Patofisiologi .1 Mekanisme Dasar Gagal Jantung Kronis
McGraw Hill, 1978
2.1.5 Patofisiologi 2.1.5.1 Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV volume akhir
diastolik ventrikel, maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri LVEDP. Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri LAP karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-
paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik,
maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti
sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Universitas Sumatera Utara