Tabel 2.2 Lichtin, 2008
2.3 Anemia pada penyakit gagal jantung kronis
2.3.1 Epidemiologi
Anemia adalah umum pada pasien dengan gagal jantung kronis CHF dengan kejadian berkisar antara 4 sampai 55 tergantung pada populasi diteliti. Beberapa
studi telah menyoroti bahwa prevalensi anemia meningkat dengan memburuknya Membran perubahan,
mengakuisisi Hypophosphatemia
Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
Stomatocytosis Membran perubahan, bawaan
Herediter elliptocytosis Herediter spherocytosis
Gangguan metabolism kekurangan enzim
Embden-Meyerhof jalur cacat Defisiensi G6PD
Hemoglobinopathies Hb C penyakit
Penyakit Hb E Hb SC penyakit
Hb S- β-penyakit talasemia
Penyakit sel sabit Hb S Thalassemia
β, β - δ, dan α
Universitas Sumatera Utara
gagal jantung seperti tercermin dari klasifikasi New York Heart Association Sandhu et al, 2010. Anemia paling sering pada pasien dengan klasifikasi NHYA kelas III
atau kelas IV dan pasien gangguan ginjal Murphy, 2008. Pasien dengan gagal jantung kronis CHF memiliki masalah anemia, penurunan
jumlah sel darah merah RBC, komponen darah yang membawa oksigen Romeo et al, 2010.
2.3.2 Hubungan gagal jantung kronis dengan anemia
Patofisiologi anemia adalah multifaktorial dan berhubungan dengan berbagai faktor seperti; hemodilusi, kerugian besi dari obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade
inflamasi, kerugian urin erythropoietin dan insufisiensi ginjal terkait Sandhu et al, 2010. Angiotensin-converting enzyme inhibitors ACE inhibitor yang dipreskripsi
pada pasien gagal jantung juga berkaitan dengan kekurangan hemoglobin melalui supresi produksi eritropoietin. Selain itu, sitokin proinflamasi seperti interleukin-1
dan -6 dan juga tumor nekrosis faktor-a dapat elevasi pada gagal jantung yang kronis dimana dapat menyebabkan pengurangan eritropoietin Murphy, 2008. Bahkan,
seperti tingkat keparahan CHF berlangsung, temuan kenaikan anemia, dan anemia berat karena sebab apapun bisa memperburuk CHF Romeo et al, 2010.
Universitas Sumatera Utara
2.3.3 Patofisiologi anemia pada gagal jantung kronis
\
Anemia pada CHF kemungkinan disebabkan oleh kombinasi dari beberapa faktor,termasuk:
1. Gagal ginjal kronis di mana produksi EPO di ginjal tidak tepat rendah untuk
tingkat anemia. 2.
Peningkatan sitokin diuraikan dalam CHF seperti alpha faktor tumor nekrosis dan IL6, yang menyebabkan empat kelainan hematologi: mengurangi produksi
EPO di ginjal, kegiatan berkurangnya EPO dalam sumsum tulang, hepcidin- diinduksi kegagalan penyerapan zat besi dari usus, dan hepcidin- diinduksi
perangkap besi di makrofag. Hepcidin adalah suatu protein dilepaskan dari hati oleh IL6. Menghambat ferroportin protein, yang ditemukan dalam usus
GAGAL JANTUNG
SUMSUM TULANG
GINJAL TERAPI
ACE- INHIBITOR
HEMODILUSI
Peningkatan inflamasi
interleukin 6, tumor necrosis
factor alpha
Kurang perfusi Renin-
angiotensin sistem
activation Peningkatan
volume
Kurang sekresi erythropoietin
EPO Peningkatan
atau kekurangan produksi EPO
Kurang efek EPO
Kekurangan precursor
eritroid
ANEMIA
Universitas Sumatera Utara
dan di makrofag dan bertanggung jawab untuk pelepasan besi dari kedua jenis sel ke dalam darah. Karena itu, jika ferroportin ini dihambat, zat besi tidak
diserap dari usus dan tidak dibebaskan dari penyimpanan dalam makrofag. Hasilnya adalah zat besi serum rendah dan penurunan pengiriman besi ke
sumsum tulang, sehingga menyebabkan anemia kekurangan zat besi. 3.
Penggunaan ACE inhibitor dan angiotensin reseptor blockers, yang keduanya dapat menyebabkan penurunan aktivitas EPO dalam sumsum tulang karena
angiotensin adalah stimulator dari erythropoiesis. ACE inhibitor juga meningkatkan tingkat erythropoietic inhibitor dalam darah, menghambat
eritropoiesis lebih lanjut. 4.
Diabetes di mana sel-sel yang memproduksi EPO di ginjal dapat rusak dini oleh glikosolasi.
5. Hemodilusi.
6. Masalah gastrointestinal seperti pendarahan dari aspirin, tumor ganas, polip
atau esophagitis, atau penyerapan zat besi berkurang akibat gastritis atrofi. Iyengar dan Abraham, 2005
Universitas Sumatera Utara
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep Penelitian