Korelasi Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Putri Itonami Gaol Marbun Tempat / Tanggal Lahir: Jakarta/ 30 Agustus 1994

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jalan Pembangunan no. 112, Padang Bulan, Medan. No. Telepon : 081269743311

Email : putri.marbun@gmail.com

Riwayat Pendidikan :

1. Sekolah Dasar Regina Pacis Jakarta (2000-2006)

2. Sekolah Menengah Pertama Regina Pacis Jakarta (2006-2009) 3. Sekolah Menengah Atas Negeri 79 Jakarta (2009-2012) Riwayat Organisasi :

Lampiran 3

1 97 136 70.71 39.38 39 31.33 2 100 150 64.39 33.27 50 31.12 3 110 126 57.08 38.46 16 18.62 4 106 149 57.01 40.98 43 16.03 5 106 138 84.04 49.29 32 34.75 6 118 139 44.9 52.55 21 -7.65 7 96 133 28.97 54.93 37 -25.96 8 94 138 58.13 38.98 44 19.15 9 101 126 49.7 37.21 25 12.49 10 110 126 41.23 55.35 16 -14.12 11 82 129 51.79 57.83 47 -6.04 12 69 130 66.02 47.32 61 18.7 13 55 119 68.78 60.12 64 8.66 14 117 120 69.96 65.36 3 4.6 15 88 117 83.45 65.46 29 17.99 16 88 103 54.57 31.47 15 23.1 17 103 119 71.76 39.95 16 31.81 18 107 153 50.62 34.62 46 16 19 84 120 33.5 28.54 36 4.96 20 93 139 67.67 73.98 46 -6.31 21 103 161 51.13 62.92 58 -11.79 22 71 122 38.58 40.07 51 -1.49 23 115 161 46.36 53.43 46 -7.07 24 89 103 40.05 52.7 14 -12.65 25 117 161 77.17 50.49 44 26.68 26 82 139 48.27 44.08 57 4.19 27 74 119 49.9 38.56 45 11.34 28 97 112 70.44 54.67 15 15.77 29 80 120 57.05 51.3 40 5.75 30 110 154 62.94 39.46 44 23.48 31 116 129 56.41 49.36 13 7.05 32 112 154 54.59 43.73 42 10.86 33 110 142 51.26 32.67 32 18.59 34 97 132 29.58 24.31 35 5.27 35 81 141 64.65 46.75 60 17.9 36 105 150 47.32 38.83 45 8.49 37 81 119 38.82 38.21 38 0.61 38 107 126 49.91 44.72 19 5.19 39 103 130 51.9 36.39 27 15.51 40 98 150 65.41 53.68 52 11.73 41 104 130 44.73 42.77 26 1.96 42 119 144 53.74 45.42 25 8.32 43 110 145 93.01 65.46 35 27.55 44 97 125 65.03 62.48 28 2.55

Lampiran 7

Keluaran SPSS Uji Linearitas

Analisis Deskriptif

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association, 2015. Checking your Blood Glucose. Available

from:http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/treatment-and-care/blood-glucose-control/checking-your-blood-glucose.html

Baehr, M. & Frotshcer, M. 2012. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology Anatomy, Physiology, Signs, and Symptoms 5th edition, Thieme, New York.

Bender, David A. & Mayes, P. A. 2015, Carbohydrate and Physiological Significance. In Rodwell, V. W., Bender, D., Botham, K. M., Kennelly, Weil, P. A.. eds. Harper's Illustrated Biochemistry, 30th Edition. Singapore: Mc. Graw-Hill. 152-160.

Benton D. & Parker P. Y. 1998. Breakfast, Blood Glucose, and Cognition. American Journal Clinical Nutrition, vol 67, pp. 772-778. Diambil April 10, 2015, dari http://ajcn.nutrition.org/content/67/4/772S.full.pdf.

Botham, K. M. & Mayes, P. A. 2015. Bioenergetic. In: Rodwell, V. W., Bender, D., Botham, K. M., Kennelly, Weil, P. A., eds. Harper's Illustrated Biochemistry, 30th Edition. Singapore : Mc. Graw-Hill. 115-116 & 132. Bromley, C. 2009. Growing up in Scotland: The Impackt of Children’s Early

Activities on Cognitive Development. Scottish Centre of Social Research,

Maret, 2009. Diambil: Mei 29, 2015, dari

www.gov.scot/Publication/2009/03/16101519/11.

Cahill L. & Alkire M. T. 2003. Epinephriene enhancement of Human Memory Consolidation: Interaction with Arousal at Encoding. Neurobiology of Learning and Memory, vol. 79, pp. 194-198. Diambil Juni 1, 2015, dari http://www.ufrgs.br/ppgneuro/artigos/cahill_memory_epinephrine2003.p df.

Dahlan, M. S. 2010. Membuat Proposal Penelitian Bidang Kedokteran dan Kesehatan edisi 2. Jakarta: Sagung Seto.

Dahlan, M. S., 2010. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel edisi 3. Jakarta: Salemba Medika.

Dharmono S. 2013. Tanda dan Gejala Klinis Psikiatrik. In: Elvira S. D. & Hadisukanto G., eds. Buku Ajar Psikiatrik. Jakarta: Badan Penerbit FK UI, 62-72.

Donohoe R. T & Benton D. 1999. Cognitive Functioning is Susceptible to the Level of Blood Glucose. Psychopharmacology, vol 145, pp. 378-385. Diambil April 10, 2015, dari http://ajcn.nutrition.org.

Dorland’s illustrated medical dictionary (31st ed.). 2007. PA: Saunders, Philadelphia.

Eagly, A. H., & Chaiken, S., 1992, ‘The Psychology of Attitudes. San Diego, CA: Harcourt Brace.

Elvira S. D. 2013. Psikodinamik. In: Elvira S. D. & Hadisukanto G., eds. Buku Ajar Psikiatrik. Jakarta: Badan Penerbit FK UI, 47-61.

Freckmann, G., et al 2007. Continuous Glucose Profiles in Healthy Subjects under Everyday Life Conditions and after Different Meals. Journal of Diabetes Science and Technology, vol. 1, issue 5, pp. 695-703. Diambil: Maret 29, 2015. Dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769652/ Gold, P. E. 1995. Role of Glucose in Regulating the Brain and Cognition. American

Journal Clinical Nutriotion, vol 61, pp. 987-995. Diambil April 10, 2015, dari http://ajcn.nutrition.org/content/61/4/987S.full.pdf.

Groth-Marnat, G. 2003. Handbook of Psychological References and Indexes. USA: John Wiley & Sons, Inc.

Koolman, J. & Roehm K. H. 2007.Color Atlas of Biochemistry, Stuttgart, Germany: Thieme.

Matlin, M., W., 2009, Cognitive Psychology 7th edition, John Wiley & Sons, New York.

McKee, Trudy & McKee, James., 2011. Carbohydrate Metabolism. In: Biochemistry: The Molecular Basis of Life, 5th _{edition. Oxford University} Press. 3-17, 19-27.

Moore, K. L., & Agur, A. M. R. 2007. Essential Clinical Anatomy 3rd edition. New York: Lippincot Williams & Wilkins.

Nelson, D. L., & Cox, M. M. 2013. Lehninger’s Principles of Biochemistry 5th Edition. 239-247.

Oxford Dictionaries, (n.d.), Diambil: Mei, 29, 2015, dari http://www.oxforddictionaries.com.

Rediyani P. 2013. Wawancara dan Pemeriksaan Psikiatrik. In: Elvira S. D. & Hadisukanto G., eds. Buku Ajar Psikiatrik. Jakarta: Badan Penerbit FK UI, 47-61.

Rodwell, V. W., Bender, D., Botham, K. M., Kennelly, Weil, P. A., 2015. Harper's Illustrated Biochemistry, 30th _{Edition, Mc. Graw-Hill, Singapore.}

Wang, Y. 2008. On Cognitive Properties of Human Factors and Error Models in Engineering and Socialization. International Journal of Cognitive Informatics and Natural Intelligence, vol. 2, issue 4, pp. 70-84. Diambil Mei 10, 2015, dari http://www.ucalgary.ca/icic/files/icic/76-IJCINI-2406-HumanTraits.pdf

Yanes M. G., 2013. Glucose Meter Fundamentals and Design. Freesclae Semiconductor, vol. 1, pp. 43-64. Diambil April 10, 2015, dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769957/pdf/dst-03-0971.pdf

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Pada penelitian ini kerangka konsep korelasi kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir diuraikan sebagai berikut:

Variabel Independen Variabel Dependen

Keterangan : Garis menyambung merupakan variabel yang diteliti. 3.2 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional

Cara Ukur

Alat

Ukur Hasil Ukur Skala

Kadar Gula Darah

Kadar Gula Darah yang diukur setelah berpuasa selama lebih dari delapan jam dan kadar gula darah satu jam setelah makan. Sesuai prosedur pengukur an glukosa menggun akan glucose meter. Glucose meter.

Kadar gula darah dari pembuluh darah perifer (mg/dl)

Numerik

Konsentrasi Berpikir

Konsentrasi berpikir yang diukur setelah pengukuran kadar gula darah berpuasa selama lebih dari delapan jam dan kadar gula darah satu jam setelah makan. Sesuai prosedur pengukur an konsentra si berpikir menggun akan trail makin test B. Trail making test B. Waktu dalam detik yang

dibutuhkan untuk menyelesaik an tugas dengan sempurna (Skor).

Numerik

3.3 Hipotesis

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah analitik korelatif (Dahlan, 2010). Penelitian ini mengambil data langsung melalui pemeriksaan kadar gula darah perifer dengan glucose meter dan konsentrasi berpikir dengan trail making test. 4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di FK USU pada periode bulan Agustus 2015 hingga Desember 2015.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah data kadar gula darah dan data konsentrasi berpikir mahasiswa laki-laki di FK USU.

4.3.1 Populasi

Populasi adalah sejumlah besar subjek yang mempunyai karakteristik tertentu. Populasi penelitian adalah semua mahasiswa laki-laki di FK USU.

4.3.2 Sampel Penelitian

Data yang digunakan adalah data primer yang diambil langsung oleh peneliti dari sampel yang telah ditentukan. Sampel merupakan bagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu hingga dianggap dapat mewakili populasinya. Pemilihan sampel dilakukan dengan metode consecutive sampling, dimana semua sampel yang datang secara berurutan dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah yang diperlukan terpenuhi (Dahlan, 2010). Sampel diambil dengan kriteria inklusi dan eksklusi yaitu sebagai berikut:

Kriteria inklusi:  Pria.

 Usia 20-30 tahun.  BMI 18,5-24,9 kg/m2.

Kriteria eksklusi:

 Melakukan olahraga berat satu minggu terakhir.  Mengkonsumsi alkohol.

 Merokok.

 Riwayat diabetes.

 Mengkonsumsi obat yang mempengaruhi regulasi glukosa. Perhitungan sampel berdasarkan pada jenis penelitian dengan

� = { � + � ,5�� + �_{− �}}

2 + 3

Z : Kesalahan tipe 1, ditetapkan sebesar 5% (1,645). Z : Kesalahan tipe 2, ditetapkan sebesar 5% (1,960). r : Koefisien korelasi ditetapkan (0,5).

n = 46 orang.

Dengan demikian besar sampel minimal yang diperlukan untuk penelitian adalah empat puluh enam orang.

4.4 Teknik Pengumpulan data

Pengumpulan data dilakukan secara cohort prospektif, data diambil langsung dari peserta yang memenuhi kriteria yang telah berpuasa lebih dari delapan jam dengan menggunakan glucose meter dan trail making test kemudian data diambil kembali dari peserta yang sama yang satu jam setelah makan roti tawar, selai stroberi, madu, dan jus jeruk dengan total 225 kalori, 6,7g protein, 4,6g lemak, 51,4g karbohidrat, dan 1,3g serat.

4.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data 4.5.1 Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan melalui tahapan-tahapan sebagai berikut: 1. Editing

Editing dilakukan untuk memastikan apakah data sudah terisi dengan lengkap atau belum, serta dapat dibaca dengan relevan atau tidak.

2. Coding

Setelah data diedit langkah berikutnya adalah mengkoding data, yaitu memberi kode terhadap setiap data yang diambil. Tujuannya untuk memudahkan klasifikasi data, menghindari terjadinya pencampuran data yang bukan jenis dan kategorinya. Juga untuk memudahkan pada saat analisis data dan proses entry dengan bantuan perangkat lunak komputer.

3. Entry Data

Dilakukan dengan cara memasukan data yang telah dicoding ke dalam computer dengan menggunakan program komputer.

4. Cleaning Data

Cleaning data bertujuan untuk membersihkan data dari kemungkinan data yang tidak memenuhi syarat atau missing.

4.5.2 Analisis Data

Analisis data yang dilakukan dalam pengolahan data adalah analisis bivariat, yaitu analisis yang dilakukan terhadap dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi. Jika data memenuhi syarat (data berdistribusi normal) maka menggunakan uji korelasi Pearson tetapi jika data tidak berdistribusi normal maka menggunakan metode alternatif yang lain yaitu uji korelasi Spearman.(Dahlan, 2010). Data dari setiap pengukuran kadar gula darah dan konsentrasi berpikir akan dicatat dan disajikan dalam bentuk tabel. Nilai kemudian akan dinilai dan dibandingkan dengan menggunakan program statistik komputer. Dari analisis ini akan diperoleh korelasi antara kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini telah dilakukan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara terletak di Jalan dr. T. Mansyur no. 5 Kampus USU, Medan 20155, Kelurahan Padang Bulan, Kecamatan Medan Baru. Universtias ini adalah universitas negeri yang berada di bagian utara Pulau Sumatera, yang didirikan pada tahun 1952. Universitas Sumatera Utara menawarkan beberapa fakultas bidang kesehatan seperti Fakultas Kedokteran, Fakultas Kedoktera Gigi, Fakultas Keperawatan, Fakultas Kesehatan Masyarakat, dan Fakultas Psikologi. Jumlah mahasiswa di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara saat ini adalah 1400 orang.

Penelitian ini dilaksanakan dengan metode kohort prospektif terhadap empat puluh enam sampel mahasiswa sehat. Data diperoleh dengan mengobservasi langsung setiap mahasiswa tersebut.

5.1.2 Karakteristik Sampel

Sampel penelitian ini adalah mahasiswa kedokteran Universitas Sumatera Utara. Sampel penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik consecutive sampling. Rentang usia pada sampel yang terlihat adalah delapan belas hingga dua puluh satu tahun. Sebanyak empat puluh enam orang yang seluruhnya telah menandatangani surat persetujuan setelah penjelasan (Informed consent). Sampel juga memenuhi seluruh kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel adalah pria berusia dua puluh hingga tiga puluh tahun dengan Base Metabolic Index 18,5-24,9 kg/m2. Sampel ditolak bila melakukan olahraga berat satu minggu terakhir, mengkonsumsi alkohol, merokok, memiliki riwayat diabetes, dan mengkonsumsi obat yang mempengaruhi regulasi glukosa. Seluruh sampel memiliki ras asia, dengan kebangsaan Indonesia.

5.1.3 Gambaran Kadar Gula Darah Preprandial pada Responden

Seluruh sampel telah diperiksa dengan menggunakan glucose meter setelah berpuasa minimal delapan jam (preprandial), didapatkan hasil sebagai berikut:

Tabel 5.1 Kadar Gula Darah Preprandial Kadar Gula Darah (mg/dl) Frekuensi Persentase

55-64 1 2%

65-74 3 7%

75-84 6 13%

85-94 5 11%

95-104 12 26%

105-114 13 28%

115-124 6 13%

Total 46 100%

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan rata-rata kadar gula darah preprandial pada 46 orang sampel adalah 98.2 mg/dl dengan simpangan baku 14,7 mg/dl.

5.1.4 Gambaran Kadar Gula Darah Postprandial pada Responden

Seluruh sampel telah diperiksa dengan menggunakan glucose meter setelah satu jam setelah makan 252 kalori makanan dengan penyerapan cepat (postprandial), didapatkan hasil sebagai berikut:

Tabel 5.2 Kadar Gula Darah Postprandial Kadar Gula Darah (mg/dl) Frekuensi Persentase

103-112 3 7%

113-122 9 20%

123-132 11 24%

133-142 10 22%

143-152 6 13%

153-162 6 13%

163-172 1 2%

Total 46 100%

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan rata-rata kadar gula darah postprandial pada 46 orang sampel adalah 134,5 mg/dl dengan simpangan baku 15,6 mg/dl.

5.1.5 Gambaran Konsentrasi Berpikir Preprandial pada Responden

Seluruh sampel telah diperiksa dengan menggunakan Trail Making Test B setelah berpuasa minimal delapan jam (preprandial), didapatkan hasil sebagai berikut:

Tabel 5.3 Konsentrasi Berpikir Preprandial Trail Making Test (detik) Frekuensi Persentase

28-37,95 3 7%

38-47.95 8 17%

48-57.95 17 37%

58-67.95 9 20%

68-77.95 6 13%

78-87.95 2 4%

88-97.95 1 2%

Total 46 100%

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan rata-rata hasil tes preprandial pada 46 orang sampel adalah 56,42 detik dengan simpangan baku 13,94 detik.

5.1.6 Gambaran Konsentrasi Berpikir Postprandial pada Responden

Seluruh sampel telah diperiksa dengan menggunakan Trail Making Test B satu jam setelah makan 252 kalori makanan dengan penyerapan cepat (postprandial), didapatkan hasil sebagai berikut:

Tabel 5.4 Konsentrasi Berpikir Postprandial Trail Making Test (detik) Frekuensi Persentase

24-31,995 3 7%

32-39,995 13 28%

40-47.995 9 20%

48-55.995 11 24%

56-63.995 5 11%

64-71.995 4 9%

72-79.995 1 2%

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan rata-rata hasil tes postprandial pada 46 orang sampel adalah 47.5 detik dengan simpangan baku 11,64 detik.

5.1.7 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir Tabel 5.5 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir

Korelasi Konsentrasi Berpikir Kadar Gula Darah Preprandial 0,089

p = 0,556

Berdasarkan hasil uji korelasi yang telah dilakukan, didapatkan p >0,05 (p =0,556) dengan nilai korelasi Pearson two-tailed sebesar 0,089 yang berarti tidak terdapat korelasi yang signifikan antara kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir.

5.1.8 Korelasi Kadar Gula Darah Postprandial dengan Konsentrasi Berpikir Postprandial

Tabel 5.6 Korelasi Kadar Gula Darah Postprandial dengan Konsentrasi Berpikir Korelasi Konsentrasi Berpikir

Kadar Gula Darah Postprandial 0,094 p = 0,533

Berdasarkan hasil uji korelasi yang telah dilakukan, didapatkan p >0,05 (p =0,533) dengan nilai korelasi Pearson two-tailed sebesar 0,094 yang berarti tidak terdapat korelasi yang signifikan antara kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir.

5.1.9 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir

Tabel 5.7 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir Korelasi Konsentrasi Berpikir

Peningkatan Kadar Gula Darah 0,14 p = 0,928

Berdasarkan hasil uji korelasi yang telah dilakukan, didapatkan p>0,05 (p =0,928) dengan nilai korelasi Pearson two-tailed sebesar 0,14 yang berarti tidak terdapat korelasi yang signifikan antara peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir.

5.2 Pembahasan

5.2.1 Kadar Gula Darah Preprandial pada Responden

Berdasarkan Deparetemen Kesehatan Republik Indonesia, kadar gula darah puasa delapan jam normal adalah 80-110 mg/dl. Dari hasil penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Freckmann, G., et al pada tahun 2007 didapatkan kadar gula darah puasa minimal delapan jam adalah 82,1 mg/dl dengan simpangan baku 7,9 mg/dl. Subjek dalam penelitian ini memiliki kadar gula darah preprandial 98,2 mg/dl dengan simpangan baku 14,7 mg/dl. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat tujuh subjek yang memiliki kadar gula darah preprandial yang tidak normal yakni lebih besar daripada 110 mg/dl.

5.2.2 Kadar Gula Darah Postprandial pada Responden

Subyek mengkonsumsi makanan 225 kalori dengan 6,7g Protein, 4,6g Lemak, 51,4g Karbohidrat, dan 1,3g Serat. Didapatkan 4% memiliki kadar gula darah <110 mg/dl, 9% >160 mg/dl, 87% 110-160 mg/dl. Rata-rata peningkatan 36,3 mg/dl dengan simpang baku 15,3 mg/dl dengan rata-rata kadar gula darah dicapai 134,5 mg/dl dengan simpang baku 15,6 mg/dl.

Berdasarkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia kadar gula darah postprandial normal adalah kurang dari 110-160 mg/dl. Penelitian ini menunjukkan bahwa rata-rata subjek memiliki kadar gula darah postprandial yang normal.

Freckmann, G., et al pada tahun 2007 melakukan penelitian dengan memberi konsumsi makanan serupa dan didapati rata-rata peningkatan 55,8 mg/dl dengan simpang baku 21,7 mg/dl dengan rata-rata kadar gula darah yang dicapai adalah 137,2 mg/dl dengan simpang baku 21,1 mg.dl. Penelitiannya menggunakan Continuous Glucose Profile test. Hal ini memperlihatkan adanya perbedaan penyerapan makanan subjek penelitian ini dengan penelitian sebelumnya, walaupun demikian kadar gula darah postprandial yang dicapai tidak jauh berbeda. Hal ini menunjukkan adanya regulasi tubuh untuk mencapai kadar gula darah tertentu setelah mengkonsumsi makanan.

5.2.3 Konsentrasi Berpikir pada Responden

Gorht-Marnat, Gary pada tahun 2003 menunjukkan performa normal Trail Making Test B berjarak normal antara 0 dan 85 detik; kerusakan ringan, 86-120 detik; dan kerusakan berat adalah 121 detik atau lebih. Benton dan Parker, 1998, menggunakan uji Word List, Brown-Peterson, Wecshler Story, dan Abstract Reasoning untuk menguji kognisi secara umum. Evans, M. L., Pernet, A., Lomas, J., Jones, J., & Amiel, S. A. (2000). Menggunakan uji Stroop, Trail Making Test B, 4-Choice Reaction Time. Donohoe dan Benton, 2000. Menggunakan uji Word Recall Test dan Paced Auditory Serial Test untuk menilai kognisi.

Pada penelitian yang telah dilakukan menggunakan Trail Making Test untuk menguji konsentrasi berpikir, didapatkan hasil rata-rata Trail Making Test B preprandial adalah 56,42 detik dengan simpang baku 13,94 detik. Hasil rata-rata Trail Making Test B postprandial adalah 47,5 detik dengan simpang baku 11,64 detik Hal ini menunjukan bahwa subjek penelitian memiliki konsentrasi yang normal walaupun ada satu subjek dengan hasil uji 93 detik yang menandakan adanya kerusakan fungsi konsentrasi ringan pada uji preprandial tetapi membaik pada saat uji postprandial.

5.2.4 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir Berdasarkan hasil uji korelasi dua arah yang telah dilakukan, didapatkan p >0,05 (p =0,556) dengan nilai korelasi Pearson 0,089. Hal ini menunjukkan tidak signifikannya korelasi kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir. Hal ini disebabkan oleh karena adanya regulasi tubuh yang mempertahankan pasokan gula ke otak secara terus menerus sehingga mampu mempertahankan fungsi kognisi terutama konsentrasi berpikir. Pada orang normal dengan kondisi normoglikemik, regulasi ini dapat mengkompensasi penurunan kadar gula darah ketika menjalani puasa minimal delapan jam.

5.2.5 Korelasi Kadar Gula Darah Postprandial dengan Konsentrasi Berpikir Berdasarkan hasil uji korelasi dua arah yang telah dilakukan, didapatkan p >0,05 (p =0,533) dengan nilai korelasi Pearson 0,094. Hal ini menunjukkan tidak signifikannya korelasi kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir. Hal ini disebabkan oleh karena banyak faktor yang mempengaruhi konsentrasi berpikir yakni faktor psikologik seperti kebiasaan, sikap, perilaku, perkataan, dan biologik yakni hormonal, keturunan, dan kebiasaan makan (Elvira, S. D., 2013) 5.2.6 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir

Berdasarkan hasil uji korelasi dua arah yang telah dilakukan, didapatkan p >0,05 (p =0,928) dengan nilai korelasi Pearson 0,14. Hal ini menunjukkan tidak signifikannya korelasi peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir. Hal ini disebabkan oleh karena otak memiliki konsumsi pasokan gula yang tetap.

Benton dan Parker, 1998, menemukan adanya korelasi kadar gula darah dengan spatial memory task ( p=0,03 dan r=5,42), sedangkan tidak ada korelasi antara kadar gula darah dengan performa word recall (p >0,05). Beberapa subjek penelitian memiliki penurunan dalam konsentrasi setelah mengalami peningkatan kadar gula darah oleh karena peningkatan reflex parasimpatis yang mengakibatkan pemompaan darah lebih kepada sistem gastrointestinal. Kondisi hiperglikemik mengakibatkan peningkatan viskositas darah sehingga terjadi penuruan aliran darah ke otak dan seseorang dapat mengalami penurunan fungsi kognisi seperti yang didapati pada kondisi hipoglikemik (Nelson, D.L. & Cox,M. M., 2013).

Gold, 1995, menemukan adanya hubungan kadar gula darah dengan memori pada tikus dan juga pada manula dengan penyakit Alzheimer. Craft, S., Murphy, C., & Wemstrom, J. (1994). Menemukan tidak ada hubungan kadar gula darah dengan memori kompleks dan uji nonmemori. Tubuh memiliki pengaturan untuk mempertahankan pasokan kadar gula darah yang tetap ke otak agar fungsi kognisi terutama konsentrasi berpikir tetap dipertahankan. Regulasi ini membuat pasokan gula ke otak tidak berubah drastik baik dalam kondisi penurunan maupun peningkatan kadar gula darah dalam batas normal. Pada orang normal dengan regulasi gula darah normal, sistem ini berjalan dengan baik dan mampu mengkompensasi, sehingga kadar gula darah yang rendah pada saat berpuasa dan setelah makan tidak terlalu mempengaruhi kinerja otak (Koolman & Roehm, 2007).

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Kesimpulan yang didapat dari penelitian ini adalah:

1. Kadar gula darah preprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 55-119 mg/dl dengan rata-rata 98,2 mg/dl dan simpangan baku 14,7 mg/dl.

2. Kadar gula darah postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 103-171 mg/dl dengan rata-rata 134,5 mg/dl dan simpangan baku 15,6

mg/dl.

3. Konsentrasi berpikir preprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 28-93 detik dengan rata-rata 56,42 detik dan simpangan baku 13,94 detik.

4. Konsentrasi berpikir postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 24-73 detik dengan rata-rata 47,5 detik dan simpangan baku 11,64 detik.

5. Tidak terdapat korelasi antara kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir.

6. Tidak terdapat korelasi antara kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir.

7. Tidak terdapat korelasi antara peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir.

6.2 Saran

1. Penelitian ini menunjukkan korelasi kadar gula darah dengan fungsi kognisi terutama pada konsentrasi, oleh karena itu diperlukan penelitian yang juga menyelidiki fungsi kognisi lainnya.

2. Penelitian ini dilakukan pada orang normal yang tidak memiliki kelainan sistem metabolik, oleh karena itu masih perlu dilakukan penelitian selanjutnya untuk menilai fungsi kognisi pada orang dengan penyakit terutama kelainan sistem metabolik.

3. Pengukuran dan penentuan sampel hendaknya memperhatikan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi regulasi kadar gula darah seperti pola makan dan pola olahraga.

4. Fungsi kognisi dipengaruhi oleh faktor biologis, psikologis, dan lingkungan, oleh karena itu disarankan juga memperhitungkan faktor lingkungan dalam melakukan pengukuran fungsi kognisi. Disarankan untuk mengukur fungsi kognisi di ruang yang nyaman dan dalam subjek dalam kondisi santai. 5. Peneliti menyarankan agar masyarakat tidak hanya memperhatikan asupan

makanan dalam menjaga fungsi kognisi tetapi juga faktor psikologis seperti asuhan dan kebiasaan untuk menjaga dan meningkatkan fungsi kognisi.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Otak

Gambar 2.1 Anatomi Otak

Sumber: Moore, K. L., & Agur, A. M. R. (2007).

Serebrum terdiri dari hemisfer serebri yang membentuk sebagian besar otak. Fisura longitudinalis serebrum (fisura interhemisferik) membagi dua hemisfer hingga ke korpus kalosum. Setiap hemisfer memiliki permukaan lateral, medial, dan basal. Area peralihan di antara permukaan (dorso-) lateral dan medial disebut regio parasagitalis. Setiap hemisfer dibagi menjadi empat lobus: frontalis, parietalis, temporalis, dan oksipitalis. Lobus frontalis menempati bagian lateral medial fosa kranium, dan lobus oksipital menempati bagian belakang hingga tentorium serebri. Insula terkadang dihitung sebagai lobus kelima.

2.2 Kognisi

Kognisi adalah kemampuan untuk mengenal/ mengetahui hal mengenai benda atau keadaan atau situasi, yang dikaitkan dengan pengalaman pembelajaran dan kapasitas intelejensi seseorang. Termasuk dalam fungsi kognisi adalah memori/ daya ingat, konsentrasi/ perhatian, orientasi, kemampuan berbahasa, berhitung, visuospatial, fungsi eksekutif, abstraksi, dan taraf intelejensi. (Dharmono, 2013). 2.2.1 Konsentrasi Berpikir

Konsentrasi berpikir adalah pemusatan dari aktivitas mental yang memperbolehkan manusia mengambil sebagian terbatas informasi dari luasnya aliran informasi yang tersedia dari dunia sensorik dan memori. Manusia terkadang memusatkan aktivitas mental kita karena ingin memberi perhatian ke beberapa stimulus spesifik. (Matlin, M. W., 2009).

Sensasi Proses terkontrol

Memori Perhatian/Konsentrasi Tindakan

Proses berpikir Proses otomatis

Gambar 2.2 Konsentrasi Berpikir Sumber: Matlin, M., W. (2009)

2.2.2 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Konsentrasi Berpikir

Fungsi suatu organ atau penyimpangan yang terlihat pada perilaku dan pikiran seseorang dapat disebabkan oleh berbagai faktor yakni faktor organik dan faktor psikologik. Faktor organik yang dapat mempengaruhi pikiran dan perilaku seseorang antara lain kerusakan sel-sel otak, ketidakseimbangan hormon, atau terjadinya degenerasi jaringan. Faktor psikologik yang mempengaruhi pikiran dan perilaku antara lain suatu peristiwa yang menggoncangkan emosi, sikap, perilaku, dan perkataan seseorang. (Elvira, S. D., 2013).

Secara sosio-demografik, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi kemampuan perkembangan kognisi yakni berat badan ketika lahir (kemampuan lebih rendah ditemukan pada berat bayi lahir rendah), jenis kelamin (kemampuan

lebih rendah ditemukan pada laki-laki), kesulitan pertumbuhan ketika anak, usia ibu ketika melahirkan (semakin tua usia ibu semakin tinggi kemampuan kognisi anak), tingkat pendidikan orang tua, jumlah anak dalam keluarga, pendapatan keluarga, tipe single parent dan jam kerja orangtua keluarga. (Bromley C., 2009).

2.2.3 Trail Making Test

Dua strategi utama dalam penilaian neuropsikologikal adalah dengan pendekatan kualitatif atau gejala pathognomonik dan penggunaan skor kuantitatif. Pendekatan gejala pathognomonik mengasusmsikan adanya perbedaan karakter indikasi kerusakan otak. Rotasi dan perservasi adalah contoh dari gejala-gejalanya. Tambahan lainya dapat berupa afasia, tremor, distorsi menggambar, kesulitan dalam berhitung pembagian serial, respon clang, menghiraukan porsi dari lapangan pandang (visual neglect), atau kesulitan membedakan apakah stimulus di kanan atau kiri ketika diberikan secara bersamaan (supresi bilateral dan stimulus simultan). (Gorth-Marnat, 2003)

Trail Making Test adalah tes yang mudah untuk dikerjakan dan digunakan secara luas yang mengharuskan klien untuk menggambar garis yang menghubungkan secara konsekutif angka lingkaran (Part A) diikuti oleh tugas serupa yang mana mereka menggambar garis penghubung antara angka dan huruf dalam lingkaran (Part B). Skor didasarkan pada total waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan Part A dan total waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan Part B. Tes ini awalnya dikembangkan oleh U.S. Army psychologists dan dipertimbangakan untuk umum. Jadi tes ini dapat direproduksi tanpa membutuhkan ijin. Bentuk lainnya telah dikembangkan (Trails C) yang dapat digunakan untuk tes yand diulang dengan mengurangi bias peningkatan performa karena efek latihan.

Petunjuk interpretative menunjukkan bahwa skor yang rendah menggambarkan kesulitan pasien dalam menangani lebih dari satu stimulus dalam satu waktu dan mempertahankan fleksibilitas mental dan orientasi.

Reitan dan Wolfson (1993) dalam Gorth-Marnat, Gary (2003) memberikan klasifikasi umum untuk skor Trail A dengan jarak normal dari 0 sampai 39;

kerusakan ringan, 40 sampai 50; dan kerusakan sedang hingga berat, 52 atau lebih. Performa normal Trails B berjarak normal antara 0 dan 85; kerusakan ringan, 86-120; dan kerusakan berat adalah 121 atau lebih. Meskipun begitu, karena Trail Making dipengaruhi oleh usia, edukasi, dan intelegensia, kebanyakan penulis merekomendakasikan penggunaan skor yang disesuaikan dengan usia dan edukasi (Tabel 2.1).

Tabel 2.1 Skor Trail Making sesuai Usia Sumber : Gorht-Marnat, Gary (2003) 2.3 Biomolekul

Biomolekul adalah sekumpulan atom yang terikat bersama, merepresentasikan unit dasar terkecil dari komponen kimia yang dapat mengambil bagian dalam reaksi kimia yang berperan dalam proses pengaturan dan metabolik dari organisme hidup. (http://www.oxforddictionaries.com).

2.3.1 Karbohidrat

Karbohidrat adalah kelompok senyawa karbonil yang terbentuk secara alami (aldehida atau keton) yang juga mengandung beberapa kelompok hidroksil. Karbohidrat termasuk gula tunggal (monosakarida) dan polimernya (oligosakarida dan polisakarida). (Bender & Mayes, 2015).

Karbohidrat polimerik -di atas semua pati, juga beberapa disakarida- adalah komponen penting, tapi tidak esensial. Dalam usus, mereka dipecah menjadi

monosakarida dan diresorbsi dalam bentuk ini. Bentuk karbohidrat yang didistribusikan oleh vertebrata adalah glukosa (“gula darah”). Diambil oleh sel dan dipecah untuk mendapatkan energi (glikolisis) atau diubah ke dalam bentuk metabolit lain. Beberapa organ (khususnya hati dan otot) menyimpan glikogen sebagai karbohidrat simpanan polimer. Molekul glikogen terikat secara kovalen ke protein, glikogenin. Polisakarida digunakan oleh banyak organisme sebagai material pembangun.

2.3.2 Oligosakarida

Ketika kelompok hidroksil anomerik dari satu monosakarida terikat secara glikosidikal dengan salah satu kelompok OH lain, disakarida terbentuk. Tiga bentuk oligosakarida adalah maltose, laktosa, dan sukrosa. (Bender & Mayes, 2015; Nelson & Cox, 2013).

Maltosa terbentuk sebagai produk pecahan dari pati yang terkandung dalam malt (gula malt) dan sebagai perantara dalam pencernaan usus. Dalam maltose, kelompok anomerik OH dari satu molekul glukosamemiliki sebuah ikatan α -glikosidik dengan C-4 dalam residu kedua glukosa.

Laktosa (gula susu) adalah karbohidrat terpenting dalam susu mamalia. Dalam laktosa, kelompok anomerik OH dari galaktosa membentuk sebuah ikatan β-glikosidik dengan C-4 dari glukosa. Molekul laktosa berbentuk memanjang, dan kedua cincin pyran terletak dalam bidang yang sama.

Sukrosa terdapat dalam tumbuhan sebagai bentuk karbohidrat yang ditranspor dan yang disimpan. Manusia menyukainya karena rasanya yang manis. Sumber sukrosa yang digunakan adalah tumbuhan yang memiliki kadarnya yang banyak, seperti batang tebu, madu (adalah campuran glukosa da nfruktosa). Dalam sukrosa, dua kelompok anomerik OH dari glukosa dan fruktosa memiliki ikatan glikosidik; karena itu sukrosa adalah satu dari gula non-reducing.

2.3.3 Metabolisme Karbohidrat

Gambar 2.3 Metabolisme karbohidrat Sumber: McKee, T. & McKee, J. (2011).

Jalur utama dalam metabolisme karbohidrat adalah glikogenesis, glikogenolisis, jalur pentose fosfat, dan siklus asam sitrat, kelebihan glukosa diubah menjadi bentuk simpanan, glikogen, oleh glikogenesis. Ketika glukosa dibutuhkan sebagai sumber energi atau precursor molekul dalam proses biosintetik, glikogen didegradasi oleh glikogenolisis. Glukosa dapat diubah menjadi ribose-5-fosfat (komopenen nukleotida) dan NADPH (pereduksi kuat) oleh jalur pentose fosfat. Glukosa dioksidasi oleh glikolisis, sebuah jalur pembentukan energy yang mengubahnya menjadi piruvat. Dalam kondisi tidak ada oksigen, piruvat diubah menjadi laktat. Ketika ada oksigen, piruvat dedagradasi untuk membentuk asetil-CoA. Sejumlah energi dalam bentuk ATP dapat diekstraksi dari asetil-CoA oleh siklus asam sitrat dan sistem transpor electron. Metabolisme karbohidrat terkait erat dengan metabolisme nutrien lainnya, contohnya, asetil-CoA juga dibentuk dari pemecahan asam lemak dan asam amino tertentu. Ketika asetil-CoA berlebihan,

jalur lain mengubahnya menjadi asam lemak.(Gambar 2.3) (McKee & McKee, 2011; Bender & Meyes, 2015)

2.3.4 Definisi dan Bentuk-bentuk Glukosa

Glukosa adalah bahan bakar metabolik utama pada mamalia, yang merupakan precursor untuk sintesis semua karbohidrat lain di tubuh, dengan rumus bangun C6H12O6 (Bender & Mayes, 2015).

Glukosa dengan empat atom karbon asimetrik dapat membentuk enam belas isomer memiliki empat bentuk isomerasi penting, yakni isomerasi D dan L, struktur cincin piranosa dan furanosa, anomer alfa dan beta, epimer, dan isomerasi aldosa-ketosa (Gambar 2.4). (Koolman & Roehm 2007; Bender & Mayes, 2015).

Isomerasi D dan L adalah isomerasi menurut arah rotasi sinar terpolarisasi dari strukur kimia, pada mamalia bentuk terbanyak dari isomerasi glukosa adalah gula-D. Glukosa dalam larutan bersifat rotasi ke kanan atau dekstratorik sehingga disebut dekstrosa.

Struktur cincin piranosa dan furanosa menunjukkan struktur bangun glukosa dalam bentuk segi enam (piranosa) dan segi lima (furanosa). Glukosa dalam tubuh manusia terbanyak dalam bentuk piranosa.

Anomer alfa dan beta ditentukan oleh kombinasi satu gugus aldehida atau keton dengan satu gugus alkohol. Contohnya adalah glukosa kristal α -D-glukopiranosa pada larutan, struktur siklik dipertahankan, tetapi terjadi isomerase di sekitar posisi satu (atom karbon anomerik) untuk menghasilkan campuran α -glukopiranosa dan β-glukopiranosa.

Epimer adalah isomer-isomer glukosa yang berbeda akibat variasi konfigurasi –OH dan –H pada atom karbon dua, tiga, dan empat, yakni manosa dan galaktosa yang dibentuk oleh epimerisasi atom karbon dua.

Isomerasi aldose-ketosa adalah isomerasi dengan rumus molekul sama tetapi berbeda dalam rumus strukturnya, contohnya adalah fruktosa yang memiliki sebuah gugus keto potensial di posisi dua.

Gambar 2.4 Bentukbentuk glukosa Sumber : Muray, Robert K. (2003). 2.3.5 Metabolisme Glukosa

Metabolisme adalah interkonversi dari komoponen kimiawi dalam tubuh, jalur yang dipakai oleh molekul individual, interelasi dan mekanisme yang meregulasi aliran metabolit melalui jalur-jalur. Jalur metabolisme dibagi menjadi tiga kategori: jalur anabolik, jalur katabolik, dan jalur amfibolik. (Bender & Mayes, 2015). Terdapat dua jalur penting dalam metabolisme glukosa, yaitu glikolisis dan glukoneogenesis.

Glikolisis adalah rute utama konversi anaerobik enzimatik dari glukosa menjadi senyawa piruvat yang lebih sederhana dan energy yang disimpan dalam bentuk ATP. (Saunders, 2007; Bender & Meyes, 2015; Nelson & Cox, 2013).

Untuk setiap molekul glukosa yang melalui fase preparatory, dua molekul dari gliseraldehida 3-fosfat terbentuk; keduanya melewati fase pauoff. Piruvat adalah produk akhir dari fase kedua glikolisis. Untuk setiap molekul glukosa, dua ATP dipakai dalam fase preparatory, dan empat ATP dihasilkan dalam fase payoff, memberikan hasil bersih dua ATP per molekul glukosa yang diubah menjadi piruvat. (Gambar 2.5)

2.4 Glucose Meter

Glucose meter adalah alat yang digunakan untuk mengukur kadar gula darah. Sensor yang digunakan memiliki pendekatan enzimatik, yang berarti mengambil keuntungan dari oxidase glukosa dengan enzim glukosa oxidase. Adanya glukosa oksidase mengkatalisis reaksi kimia glukosa dengan oksigen, mengakibatkan peningkatan pH, menurunkan tekanan parsial oksigen, dan meningkatkan hydrogen peroksidase karena oksidasi dari glukosa ke asam glukonik. (Yanes, 2013).

Strip tes mengukur perubahan dalam satu atau beberapa komponen ini untuk menentukan konsentrasi glukosa. Strip yang digunakan memiliki tiga terminal atau elektroda yakni, reference electrode, working electrode, dan trigger electrode. (Gambar 2.7). (Yanes, 2013).

Voltase negative -0,4 V diaplikasikan ke reference electrode. Ketika darah atau cairan glukosa diletakkan dalam strip, reaksi kimia terjadi di dalamnya, menimbulkan sebuah arus listrik kecil dengan proporsi ke konsentrasi glukosa. Arus ini secara konstan dimontor ketika strip diletakkan dalam posisinya, shingga alat dapat memonitor ketika darah diletakkan. (Yanes, 2013).

Gambar 2.6 Terminal Elektroda Strip Glukosa Sumber: Yanes (2007)

Setelah reaksi kimia stabil, 5 detik, voltase dibaca oleh alat dan dibandingkan dengan tabel pembanding untuk mendapatkan nilai glukosa

proporsional dalam mg/dl. Nilai ini dikirim ke host komputer untuk menginformasikan nilai glukosa. (Yanes, 2013).

2.5 Kadar Glukosa Kontinu pada Subjek Nondiabetik.

Gambar 2.7 Kadar Gula Darah Kontinu Normal. Sumber : Freckmann, G., et al (2007).

Kadar rerata 24 jam konsentrasi glukosa interstisial adalah 89.3 ± 6.2 mg/dl (jarak79.2–101.3 mg/dl), dengan rerata konsentrasi glukosa 93.0 ± 7.0 mg/dl pada siang hari (7 pagi ke 11 siang) dan 81.8 ± 6.3 mg/dl selama malam hari (11 siang ke 7 malam). (Gambar 2.8). (Freckman, G, et al, 2007).

2.6 Hubungan Kadar Gula Darah dengan Kognisi

Terdapat berbagai mekanisme yang menyatakan pengaruh glukosa terhadap kognisi manusia, yakni metabolisme yang terjadi di otak dan mekanisme hormon epinefrin yang diregulasi glukosa di otak.

2.6.1 Metabolisme di Otak

Otak dan area lainnya di sistem saraf pusa (SSP) memiliki kebutuhan ATP yang tinggi. Meskipun otak hanya 2% dari massa tubuh, ia mengkonsumsi sekitar 20% oksigen yang dimetabolisme dan 60% glukosa. Kebutuhan energi yang tinggi dari saraf adalah karena pompa ion dependen ATP (terutama Na+/K+ ATPase) dan proses transpor aktif lainnya yang membutuhkan konduksi saraf. (Koolman & Roehm, 2007).

Gambar 2.6 Pengaturan Gula Darah di Pembuluh Darah Sumber : Nelson, D. L., & Cox, M. M. (2013).

Glukosa secara normal adalah satu-satunya metabolit yang dapat mencukupkan kebutuhan otak terhadap jumlah ATP melalui glikolisis aerobik dan disusul oleh oxidase ke CO2 dan H2O. Lemak tidak dapat melewati sawar darah otak, dan asam amino juga hanya tersedia di otak dalam jumlah terbatas. Neuron hanya memiliki sedikit simpanan glikogen, neuron bergantung pada pasokan konstan glukosa dari darah (Gambar 2.6). Penurunan glukosa darah yang berat - seperti yang dapat terjadi setelah overdosis insulin pada diabetes- dengan cepat

menurunkan tingkat ATP dalam otak. Ini menghasilkan kehilangan kesadaran dan penurunan neurologis yang dapat mengarah ke kematian. (Koolman & Roehm, 2007).

Selama periode kelaparan, otak, setelah beberapa waktu mendapatkan kemampuan untuk menggunakan badan keton untuk menggantikan glukosa membentuk ATP. Dalam minggu pertama periode kelaparan, terdapat peningkatan kuat dalam aktivitas enzim yang dibutuhkan untuk ini dalam otak. Degradasi badan keton dalam SSP menghemat glukosa dan karenanya menurunkan pemecahan protein otot yang mempertahankan glukoneogenesis dalam hati selama kelaparan. Setelah beberapa minggu, pemecahan otot yang luas menurun hingga sepertiga dari jumlah awal. (Gambar 2.7). (Koolman & Roehm, 2007).

Gambar 2.7 Metabolisme Glukosa di Otak. Sumber : Koolman, J. & Roehm K. H. (2007).

2.6.2 Mekanisme Hormon Epinefrin terhadap Memori

Respons hormonal dapat berkontribusi terhadap proses memori, ketika seseorang ditanyakan di mana memparkirkan mobilnya minggu lalu, kemungkinan besar tidak dapat mengingatnya, tetapi jika pada saat itu mobil yang diparkirnya ditabrak oleh mobil lain, kejadian bermakna ini kemungkinan besar akan diingat

sehingga ia dapat mengingat dengan tepat di mana ia memarkirkan mobilnya minggu lalu. Perhatikan bahwa jumlah informasi yang diperoleh dalam dua situasi tersebut tidaklah terlalu berbeda (sama-sama memarkirkan mobil). Mengapa otak menyimpan informasi mendetail tentang pengalaman jika terjadi kecelakaan tetapi tidak jika tidak terjadi apa-apa? Jawabannya terdapat dalam pelepasan hormone terkait stress ketika melihat tabrakan, hormone yang meregulasi pembentukan sebuah memori baru. Hormon yang berpengaruh paling besar adalah epinefrin, sebuah hormone katekolamin yang dilepaskan di medulla adrenal sebagai respon pengalaman arousal. (Gold, 1995)

Meskipun epinefrin tidak masuk ke dalam otak dalam jumlah besar, itu dapat memodulasi fungsi otak oleh mekanisme batang otak, dengan mengaktivasi saraf nukleus traktus solitarius. Sebagai tambahan epinefrin dapat meregulasi pembentukan memori dengan mekanisme intermediet di luar sistem saraf pusat, yakni aksi dari epinefrin yang meningkatkan pelepasan glukosa ke pembuluh darah. Berdasarkan ini efek epinefrin terhadap fungsi otak dimediasi oleh konsentrasi glukosa darah yang beredar. (Gold, 1995; Cahil 2003).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Pada penelitian ini kerangka konsep korelasi kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir diuraikan sebagai berikut:

Variabel Independen Variabel Dependen

Keterangan : Garis menyambung merupakan variabel yang diteliti. 3.2 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional

Cara Ukur

Alat

Ukur Hasil Ukur Skala

Kadar Gula Darah

Kadar Gula Darah yang diukur setelah berpuasa selama lebih dari delapan jam dan kadar gula darah satu jam setelah makan. Sesuai prosedur pengukur an glukosa menggun akan glucose meter. Glucose meter.

Kadar gula darah dari pembuluh darah perifer (mg/dl)

Numerik

Konsentrasi Berpikir

Konsentrasi berpikir yang diukur setelah pengukuran kadar gula darah berpuasa selama lebih dari delapan jam dan kadar gula darah satu jam setelah makan. Sesuai prosedur pengukur an konsentra si berpikir menggun akan trail makin test B. Trail making test B. Waktu dalam detik yang

dibutuhkan untuk menyelesaik an tugas dengan sempurna (Skor).

Numerik

3.3 Hipotesis

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Manusia adalah faktor yang paling mendominasi dalam semua sistem dimana manusia juga merupakan bagian dari sistem itu sendiri. Tingkah laku pikiran dan kebutuhan manusia adalah faktor utama dalam kekuatan yang mendasari hampir semua kegiatan manusia dalam performa, pengaturan mesin, dan sosialisasi. (Wang, 2008).

Dalam berbagai disiplin pengetahuan manusia, hampir semua permasalahan sulit yang harus ditangani memiliki akar yang sama yakni dalam pemahaman mekanisme intelegensia alami dan bagian kognisi dari faktor manusia. (Eagly & Chaiken, 1992). Proses berpikir merupakan cara saat seseorang menyatukan semua ide-ide dan asosiasi-asosiasi yang membentuk pemikiran seseorang. Sensorium dan kognisi ditujukan untuk penilaian fungsi otak organik, taraf intelegensi, kapasitas berpikir abstrak, tingkatan tilikan dan daya nilai (judgment). (Rediyani, 2013).

Konsentrasi atau perhatian adalah usaha untuk mengarahkan aktivitas mental pada pengalaman tertentu. Gangguan perhatian meliputi ketidakmampuan memusatkan perhatian, mempertahankan perhatian, maupun mengalihkan perhatian. (Dharmono, 2013).

Kebanyakan jaringan memiliki tingkat kebutuhan untuk glukosa. Di otak, kebutuhan ini sangat penting. Suplai glukosa dibutuhkan terutama untuk sistem saraf dan eritrosit. Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal. Hipoglikemia dapat menyebabkan disfungsi otak, yang dapat mengarah ke kondisi koma dan kematian (Bender & Mayes, 2015).

Glukosa darah adalah gula dalam aliran darah yang mudah melewati sawar darah otak, karena otak tidak dapat menyimpan glukosa, ia membutuhkan pasokan terus menerus glukosa untuk berfungsi dengan baik. Segala kekurangan dalam

ketersediaan glukosa ke otak dapat mengakibatkan konsekuensi buruk untuk fungsi otak (Bender & Mayes, 2015).

Glukosa merupakan produk akhir metabolisme karbohidrat dan merupakan sumber energi utama untuk organisme hidup, yang kegunaannya dikontrol oleh insulin. (Dorland, 2007). Kadar gula darah normal setelah lebih dari delapan jam puasa pada manusia adalah 70-100 mg/dl, sewaktu adalah kurang dari 125 mg/dl, dan dua jam setelah makan adalah kurang dari 180 mg/dl (American Diabetes Association, 2014).

Berbagai studi yang dilakukan telah menunjukkan adanya hubungan glukosa dengan fungsi kognisi. (Benton, 1998) menyatakan adanya hubungan antara kadar glukosa darah dengan kognisi manusia. (Donohoe dan Benton, 1999) menyatakan fungsi kognisi suseptibel terhadap kadar glukosa darah. Gold, 1992 menyatakan kadar glukosa untuk memori optimal berkisar antara 150-175 mg/dl. Fungsi kognisi terdiri dari kesadaran, orientasi, memori, konsentrasi/ perhatian, pikiran abstrak, dan kemampuan informasi dan intelegensi (Rediyani, 2013).

Berdasarkan uraian di atas, pentingnya kemampuan berpikir manusia dalam berbagai disiplin pengetahuan dipengaruhi berbagai faktor. Salah satunya adalah nutrisi yakni glukosa. Penelitian mengenai konsentrasi berpikir manusia masih kurang, maka peneliti tertarik untuk meneliti mengenai hubungan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir terutama pada mahasiswa fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah adalah, “Adakah

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui korelasi kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir. 1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui gambaran kadar gula darah preprandial pada responden. b. Mengetahui gambaran kadar gula darah postprandial pada responden. c. Mengetahui gambaran konsentrasi berpikir preprandial pada responden. d. Mengetahui gambaran konsentrasi berpikir postprandial pada responden. e. Mengetahui korelasi kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir. f. Mengetahui korelasi kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir. g. Mengetahui korelasi peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir. 1.4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini bermanfaat untuk a. Pendidikan:

Optimalisasi belajar melalui kebijakan pengaturan jam istirahat makan. b. Masyarakat umum:

Mengetahui pentingnya pengontrolan kadar gula darah dalam kehidupan sehari-hari.

c. Medis:

Edukasi pasien mengenai pengontrolan kadar gula darah. d. Ketenagakerjaan:

Optimalisasi kinerja pekerja. e. Penelitian:

Melakukan penelitian berikutnya terutama dalam hal faktor-faktor yang dapat mempengaruhi konsentrasi berpikir.

ABSTRAK

Permasalahan yang harus ditangani di berbagai disiplin pengetahuan tentang manusia memiliki akar yang sama yakni pemahaman mekanisme intelegensia alami dan bagian kognisi dari faktor manusia. Kemampuan berpikir manusia dalam berbagai disiplin pengetahuan dipengaruhi berbagai faktor, salah satunya adalah nutrisi yakni glukosa. Beberapa studi telah menyelidiki hubungan glukosa dengan fungsi kognisi. Fungsi kognisi secara spesifik mengenai konsentrasi berpikir masih belum banyak diteliti.

Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur konsentrasi berpikir. Trail Making Test telah distandarisasi untuk mengukur konsentrasi berpikir dengan melihat waktu dalam detik sebagai unit pengukurannya. Gula darah diukur dengan menggunakan glucose meter dengan satuan mg/dl. Penelitian ini dilakukan dengan metode kohort prospektif dengan menilai kadar gula darah dan konsentrasi berpikir setelah delapan jam berpuasa dan satu jam setelah makan. Subjek merupakan pria dengan proporsi tubuh normal dan tidak memiliki riwayat diabetes. Empat puluh enam subjek dipilih dengan metode konsekutif.

Semua subjek memberi persetujuan dengan penjelasan sebelum dilakukan uji. Analisis deskriptif menunjukkan kadar gula darah preprandial pada seluruh subjek adalah 55-119 mg/dl dengan rata-rata 98,2 mg/dl. Kadar gula darah postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 103-171 mg/dl dengan rata-rata 134,5 mg/dl. _{Konsentrasi berpikir preprandial pada seluruh subjek penelitian}

adalah 28-93 detik dengan rata-rata 56,42 detik. Konsentrasi berpikir postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 24-73 detik dengan rata-rata 47,5 detik. Analisis korelatif menunjukkan tidak terdapat hubungan antara kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir (p = 0,556), kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir (p = 0,533), dan peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir (p=0,928). Dapat disimpulkan tidak ada korelasi antara kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir. Peneliti menyarankan agar masyarakat tidak hanya memperhatikan asupan makanan dalam menjaga fungsi kognisi tetapi juga faktor psikologis seperti asuhan dan kebiasaan untuk menjaga dan meningkatkan fungsi kognisi.

ABSTRACT

Many problems arised in the study of human have the same root which is the understanding of natural intelligent mechanism and human cognition factor. Human thinking ability in many study fields were influenced by many factors, one is nutrition which is glucose. Some studies has examine the connection between glucose and cognition. Cognition specifically about thinking concentration still not yet been studied.

Some tests can be used to measure thinking concentration. Trail Making Test has been standardized to measure thinking concentration by seeing time used to finish the test using second as the unit measurement. Blood glucose was measured by using glucose meter with mg/dl as the unit measurement. This study was done by prospective cohort method. Blood glucose level and thinking concentration was measured after eight hours fasting and one hour after eating. Subjects were men with normal body mass index and do not have history of diabetes. Forty six subjects has been chosen by consecutive method. All subject had given informed consent before the test was given.

Descriptive analytic shown that preprandial blood glucose level in all subject is 55-119 mg/dl with 98,2 mg/dl mean. Postprandial blood glucose level in all subject is 103-171 mg/dl with 134,5 mg/dl mean. Preprandial thinking concentration in all subject is 28-93 seconds with 56,42 seconds mean. Postprandial thinking concentration in all subject is 24-73 seconds with 47,5 seconds mean. Correlation analysis showed that no significance between preprandial blood glucose level and thinking concentration (p = 0,556), postprandial blood glucose level and thinking concentration (p = 0,533), and increase in blood glucose and thinking concentration (p= 0,928). In conclusion there is no significant correlation bettwen blood glucose level and thinking concentration. Researcher suggests people to not just pay attention to nutrition in keeping cognition function but also other factors such as psychology, for example care and habit to maintain and increase cognition function.

Key words: blood glucose level, thinking concentration, preprandial, and postprandial.

Korelasi Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir

Oleh:

Putri Itonami Gaol Marbun 120100117

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

Korelasi Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir KARYA TULIS ILMIAH

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

Putri Itonami Gaol Marbun 120100117

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

ABSTRAK

Permasalahan yang harus ditangani di berbagai disiplin pengetahuan tentang manusia memiliki akar yang sama yakni pemahaman mekanisme intelegensia alami dan bagian kognisi dari faktor manusia. Kemampuan berpikir manusia dalam berbagai disiplin pengetahuan dipengaruhi berbagai faktor, salah satunya adalah nutrisi yakni glukosa. Beberapa studi telah menyelidiki hubungan glukosa dengan fungsi kognisi. Fungsi kognisi secara spesifik mengenai konsentrasi berpikir masih belum banyak diteliti.

Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur konsentrasi berpikir. Trail Making Test telah distandarisasi untuk mengukur konsentrasi berpikir dengan melihat waktu dalam detik sebagai unit pengukurannya. Gula darah diukur dengan menggunakan glucose meter dengan satuan mg/dl. Penelitian ini dilakukan dengan metode kohort prospektif dengan menilai kadar gula darah dan konsentrasi berpikir setelah delapan jam berpuasa dan satu jam setelah makan. Subjek merupakan pria dengan proporsi tubuh normal dan tidak memiliki riwayat diabetes. Empat puluh enam subjek dipilih dengan metode konsekutif.

Semua subjek memberi persetujuan dengan penjelasan sebelum dilakukan uji. Analisis deskriptif menunjukkan kadar gula darah preprandial pada seluruh subjek adalah 55-119 mg/dl dengan rata-rata 98,2 mg/dl. Kadar gula darah postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 103-171 mg/dl dengan rata-rata 134,5 mg/dl. _{Konsentrasi berpikir preprandial pada seluruh subjek penelitian} adalah 28-93 detik dengan rata-rata 56,42 detik. Konsentrasi berpikir postprandial pada seluruh subjek penelitian adalah 24-73 detik dengan rata-rata 47,5 detik. Analisis korelatif menunjukkan tidak terdapat hubungan antara kadar gula darah preprandial dengan konsentrasi berpikir (p = 0,556), kadar gula darah postprandial dengan konsentrasi berpikir (p = 0,533), dan peningkatan kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir (p=0,928). Dapat disimpulkan tidak ada korelasi antara kadar gula darah dengan konsentrasi berpikir. Peneliti menyarankan agar masyarakat tidak hanya memperhatikan asupan makanan dalam menjaga fungsi kognisi tetapi juga faktor psikologis seperti asuhan dan kebiasaan untuk menjaga dan meningkatkan fungsi kognisi.

ABSTRACT

Many problems arised in the study of human have the same root which is the understanding of natural intelligent mechanism and human cognition factor. Human thinking ability in many study fields were influenced by many factors, one is nutrition which is glucose. Some studies has examine the connection between glucose and cognition. Cognition specifically about thinking concentration still not yet been studied.

Some tests can be used to measure thinking concentration. Trail Making Test has been standardized to measure thinking concentration by seeing time used to finish the test using second as the unit measurement. Blood glucose was measured by using glucose meter with mg/dl as the unit measurement. This study was done by prospective cohort method. Blood glucose level and thinking concentration was measured after eight hours fasting and one hour after eating. Subjects were men with normal body mass index and do not have history of diabetes. Forty six subjects has been chosen by consecutive method. All subject had given informed consent before the test was given.

Descriptive analytic shown that preprandial blood glucose level in all subject is 55-119 mg/dl with 98,2 mg/dl mean. Postprandial blood glucose level in all subject is 103-171 mg/dl with 134,5 mg/dl mean. Preprandial thinking concentration in all subject is 28-93 seconds with 56,42 seconds mean. Postprandial thinking concentration in all subject is 24-73 seconds with 47,5 seconds mean. Correlation analysis showed that no significance between preprandial blood glucose level and thinking concentration (p = 0,556), postprandial blood glucose level and thinking concentration (p = 0,533), and increase in blood glucose and thinking concentration (p= 0,928). In conclusion there is no significant correlation bettwen blood glucose level and thinking concentration. Researcher suggests people to not just pay attention to nutrition in keeping cognition function but also other factors such as psychology, for example care and habit to maintain and increase cognition function.

Key words: blood glucose level, thinking concentration, preprandial, and postprandial.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih karuniaNya

saya dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah saya dengan judul “ Korelasi Kadar

Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir “ .

Dalam pengerjaan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak, untuk itu penulis ingin mengucapkan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :

1. Prof.dr.Gontar A. Siregar,Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr. T. Helvi Mardiani, M.Kes, selaku dosen pembimbing Karya Tulis Ilmiah saya yang memberi saya banyak masukan, kritik dan saran sehingga karya tulis ini dapat diselesaikan.

3. dr.Syamsul Bihar Sp.P(K), selaku dosen pembimbing akademik saya , yang banyak membantu penulis selama mengikuti perkuliahaan di Fakultas Kedokteran USU.

4. dr.Deryne Anggia Paramita Sp. KK dan dr. M. Fauzi Siregar sp. Onk. Rad selaku dosen penguji saya yang memberikan masukan dalam perbaikan karya tulis ini.

5. Seluruh pegawai dan staf Bagian Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang memberi izin dan bantuan kepada penulis.

6. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara .

7. Ayah saya yang tersayang, Drs. Posma Marbun M.Si, yang begitu sabar menghadapi dan mendoakan penulis selama ini dan Ibu saya, Ir. Marsinta Dameria Siregar yang memberi dukungan luar biasa ketika penulis hendak melanjutkan pendidikan ke perguruan tinggi negeri. 8. Abang saya, dr. Pitoyo Marbun, dan kedua adik saya, Gunawan Lumban

Gaol Marbun dan Las Asi Mi Marbun, yang banyak membantu penulis dalam menghadapi dunia perkuliahan.

9. Semua teman dan sahabat saya mahasiswa FK USU stambuk 2012 terutama Ernest Aturani Simbolon, Indrati Asrofiana, Chandra Manurung, dan Nanda Satriayu yang membantu dan memberi dukungan dalam pengambilan data kepada penulis selama menyelesaikan karya tulis ini.

Saya menyadari bahwa karya tulis ini sangat jauh dari sempurna, oleh karena itu. Oleh karena itu, penulis bersedia menerima kritikan dan saran yang pada akhirnya dapat membuat karya tulis ini menjadi lebih baik lagi.

Akhir kata, semoga tulisan ini dapat benar-benar bermanfaat bagi para pembaca umumnya serta bagi penulis sendiri pada khususnya.

Medan, 18 Desember 2015 Penulis,

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ... i

Abstrak ... i

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar Isi ... vi

Daftar Tabel ... x

Daftar Gambar ... xi

Daftar Lampiran ... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah... 2

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1 Tujuan Umum ... 3

1.3.2 Tujuan Khusus ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1 Anatomi Otak ... 4

2.2 Kognisi... 5

2.2.1 Konsentrasi Berpikir ... 5

2.2.2 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Konsentrasi Berpikir ... 5

2.2.3 Trail Making Test ... 6

2.3 Biomolekul ... 7

2.3.1 Karbohidrat ... 7

2.3.2 Oligosakarida ... 8

2.3.3 Metabolisme Karbohidrat ... 9

2.3.4 Definisi Dan Bentuk-Bentuk Glukosa ... 10

2.3.5 Metabolisme Glukosa ... 11

2.6 Hubungan Kadar Gula Darah Dengan Kognisi ... 15

2.6.1 Metabolisme Di Otak... 15

2.6.2 Mekanisme Hormon Epinefrin Terhadap Memori ... 16

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 18

3.1 Kerangka Konsep ... 18

3.2 Definisi Operasional ... 18

3.3 Hipotesis ... 19

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 20

4.1 Jenis Penelitian ... 20

4.2 Waktu Dan Tempat Penelitian ... 20

4.3 Populasi Dan Sampel Penelitian ... 20

4.3.1 Populasi ... 20

4.3.2 Sampel Penelitian ... 20

4.5 Metode Pengolahan Dan Analisis Data ... 21

4.5.1 Pengolahan Data ... 21

4.5.2 Analisis Data... 22

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 23

5.1 Hasil Penelitian ... 23

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 23

5.1.2 Karakteristik Sampel ... 23

5.1.3 Gambaran Kadar Gula Darah Preprandial pada Responden 24 5.1.4 Gambaran Kadar Gula Darah Postprandial pada Responden 24 5.1.5 Gambaran Konsentrasi Berpikir Preprandial ... pada Responden ... 25

5.1.6 Gambaran Konsentrasi Berpikir Postprandial ... pada Responden ... 25

5.1.7 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir ... 26

5.1.8 Korelasi Kadar Gula Darah Postprandial Dengan Konsentrasi Berpikir Postprandial ... 26

5.1.9 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah Dengan Konsentrasi

Berpikir ... 26

5.2 Pembahasan ... 27

5.2.1 Kadar Gula Darah Preprandial Pada Responden ... 27

5.2.3 Konsentrasi Berpikir Pada Responden ... 28

5.2.4 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial Dengan Konsentrasi Berpikir ... 28

5.2.6 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah Dengan Konsentrasi Berpikir ... 29

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 31

6.1 Kesimpulan ... 31

6.2 Saran ... 32

DAFTAR PUSTAKA ... 33

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1. Skor Trail Making sesuai Usia ………. 11

5.1. Kadar Gula Darah Preprandial………..24

5.2. Kadar Gula Darah Postprandial……….24

5.3. Konsentrasi Berpikir Preprandial………..25

5.4. Konsentrasi Berpikir Postprandial……….25

5.5 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir………...26

5.6 Korelasi Kadar Gula Darah Postrandial dengan Konsentrasi Berpikir………...26

5.7 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir………...26

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1. Anatomi Otak ………... 4

2.2. Konsentrasi Berpikir…… ………...………. 5

2.3 Metabolisme Karbohidrat………. 9

2.4 Bentuk-bentuk Glukosa...………. 11

2.5 Glikolisis……….……….. 12

2.6 Terminal Elektroda Strip Glukosa…...………. 13

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup..………... 36

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian……….……….. 37

Lampiran 3 Ethical Clearence……….………... 38

Lampiran 4 Trail Making Test B MOCA………..……….. 39

Lampiran 5 Trail Making Test B UIOWA………...…….. 40

Lampiran 6 Data Subjek………....……….. 41

vi

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ... i

Abstrak ... i

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar Isi ... vi

Daftar Tabel ... x

Daftar Gambar ... xi

Daftar Lampiran ... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah... 2

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1 Tujuan Umum ... 3

1.3.2 Tujuan Khusus ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1 Anatomi Otak ... 4

2.2 Kognisi... 5

2.2.1 Konsentrasi Berpikir ... 5

2.2.2 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Konsentrasi Berpikir ... 5

2.2.3 Trail Making Test ... 6

2.3 Biomolekul ... 7

2.3.1 Karbohidrat ... 7

2.3.2 Oligosakarida ... 8

2.3.3 Metabolisme Karbohidrat ... 9

2.3.4 Definisi Dan Bentuk-Bentuk Glukosa ... 10

2.3.5 Metabolisme Glukosa ... 11

vii

2.6 Hubungan Kadar Gula Darah Dengan Kognisi ... 15

2.6.1 Metabolisme Di Otak... 15

2.6.2 Mekanisme Hormon Epinefrin Terhadap Memori ... 16

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 18

3.1 Kerangka Konsep ... 18

3.2 Definisi Operasional ... 18

3.3 Hipotesis ... 19

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 20

4.1 Jenis Penelitian ... 20

4.2 Waktu Dan Tempat Penelitian ... 20

4.3 Populasi Dan Sampel Penelitian ... 20

4.3.1 Populasi ... 20

4.3.2 Sampel Penelitian ... 20

4.5 Metode Pengolahan Dan Analisis Data ... 21

4.5.1 Pengolahan Data ... 21

4.5.2 Analisis Data... 22

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 23

5.1 Hasil Penelitian ... 23

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 23

5.1.2 Karakteristik Sampel ... 23

5.1.3 Gambaran Kadar Gula Darah Preprandial pada Responden 24 5.1.4 Gambaran Kadar Gula Darah Postprandial pada Responden 24 5.1.5 Gambaran Konsentrasi Berpikir Preprandial ... pada Responden ... 25

5.1.6 Gambaran Konsentrasi Berpikir Postprandial ... pada Responden ... 25

5.1.7 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir ... 26

5.1.8 Korelasi Kadar Gula Darah Postprandial Dengan Konsentrasi Berpikir Postprandial ... 26

viii

5.1.9 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah Dengan Konsentrasi

Berpikir ... 26

5.2 Pembahasan ... 27

5.2.1 Kadar Gula Darah Preprandial Pada Responden ... 27

5.2.3 Konsentrasi Berpikir Pada Responden ... 28

5.2.4 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial Dengan Konsentrasi Berpikir ... 28

5.2.6 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah Dengan Konsentrasi Berpikir ... 29

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 31

6.1 Kesimpulan ... 31

6.2 Saran ... 32

DAFTAR PUSTAKA ... 33

ix

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1. Skor Trail Making sesuai Usia ………. 11

5.1. Kadar Gula Darah Preprandial………..24

5.2. Kadar Gula Darah Postprandial……….24

5.3. Konsentrasi Berpikir Preprandial………..25

5.4. Konsentrasi Berpikir Postprandial……….25

5.5 Korelasi Kadar Gula Darah Preprandial dengan Konsentrasi Berpikir………...26

5.6 Korelasi Kadar Gula Darah Postrandial dengan Konsentrasi Berpikir………...26

5.7 Korelasi Peningkatan Kadar Gula Darah dengan Konsentrasi Berpikir………...26

x

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1. Anatomi Otak ………... 4

2.2. Konsentrasi Berpikir…… ………...………. 5

2.3 Metabolisme Karbohidrat………. 9

2.4 Bentuk-bentuk Glukosa...………. 11

2.5 Glikolisis……….……….. 12

2.6 Terminal Elektroda Strip Glukosa…...………. 13

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup..………... 36

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian……….……….. 37

Lampiran 3 Ethical Clearence……….………... 38

Lampiran 4 Trail Making Test B MOCA………..……….. 39

Lampiran 5 Trail Making Test B UIOWA………...…….. 40

Lampiran 6 Data Subjek………....……….. 41