2.2.4 Klasifikasi Sirosis Hati
Secara klinis, sirosis hati dapat dibagi menjadi 2 yaitu : Sirosis hati kompensasi, yaitu belum adanya gejala klinik yang nyata.
Merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Test biokimia pada sirosis hati kompensasi
menunjukkan hasil yang normal, sedikit peningkatan yang umumnya terjadi pada nilai serum transaminase dan gamma-T. Diagnosis pastinya baru dapat
dikonfirmasi dengan pemeriksaan biopsi hati Sirosis hati dekompensasi, di mana sudah terlihat gejala klinik yang jelas.
Misnadiarly, 2006 Secara morfologi, Sherrlock membagi sirosis hati berdasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu : Makronoduler irreguler, multilobuler
Mikronoduler reguler, monolobuler Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler
Menurut Gall, membagi penyakit sirosis hati dibagi atas: a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik. c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis. Shiff dan Tumen secara morfologi membagi menjadi :
a. Sirosis portal b. Sirosis postnekrotik
c. Sirosis biliaris Hadi, 2002
Universitas Sumatera Utara
2.2.5 Patogenesis Sirosis Hati
Secara garis besar, Price Wilson 2003 membagi patogenesis sirosis hati berdasarkan etiologinya, sebagai berikut :
a. Sirosis Laennec Sirosis Laennec sirosis alkohol, portal, dan sirosis gizi merupakan pola khas
sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75 atau lebih dari kasus sirosis. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dengan
sirosis Laennec tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap pada sel-sel hati. Akumulasi
lemak pada sel hati berakibat pada gangguan metabolisme yang menyebabkan pembentukan trigleserida secara berlebihan, menurunya jumlah keluaran
trigleserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol yang meningkat
pada saat malnutrisi. Pasien dapat juga mengalami defisiensi tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vitamin A. Defisiensi kalori-
protein juga sering terjadi. Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran- lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi
parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.
Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis
sering disebut sebagai sirosis nodul halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang
menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hat primer hepatoseluler.
b. Sirosis Pascanekrotik Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan
hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Kasus
sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10 dari seluruh kasus sirosis hati. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah faktor
Universitas Sumatera Utara
predisposisi timbulnya neoplasma hati primer karsinoma hepatoseluler. Risiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan
pada pasien bukan karier Hildt, 1998 c. Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2
penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan
empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar- lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada
sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini,
demikian pula pruritus, malaabsorpsi, dan stearorea. Sirosis biliaris primer yang berkaitan dengan lesi duktulus empedu intrahepatik menampilkan pola
yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada
Antibodi anti-mitokondrial dalam sirkulasi darah AMA terdapat pada 90 pasien.
Menurut Dale Federman 2007 patogenesis sirosis hati juga dapat dibagi berdasarkan fase, sebagai berikut :
a. Fase awal : Fibrogenesis hati Sirosis hati merupakan stadium akhir dari pada penyakit hati kronis pada
umumnya yang ditandai dengan pembentukan jaringan fibrous jaringan parut yang bertahap. Jaringan fibrous ini terbentuk karena proses respon
penyembuhan diri yang dilakukan oleh hati karena cedera jaringan yang berulang. Fibrosis jaringan ini merupakan akumulasi dari protein Extraceluller
Matrix ECM yaitu kolagen, glikoprotein dan proteoglikan yang dikarenakan peningkatan pembentukan ECM dan penurunan degradasinya. Yang berperan
penting dalam proses pembentukan ECM adalah sel Stellate. Pada proses penyembuhan ini, mediator yang berperan adalah sitokin mediator inflamasi,
Transforming growth factor-1 TGF-1 dan angiotensin II
Universitas Sumatera Utara
b. Fase lanjut : Sirosis hati Jaringan fibrous pada hati tadi menyebabkan keabnormalitasan pada
mikrosirkulasi pada hati. Peningkatan kolagen pada perisiunusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi
ukuran pori seperti endotel kapiler dari sinusoid. Sel Stellate dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan
daerah perisinusoidal. Adanya kapilerisasi dan kontraktilitas sel Stellate inilah yang menyebabkan penekanan banyak vena di hati sehingga menganggu proses
aliran darah ke hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematikan hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan kerusakan pada fungsi hati sehingga
menumbulkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama dari penyebab
manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah pada hati. Selain itu, biasanya
terjadi peningkatan aliran arteri asplangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama yang menghasilkan beban yang berlebhihan sistem porta. Pembebanan sistem porta ini merangsang timbulnya timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatik.
2.2.6 Manifestasi Klinis Sirosis Hati
Kategori