Patogenesis Gagal Jantung Kongestif

Universitas Sumatera Utara Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung Kongestif Main Cause Ischemic Heart Disease 35-40 Cardiomiopathy expecially dilated 30-34 Hypertension 15-20 Other Cause Cardiomyopathy undilated : Hyperttrophyobstructive, restrictive amyloidosis, sarcoidosis Valvular heart disease mitral, aortic, tricuspid Congenital heart disease ASD,VSD Alcohol and drugs chemotherapy-trastuzamab, imatinib Hyperdinamic circulation anemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis Right Heart failure RV infarct, pulmonary hypertension, pulmonary embolism, COPD Tricuspid incompetence Arrhythmia AF, Bradycardia complete heart block, the sick sinus syndrome Pericardial disease constrictive pericarditis, pericardial effusion Infection Chagas’ disease Sumber : Kumar, P., Clark, M., 2009. Cardiovascular disease. In : Clinical Medicine Ed 7 th

2.1.3 Patogenesis

Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. Namun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri Mann, 2010. Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: 1 Aktivasi Renin- Angiotensin-Aldosteron RAA dan Sistem Syaraf Adrenergik dan 2 peningkatan kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam. Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon ADH dari hipofisis posterior. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat Mann, 2008. Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron. Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut Mann, 2008. Universitas Sumatera Utara v s d m 2 Sumber Perub ventrikel kir substansi ko dan kemati metabolism 2010. Gamba : Mann, D.L bahan neuro ri. Remodeli ontraktil mio ian sel aut miokardium ar 2.1. Patofi L. 2010. Hea Cardiovasc ohormonal, ing ventrike osit; 3 pen tophagia; 4 m; 6 peruba fisiologi Gag art Failure an cular Medic adrenergic d l kiri berupa nurunan jum 4 desensiti ahan struktu U gal Jantung K nd Cor Pulm cine Ed. 17 th dan sitokin a 1 hipertr mlah miosit a isasi beta ur matriks ek Universitas S Kongestif monale. In : H . menyebabka rofi miosit; akibat nekro adrenergic; kstraselular Sumatera Uta Harrison’s an remodeli 2 perubah osis, apopto 5 kelain miosit Man ara ing han sis nan nn, Universitas Sumatera Utara b m D s w m y p h G Remo bentuk, dan menjadi leb Dilatasi pad stroke volum wall stress memperpara yang menga Perub penurunan c hal diatas be Gambar 2.2. Sumber odeling vent komposisi ih sferis seh da ventrikel me. Pada rem yang meny ah fungsi ven ktivasi hiper bahan struk cardiac outp erkontribusi . Grafik penu : Mann, D.L trikel kiri da jantung. Re hingga beba kiri juga m modeling ven yebabkan ntrikel kiri; rtrofi ventrik ktur jantung put, dilatasi v dalam progr urunan komp L. 2010. Hea Cardiovasc apat diartika emodeling v an mekanik j mengurangi ntrikel kiri j 1 hipoperf 2 peningka kel Mann, 2 g akibat re ventrikel kir resivitas pen pensasi tubu art Failure an cular Medic U an sebagai p entrikel kiri jantung men jumlah aft juga terjadi fusi ke sub atan stress o 2010. emodeling in ri dan overlo nyakit gagal j uh pada pasie nd Cor Pulm cine Ed. 17 th Universitas S perubahan m i merubah b njadi semak fterload yan peningkatan bendokardium oksidatif dan ni yang be oad hemodi jantung Ma en gagal jant monale. In : H . Sumatera Uta massa, volum bentuk jantu kin meningk ng menguran n end-diasto m yang ak n radikal beb erperan dala inamik. Keti ann, 2010. tung konges Harrison’s ara me, ung kat. ngi olic kan bas am iga stif Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara

2.1.4 Kriteria Diagnosis