasien di atas, pasien yang pulang dengan berobat jalan merupakan yang paling banyak yaitu 85 orang (48,9%), diikuti pasien yang pulang atas permintaan sendiri yaitu 51 orang (29,3%) dan yang paling sedikit adalah keadaan dimana pasien meninggal dunia yaitu 38 orang (21,8%).

6. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan klasifikasi/ derajat penderita dengan menggunakan skor Child Pugh

Tabel 5.10. v

Klasifikasi Child Pugh Jumlah (Orang) Persentase (%)

Grade A (Prognosis Baik) 72 41,4

Grade B (Prognosis Sedang) 50 28,7

Grade C (Prognosis Buruk) 52 29,9

Berdasarkan tabel klasifikasi Child Pugh di atas, mayoritas pasien memiliki prognosis yang baik (Grade A) yaitu 72 orang (41,1%), diikuti pasien yang memiliki prognosis buruk (Grade C) yaitu 52 orang (28,7%) sedangkan yang paling sedikit adalah pasien dengan prognosis sedang (Grade B) yaitu 50 orang (29,9%). Hasil klasifikasi Child Pugh didapatkan dari keadaan klinis dan hasil lab pasien.

5.2 Pembahasan

Sebagai hasil penelitian, dari 174 sampel yang diteliti, mayoritas kasus terjadi pada dekade kelima yaitu kelompok umur 52 – 55 tahun dan kelompok umur >60 tahun sebanyak 31 orang (17,8%), sedangkan kasus jarang terjadi pada usia muda yaitu pada kelompok umur 16 – 20 dan 21 – 25 dimana hanya terjadi 1 kasus pertahun. Hasil penelitian tersebut mendukung hasil penelitian sebelumnya yang telah dilakukan oleh Oladimeji dkk di Nigerian pada tahun 2013 juga mendapatkan umur 62 tahun sebagai rentang umur yang tersering.

Hasil penelitian saya menyatakan bahwa pasien sirosis hati mayoritas adalah berjenis kelamin laki-laki (71,3%) dibanding perempuan (28,7%). Prevalensi yang sama juga diperoleh oleh Ji-Yao Wang dkk pada tahun 2013 di China. Laki-laki memiliki resiko yang lebih tinggi karena berkaitan dengan konsumsi alkohol dan pekerjaan yang memungkinkan untuk terpapar dari infeksi khususnya hepatitis B.

Dari segi kelompok suku, pasien yang bersuku batak merupakan yang terbanyak (54%) sedangkan yang paling sedikit adalah suku Padang (2,9%). Hal ini mungkin berhubungan dengan adat Batak yang sering mengkonsumsi tuak pada saat acara adat maupun untuk konsumsi sehari-hari seperti yang dipaparkan oleh Bataknews (2011). Asumsi lain adalah karena suku Batak merupakan suku mayoritas di Sumatera Utara, sehingga mempengaruhi proporsi distribusi penyakit.

Mayoritas tingkat pendidikan pasien sirosis hati adalah SLTA dan sederajat (39,7%) sedangkan yang paling sedikit adalah pasien yang belum pernah menikmati jenjang pendidikan (0,6%). Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian Ji-Yao Wang dkk pada tahun 2013 di China yang justru menyatakan bahwa kelompok orang berpendidikan rendah merupakan kelompok yang paling beresiko menderita sirosis hati. Perbedaan hasil ini mungkin disebabkan oleh perbedaan budaya dan letak geografis.

Dilihat dari segi pekerjaan, paling sering pekerjaan pasien adalah wiraswasta (55,7%) sedangkan yang paling sedikit adalah pasien yang masih pelajar (0,6%).

Bila dilihat dari tanda yang muncul pada pasien sirosis hati, keluhan perut membesar atau ascites merupakan gejala yang paling sering muncul (88,5%) yang diikuti oleh perubahan pada nilai laboratorium yaitu terjadinya perubahan nilai pada Albumin-Globulin (47,7%). Hal ini mendukung hasil penelitian Yilmaz dkk (2010) dan penelitian Abolghasemi dkk (2013) yang menyatakan bahwa ascites merupakan gejala yang paling sering muncul pada sirosis hati tingkat dekompensata.

Pada pasien sirosis hati, komplikasi yang paling sering dijumpai adalah pendarahan varises esophagus (63,8%) yang bermanifestasi pada BAB menghitam dan gambaran khas pada endoskopi. Hal ini mendukung hasil penelitian Garcia-Tsao & Lim pada tahun 2009 yang menyatakan bawah varises esophagus dan pendarahan saluran cerna merupakan komplikasi yang tersering ditemukan dibeberapa negara khususnya Asia Tenggara.

Berdasarkan dari klasifikasi Child-Pugh untuk menentukan prognosis pada pasien sirosis hati, grade A merupakan yang terbanyak pada pasien yang bermakna prognosis yang baik. Hasil ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan di negara berbeda, penelitian Abolghasemi dkk (2013) di Iran menyatakan bahwa pasien dengan grade B merupakan proporsi terbanyak sedangkan penelitian Wang dkk (2013) di Cina dan penelitian Yilmaz dkk (2010) di Turki mendapatkan bahwa pasien dengan grade C merupakan proporsi terbanyak di negara mereka. Perbedaan hasil di beberapa negara ini mungkin disebabkan oleh perbedaan penyebab penyakit dan karateristik pasien di masing-masing negara.

Berdasarkan lama rawatan, rata-rata pasien sirosis hati dirawat inap selama 8 – 9 hari dengan waktu tersering adalah 0 - 7 hari/ 1 minggu (54%). Hal ini dikarenkan karena mayoritas pasien berada di grade A (41,4%) yang bermakna prognosis baik, oleh karena itu masa rawatan menjadi lebih singkat bila dibanding dengan pasien yang berprognosis lebih buruk.

Berdasarkan keadaan sewaktu pulang, pasien sirosis paling sering meninggalkan rumah sakit dengan status pulang berobat jalan (48,9%) yaitu pasien diperbolehkan pulang oleh dokter tetapi juga masih memerlukan control terhadap penyakitnya. Hal ini juga berkaitan dengan proporsi klasifikasi Child-Pugh pasien yaitu grade A yang bermakna prognosis baik, pasien boleh pulang dari rumah sakit tapi harus memerlukan control yang baik dari dokter dikarenakan penyakit sirosis hati belum bisa disembuhkan.

Adapun keterbatasan dalam penelitian ini adalah data rekam medis mengenai jenis pekerjaan pasien sirosis hati kurang spesifik sehingga terdapat keterbatasan dalam menentukan proporsi distribusi pasien sirosis hati berdasarkan jenis pekerjaan. Oleh karena itu diharapkan penelitian lain dapat menilai hal serupa dengan melakukan uji dalam skala besar dan mencakup beberapa fasilitas kesehatan, baik swasta maupun umum untuk mendapatkan profil/karateristik pasien sirosis hati yang lebih tepat.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dari data yang diperoleh, adapun kesimpulan yang dapat diambil dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Distribusi proporsi penderita sirosis hati berdasarkan sosiodemografi, proporsi tertinggi adalah sebagai berikut: berdasarkan umur terbanyak terdapat pada kategori usia 51-55 tahun dan diatas 60 tahun dengan jumlah masing-masing 31 orang (17.8%), berdasarkan jenis kelamin yang terbanyak adalah laki-laki sebanyak 124 orang (71,3%) dengan perbandingan 2,3 : 1 terhadap perempuan, berdasarkan suku terbanyak suku batak sebanyak 94 orang (54%), berdasarkan tingkat pendidikan terbanyak pada SLTA dan sederajat sebanyak 69 orang (39,7%), dan berdasarkan pekerjaan terbanyak adalah wiraswasta sebanyak 97 orang (55,7%).

2. Berdasarkan gejala klinis yang tampak pada penderita sirosis hati yang dirawat inap pada tahun 2012 di RSUP H. Adam Malik Medan, diperoleh tanda ascites paling sering muncul (88,5%) baik sewaktu anamnesa ataupun pemeriksaan fisik abdomen.

3. Berdasarkan komplikasi yang timbul pada penderita sirosis hati yang dirawat inap pada tahun 2012 di RSUP H. Adam Malik Medan, diperoleh pendarahan varises esofagus paling sering muncul (63,8%) yang diperoleh dari pemeriksaan endoskopi

4. Berdasarkan lama rawatan pasien, diperoleh lama rawatan 0-7 hari atau 1 minggu merupakan rentang waktu yang paling sering (54%) dengan waktu rawatan rata-rata 8-9 hari lamanya rawatan penderita sirosis hati di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012.

5. Berdasarkan keadaan sewaktu pulang, diperoleh keadaan pulang berobat jalan (48,9%) paling sering pada pasein sirosis hati di RSUP H.Adam Malik Medan tahun 2012.

6. Berdasarkan klasifikasi Child-Pugh, diperoleh Grade A merupakan proporsi tertinggi pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012.

7. Pasien sirosis hati yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2012 kebanyakan memiliki prognosa yang baik (41,4%) yang diperoleh dari klasifikasi Child-Pugh

6.2 Saran

1. Institusi pelayanan kesehatan diharapkan dapat meningkatkan sistem pencatatan ataupun dokumentasi data rekam medis agar terdapat keselarasan antara jumlah pasien yang terdaftar di rumah sakit dengan data yang terdapat dalam rekam medis.

2. Isi rekam medis sebaiknya dapat dicantumkan secara lengkap mulai dari pemeriksaan awal berupa anamnese sampai pengobatan sehingga tidak terjadi kesalahan saat mengambil data berupa data tidak lengkap atau terkesan rancu.

3. Pelayanan berupa edukasi kepada masyarakat dalam hal ini adalah orang yang beresiko tinggi yaitu orang yang berumur >50 tahun, orang yang terpapar dengan sumber infeksi hati termasuk tenaga kesehatan dan orang yang memiliki kecanduan terhadap alkohol mengenai gambaran klinis sirosis hati, faktor resiko penyebab sirosis hati serta pencegahan terhadap sirosis hati.

DAFTAR PUSTAKA

Abolghasemi, J., Eshraghian, M. R., Toosi, M. N., Mahmoodi, M., & Foroushani, A. R., 2013. Introducing an Optimal Liver Allocation System for Liver Cirrhosis Patients. Hepatitis Monthly

Anand, B. S., 2002. Cirrhosis of Liver. Western Journal of Medicine, 171: 110-115.

BatakNews., 2011. Tuak: Sebuah Kisah dari Tahun 1979. Available from: http://www.bataknews.wordpress.com [Accesed 6 Desember 2013 ].

Biecker, E. 2011. Diagnosis and Therapy of Ascites Dalam Liver Cirrhosis.

PubMed Central (PMC)

Brisco, M. A., & Mullur, R. S., 2010. Washington Manual of Outpatient Internal

Medicine, The1st Edition. Washington: Lippincott Williams & Wilkins. Dale, D. C., & Federman, D. D., 2007. ACP Medicine, 2007 Edition. USA:

WebMD Inc.

David, C. & Wolf, M. F., 2012. Cirrhosis. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#a [Accesed 27 April 2013].

Deibert, P., 2006. Hepatopulmonary Syndrome. Dalam Patients with Chronic Liver Disease: Role of Pulse Oximetry. Journal PubMed Central (PMC). Dermawati., 2006. Karateristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2002-2004. Skripsi Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Dorland, W. A., 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 438-439

Garcia-Tsao, G., & Lim, J., 2009. Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol .

Garcia-Tsao, G., Sanyal, A. J., Grace, N. D., & Carey, W., 2007. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology .

Ghazali, M.V., Sastromihardjo, S., Soedjarwo, S.R., Soelaryo, T., Pramulyo, H.S.

Dalam : Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi Keempat. CV. Jakarta : Sagung Seto, 132.

Hadi, S., 2002. Sirosis Hepatis. Dalam Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi

Edisi 7. Bandung.

Kapoor, V. K, 2012. Liver Anatomy. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1900159-overview#aw2aab6b4

[Accesed 27 April 2013].

Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L., 2004. Buku Ajar Patologi edisi 7.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kusumobroto, O. H., 2007. Sirosis Hepatis. Dalam A. Sulaiman, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jaya Abadi, 335-345.

Lindseth, G. N., 2002. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In S. A. Price, & L. M. Wilson, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Indonesia: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 472-473.

Malau, A. S. 2011. Karakteristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

Rumah Sakit Martha Friska Medan Tahun 2006 - 2010. Skripsi Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Misnadiarly., 2006. Sirosis Hati. Dalam Misnadiarly, Penyakit Hati (Liver). Jakarta: Pustaka Obor Pupuler, 23-32.

Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing, 668-673.

Oladimeji, A. A., Temi, A. P., Adekunle, A. E., Taiwo, R. H., & Ayokunle, D. S. (2013). Prevalence of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan African Medical Journal .

Price, S. A., & Wilson, L. M., 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Runyon, B. A., 2004. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD PRACTICE GUIDELINE .

Snell, R. S., 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sutardi, S. M., 2003. Sirosis Hati. USU Digital Library .

Wang, JY., et al, 2013. Prevalence of minimal hepatic encephalopathy and quality of life evaluations in hospitalized cirrhotic patients in China. World Jounal of Gastroenterology , 4984-4991.

WHO., 2004. Age-standardized death rates: Liver cirrhosis by country. Available from: http://apps.who.int/gho/data/view.main.53180?showonly=GISAH [Accesed 12 April 2013 ].

Wiegand, J., & Berg, T., 2013. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver Cirrhosis. Deutsches Ärzteblatt International , 85-91.

Yilmaz, V. T., Eken, C., Avci, A. B., Duman, A., Tuna, Y., Akin, M., et al. (2010). Relationship of increased serum brain natriuretic peptide levels with hepatic failure, portal hypertension and treatment in patients with cirrhosis. Turk J Gastroenterol , 381-386.

Young, V. B., Kormos, W. A., Chick, D. A., & Goroll, A. H, 2010. Cirrhosis. Dalam Blueprints Medicine, 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 194

Daftar Riwayat Hidup

Data Pribadi

Nama : Irwin Lamtota Lumbanraja Tempat, Tanggal lahir : Medan, 02 November 1992 Pekerjaan : Mahasiswa

Agama : Kristen Protestan Kewarganegaraan : Indonesia

Alamat : Jl. Amal Luhur 14 Medan Nomer telepon : 087868610469 (mobile phone);

Email : lamtotairwin2@yahoo.com Orang Tua : Ir. Anthony Lumbanraja (Ayah)

Riwayat Pendidikan

 Pendidikan Formal:

 2010-Sekarang : Universitas Sumatera Utara Pendidikan Dokter (S1)

 2007 – 2010 : SMA St. Thomas 1 Medan

 2006 - 2007 : SMP St. Thomas 4 Medan

 2004 – 2006 : SMP Ostrom Methodist 2 Tebing-Tinggi

 1998 - 2004 : SD Ostrom Methodist 2 Tebing-Tinggi

  Pendidikan Non Formal:

 2004-2006 : Lembaga Bahasa & Pendidikan Bahasa Inggris Mitra Tebing-Tinggi

Demikian Curriculum Vitae ini saya buat dengan sebenar-benarnya, semoga dapat dipergunakan sebagaimana mestinya.

Hormat saya,

Kelompok Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 16-20 1 .6 .6 .6

21-25 1 .6 .6 1.1

26-30 9 5.2 5.2 6.3

31-35 7 4.0 4.0 10.3

36-40 12 6.9 6.9 17.2

41-45 29 16.7 16.7 33.9

46-50 27 15.5 15.5 49.4

51-55 31 17.8 17.8 67.2

56-60 26 14.9 14.9 82.2

> 60 31 17.8 17.8 100.0

Total 174 100.0 100.0

Jenis Kelamin Responden

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 124 71.3 71.3 71.3

perempuan 50 28.7 28.7 100.0

Suku Responden

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Aceh 30 17.2 17.2 17.2

Melayu 18 10.3 10.3 27.6

Batak 94 54.0 54.0 81.6

Jawa 27 15.5 15.5 97.1

Padang 5 2.9 2.9 100.0

Total 174 100.0 100.0

Tingkat Pendidikan Responden

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Sekolah 1 .6 .6 .6

SD dan sederajat 59 33.9 33.9 34.5

SLTP dan sederajat 37 21.3 21.3 55.7

SLTA dan sederajat 69 39.7 39.7 95.4

Perguruan Tinggi 8 4.6 4.6 100.0

Total 174 100.0 100.0

Pekerjaan Responden

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Belum Bekerja 2 1.1 1.1 1.1

Pelajar 1 .6 .6 1.7

PNS / Pensiunan PNS 34 19.5 19.5 21.3

Wiraswasta 97 55.7 55.7 77.0

Ibu Rumah Tangga 40 23.0 23.0 100.0

SpiderNevi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 132 75.9 75.9 75.9

Ada 42 24.1 24.1 100.0

Total 174 100.0 100.0

Eritem Palmar

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 126 72.4 72.4 72.4

Ada 48 27.6 27.6 100.0

Total 174 100.0 100.0

Kolateral Vein

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 135 77.6 77.6 77.6

Ada 39 22.4 22.4 100.0

Total 174 100.0 100.0

Ascites

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 20 11.5 11.5 11.5

Ada 154 88.5 88.5 100.0

Splenomegaly

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 92 52.9 52.9 52.9

Ada 82 47.1 47.1 100.0

Total 174 100.0 100.0

Inverted Albumin Globulin Level

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 91 52.3 52.3 52.3

Ada 83 47.7 47.7 100.0

Total 174 100.0 100.0

HepatoMegaly

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 114 65.5 65.5 65.5

Ada 60 34.5 34.5 100.0

Total 174 100.0 100.0

Spontan Bacterial Peritonitis

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 85 48.9 48.9 48.9

Ada 89 51.1 51.1 100.0

Pendarahan Varises Esofagus

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 63 36.2 36.2 36.2

Ada 111 63.8 63.8 100.0

Total 174 100.0 100.0

Pendarahan Saluran Cerna

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 84 48.3 48.3 48.3

Ada 90 51.7 51.7 100.0

Total 174 100.0 100.0

Hepato Celluler Carcinoma

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 117 67.2 67.2 67.2

Ada 57 32.8 32.8 100.0

Total 174 100.0 100.0

Hepato Renal Syndrome

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 91 52.3 52.3 52.3

Ada 83 47.7 47.7 100.0

Ensefalopati Hepatik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 120 69.0 69.0 69.0

Ada 54 31.0 31.0 100.0

Total 174 100.0 100.0

Kelompok Lama Rawat

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 0-7 94 54.0 54.0 54.0

8-14 53 30.5 30.5 84.5

15-21 14 8.0 8.0 92.5

22-28 9 5.2 5.2 97.7

>28 4 2.3 2.3 100.0

Total 174 100.0 100.0

Keadaan Sewaktu Pulang Pasien

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Pulang Berobat Jalan 85 48.9 48.9 48.9

Pulang Atas Permintaan Sendiri

51 29.3 29.3 78.2

Meninggal 38 21.8 21.8 100.0

Skor Child Pugh

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Grade A 72 41.4 41.4 41.4

Grade B 50 28.7 28.7 70.1

Grade C 52 29.9 29.9 100.0

DAFTAR PUSTAKA

Abolghasemi, J., Eshraghian, M. R., Toosi, M. N., Mahmoodi, M., & Foroushani, A. R., 2013. Introducing an Optimal Liver Allocation System for Liver Cirrhosis Patients. Hepatitis Monthly

Anand, B. S., 2002. Cirrhosis of Liver. Western Journal of Medicine, 171: 110-115.

BatakNews., 2011. Tuak: Sebuah Kisah dari Tahun 1979. Available from: http://www.bataknews.wordpress.com [Accesed 6 Desember 2013 ].

Biecker, E. 2011. Diagnosis and Therapy of Ascites Dalam Liver Cirrhosis.

PubMed Central (PMC)

Brisco, M. A., & Mullur, R. S., 2010. Washington Manual of Outpatient Internal

Medicine, The1st Edition. Washington: Lippincott Williams & Wilkins. Dale, D. C., & Federman, D. D., 2007. ACP Medicine, 2007 Edition. USA:

WebMD Inc.

David, C. & Wolf, M. F., 2012. Cirrhosis. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#a [Accesed 27 April 2013].

Deibert, P., 2006. Hepatopulmonary Syndrome. Dalam Patients with Chronic Liver Disease: Role of Pulse Oximetry. Journal PubMed Central (PMC). Dermawati., 2006. Karateristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2002-2004. Skripsi Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Dorland, W. A., 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 438-439

Garcia-Tsao, G., & Lim, J., 2009. Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol .

Garcia-Tsao, G., Sanyal, A. J., Grace, N. D., & Carey, W., 2007. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology .

Ghazali, M.V., Sastromihardjo, S., Soedjarwo, S.R., Soelaryo, T., Pramulyo, H.S.

Dalam : Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi Keempat. CV. Jakarta : Sagung Seto, 132.

Hadi, S., 2002. Sirosis Hepatis. Dalam Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi

Edisi 7. Bandung.

Kapoor, V. K, 2012. Liver Anatomy. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1900159-overview#aw2aab6b4

[Accesed 27 April 2013].

Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L., 2004. Buku Ajar Patologi edisi 7.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kusumobroto, O. H., 2007. Sirosis Hepatis. Dalam A. Sulaiman, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jaya Abadi, 335-345.

Lindseth, G. N., 2002. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In S. A. Price, & L. M. Wilson, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Indonesia: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 472-473.

Malau, A. S. 2011. Karakteristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

Rumah Sakit Martha Friska Medan Tahun 2006 - 2010. Skripsi Mahasiswa Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Misnadiarly., 2006. Sirosis Hati. Dalam Misnadiarly, Penyakit Hati (Liver). Jakarta: Pustaka Obor Pupuler, 23-32.

Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing, 668-673.

Oladimeji, A. A., Temi, A. P., Adekunle, A. E., Taiwo, R. H., & Ayokunle, D. S. (2013). Prevalence of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan African Medical Journal .

Price, S. A., & Wilson, L. M., 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Runyon, B. A., 2004. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD PRACTICE GUIDELINE .

Snell, R. S., 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sutardi, S. M., 2003. Sirosis Hati. USU Digital Library .

Wang, JY., et al, 2013. Prevalence of minimal hepatic encephalopathy and quality of life evaluations in hospitalized cirrhotic patients in China. World Jounal of Gastroenterology , 4984-4991.

WHO., 2004. Age-standardized death rates: Liver cirrhosis by country. Available from: http://apps.who.int/gho/data/view.main.53180?showonly=GISAH [Accesed 12 April 2013 ].

Wiegand, J., & Berg, T., 2013. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver Cirrhosis. Deutsches Ärzteblatt International , 85-91.

Yilmaz, V. T., Eken, C., Avci, A. B., Duman, A., Tuna, Y., Akin, M., et al. (2010). Relationship of increased serum brain natriuretic peptide levels with hepatic failure, portal hypertension and treatment in patients with cirrhosis. Turk J Gastroenterol , 381-386.

Young, V. B., Kormos, W. A., Chick, D. A., & Goroll, A. H, 2010. Cirrhosis. Dalam Blueprints Medicine, 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 194

Ensefalopati Hepatik

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tidak Ada 120 69.0 69.0 69.0

Ada 54 31.0 31.0 100.0

Total 174 100.0 100.0

Kelompok Lama Rawat

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 0-7 94 54.0 54.0 54.0

8-14 53 30.5 30.5 84.5

15-21 14 8.0 8.0 92.5

22-28 9 5.2 5.2 97.7

>28 4 2.3 2.3 100.0

Total 174 100.0 100.0

Keadaan Sewaktu Pulang Pasien

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Pulang Berobat Jalan 85 48.9 48.9 48.9

Pulang Atas Permintaan Sendiri

51 29.3 29.3 78.2

Meninggal 38 21.8 21.8 100.0

Skor Child Pugh

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Grade A 72 41.4 41.4 41.4

Grade B 50 28.7 28.7 70.1

Grade C 52 29.9 29.9 100.0

DAFTAR PUSTAKA

Abolghasemi, J., Eshraghian, M. R., Toosi, M. N., Mahmoodi, M., & Foroushani, A. R., 2013. Introducing an Optimal Liver Allocation System for Liver Cirrhosis Patients. Hepatitis Monthly

Anand, B. S., 2002. Cirrhosis of Liver. Western Journal of Medicine, 171: 110-115.

BatakNews., 2011. Tuak: Sebuah Kisah dari Tahun 1979. Available from: http://www.bataknews.wordpress.com [Accesed 6 Desember 2013 ].

Biecker, E. 2011. Diagnosis and Therapy of Ascites Dalam Liver Cirrhosis.

PubMed Central (PMC)

Brisco, M. A., & Mullur, R. S., 2010. Washington Manual of Outpatient Internal

Medicine, The1st Edition. Washington: Lippincott Williams & Wilkins. Dale, D. C., & Federman, D. D., 2007. ACP Medicine, 2007 Edition. USA:

WebMD Inc.

David, C. & Wolf, M. F., 2012. Cirrhosis. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#a [Accesed 27 April 2013].

Deibert, P., 2006. Hepatopulmonary Syndrome. Dalam Patients with Chronic Liver Disease: Role of Pulse Oximetry. Journal PubMed Central (PMC). Dermawati., 2006. Karateristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2002-2004. Skripsi Mahasiswa

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Dorland, W. A., 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 438-439

Garcia-Tsao, G., & Lim, J., 2009. Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol .

Garcia-Tsao, G., Sanyal, A. J., Grace, N. D., & Carey, W., 2007. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Hepatology .

Ghazali, M.V., Sastromihardjo, S., Soedjarwo, S.R., Soelaryo, T., Pramulyo, H.S.

Dalam : Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2011. Dasar-dasar Metodologi

Penelitian Klinis. Edisi Keempat. CV. Jakarta : Sagung Seto, 132.

Hadi, S., 2002. Sirosis Hepatis. Dalam Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi

Edisi 7. Bandung.

Kapoor, V. K, 2012. Liver Anatomy. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1900159-overview#aw2aab6b4 [Accesed 27 April 2013].

Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L., 2004. Buku Ajar Patologi edisi 7.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kusumobroto, O. H., 2007. Sirosis Hepatis. Dalam A. Sulaiman, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jaya Abadi, 335-345.

Lindseth, G. N., 2002. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In S. A. Price, & L. M. Wilson, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Indonesia: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 472-473.

Malau, A. S. 2011. Karakteristik Penderita Sirosis Hati Yang Dirawat Inap Di

Rumah Sakit Martha Friska Medan Tahun 2006 - 2010. Skripsi Mahasiswa

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara .

Misnadiarly., 2006. Sirosis Hati. Dalam Misnadiarly, Penyakit Hati (Liver). Jakarta: Pustaka Obor Pupuler, 23-32.

Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing, 668-673.

Oladimeji, A. A., Temi, A. P., Adekunle, A. E., Taiwo, R. H., & Ayokunle, D. S. (2013). Prevalence of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan African Medical Journal .

Price, S. A., & Wilson, L. M., 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Snell, R. S., 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sutardi, S. M., 2003. Sirosis Hati. USU Digital Library .

Wang, JY., et al, 2013. Prevalence of minimal hepatic encephalopathy and quality of life evaluations in hospitalized cirrhotic patients in China. World Jounal of Gastroenterology , 4984-4991.

WHO., 2004. Age-standardized death rates: Liver cirrhosis by country. Available from: http://apps.who.int/gho/data/view.main.53180?showonly=GISAH [Accesed 12 April 2013 ].

Wiegand, J., & Berg, T., 2013. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver Cirrhosis. Deutsches Ärzteblatt International , 85-91.

Yilmaz, V. T., Eken, C., Avci, A. B., Duman, A., Tuna, Y., Akin, M., et al. (2010). Relationship of increased serum brain natriuretic peptide levels with hepatic failure, portal hypertension and treatment in patients with cirrhosis. Turk J Gastroenterol , 381-386.

Young, V. B., Kormos, W. A., Chick, D. A., & Goroll, A. H, 2010. Cirrhosis. Dalam Blueprints Medicine, 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 194