Patofisiologi .1 Mekanisme Dasar Gagal Jantung Kronis

McGraw Hill, 1978 2.1.5 Patofisiologi 2.1.5.1 Mekanisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV volume akhir diastolik ventrikel, maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri LVEDP. Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri LAP karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru- paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Universitas Sumatera Utara

2.1.5.2 Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat : 1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin-angiotensin- aldosteron 3. Hipertrofi ventrikel Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif Branch et al, 2000.

2.1.6 Diagnosis