dengue. Pada awal stadium akut infeksi dengue sekunder, ada aktivasi cepat sistem komplemen. Selama syok kadar Clq, C3, C4, C5-C8 darah, dan
proaktivator C3 mengalami depresi, dan kecepatan katabolik C3 naik. Koagulasi darah dan sistem fibrinolitik diaktifkan, dan kadar faktor XII faktor Hageman
depresi. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demam berdarah dengue yang telah diidentifikasi. Koagulasi intra vaskuler tersebar ringan, cedera
hati dan trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan secara sinergis. Cedera kapiler memungkinkan cairan, elektrolit, protein, dan pada beberapa keadaan, sel
darah merah bocor kedalam ruang ekstravaskuler. Penyebaran internal kembali cairan ini, bersama dengan defisit yang disebabkan oleh puasa, kehausan, dan
muntah, menimbulkan hemokonsentrasi, hipovolemia, kerja jantung bertambah, hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia. Nelson, 2000
2.1.6. Manifestasi Klinis 2.1.6.1. Sprektrum Klinis
Infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik atau bersifat asimptomatik atau mengakibatkan demam biasa sindrom virus, demam dengue
termasuk sindrom syok dengue DSS. Infeksi pada salah satu serotipe virus dengue memberikan imunitas seumur hidup khusus untuk serotipe tersebut, tetapi
tidak ada perlindungan silang terhadap serotipe yang lain. Penampilan klinis bergantung pada usia, status imun penjamu dan strain virus. Dep-Kes RI, Dirjen
P2MPL, 2005
4.1.6.2. Gambaran Penderita
Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa inkubasi demam dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit. Fase pertama
yang relative ringan dengan demam mulai mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anoreksia dan batuk disertai sesudah 2-5 hari oleh deteriorasi klinis cepat
dan kollaps. Fase kedua ini penderita biasanya menderita ekstremitas dingin,
Universitas Sumatera Utara
lembab, badan panas, muka merah, muka merah, keringat banyak, gelisah, irritable, dan nyeri mid-epigastrik. Seringkali ada petikie tersebar pada dahi dan
tungkai; ekimosis spontan mungkin tampak, dan mudah memar serta berdarah pada tempat pungsi vena adalah lazim. Ruam makular atau makulopapular
mungkin muncul, dan mungkin ada sianosis sekeliling mulut dan perifer. Pernafasan cepat dan sering berat. Nadi lemah, cepat dan kecil dan suara jantung
halus. Hati mungkin membesar sampai 4-6 cm dibawah tepi costa dan biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10 penderita ekimosis atau perdarahan
saluran cerna yang nyata, biasanya pasca masa syok yang tidak terkoreksi. Nelson, 2000
Sesudah 24-36 jam masa krisis, konvalense cukup cepat pada anak yang sembuh. Suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok. Bradikardia
dan ekstrasistol ventrikel lazim selama konvalesen. Jarang, ada cedera otak sisa yang disebabkan oleh syok lama atau kadang-kadang arena perdarahan
intrakranial. Strain virus dengue 3 yang bersikulasi di daerah utama Asia Tenggara sejak tahun 1983 disertai dengan terutama sindrom klinis berat, yang
ditandai oleh ensefalopati, hipoglikemia, kenaikan enzim hati yang mencolok dan kadang-kadang ikterus. Nelson, 2000
Berbeda dengan pola yang sangat khas pada anak yang sakit berat, infeksi dengue sekunder relatif ringan pada sebagian besar keadaan, berkisar dari
infeksi yang tidak jelas sampai penyakit saluran pernapasan atas yang tidak terdiferensiasi atau penyakit yang diuraikan sebelumnya tetapi tanpa syok yang
jelas. Nelson, 2000
2.1.7. Diagnosis
