sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. WHO, Dep-Kes RI 2000; WH0, 1997
2.1.2.4. Pola Epidemiologis Penyakit DBD
a. Interaksi Virus-Penjamu Untuk memahami berbagai situasi yang muncul, penting untuk
mengenali beberapa aspek interaksi virus-penjamu. Aspek-aspek tersebut meliputi :
i. Infeksi dengue jarang menimbulkan kasus ringan pada anak.
ii. Infeksi dengue pada orang dewasa sering menimbulkan gejala, akan tetapi
beberapa strain virus mengakibatkan kasus yang sangat ringan baik pada anak maupun orang dewasa yang sering tidak dikenali sebagai kasus
dengue dan menyebar tanpa terlihat di dalam masyarakat. iii.
Infeksi primer maupun sekunder dengue pada orang dewasa mungkin menimbulkan perdarahan gastrointestinal dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah. WHO, Dep-Kes RI, 2000
2.1.3. Etiologi
DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus Arbovirus yang sering dikenal sebagai genus Flavivirus dari
keluarga Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype, yaitu; DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi yang
terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang
memadai terhadap serotipe lain tersebut. Dep-Kes dan Kesejahteraan Sosial RI, Dirjen P2MPL, 2001
Universitas Sumatera Utara
Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di erbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun
1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang
dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Dep-Kes dan Kesejahteraan Sosial RI, Dirjen P2MPL, 2001
2.1.4. Vektor Penular
Infeksi virus dengue hanya dapat ditularkan oleh Aedes aegypty atau Aedes albopictus, sebagai vektornya. Ketika nyamuk menggigit orang yang terinfeksi
virus dengue, maka virus tersebut akan terbawa oleh nyamuk. Kemudian apabila nyamuk tersebut menggigit orang yang sehat, maka virus yang terbawa oleh
nyamuk akan menginfeksi orang yang sehat. Suroso, 2004
2.1.5. Patogenesis
Patogenesis belum dimengerti secara sempurna, penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2, 3 dan 4
sekunder. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi menaikkan infeksi seluler dan memperbesar keparahan penyakit. Virus dengue memperagakan pertumbuhan
yang diperbesar pada biakan fagosit mononuklear manusia yang dipersiapkan dari donor imun dengue atau dalam biakan yang ditambahkan dengan antibodi dengue
non-netralisasi. Kera yang terinfeksi berikutnya atau mendapat sejumlah kecil antibodi penguat menderita viremia yang diperkuat. Penelitian retrospektif serum
dari ibu manusia yang bayinya mendapat demam berdarah dengue atau penelitian prospektif pada anak yang mendapat infeksi dengue berikutnya telah
menunjukkan bahwa sirkulasi antibodi yang memperkuat infeksi pada saat infeksi merupakan faktor resiko terkuat untuk perkembangan penyakit berat. Bahkan
kadar rendah netralisasi , apakah dari infeksi homotip sebelumnya pada ibu atau infeksi herotip pada anak melindungi bayi atau anak dari demam berdarah
Universitas Sumatera Utara
dengue. Pada awal stadium akut infeksi dengue sekunder, ada aktivasi cepat sistem komplemen. Selama syok kadar Clq, C3, C4, C5-C8 darah, dan
proaktivator C3 mengalami depresi, dan kecepatan katabolik C3 naik. Koagulasi darah dan sistem fibrinolitik diaktifkan, dan kadar faktor XII faktor Hageman
depresi. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demam berdarah dengue yang telah diidentifikasi. Koagulasi intra vaskuler tersebar ringan, cedera
hati dan trombositopenia dapat menimbulkan perdarahan secara sinergis. Cedera kapiler memungkinkan cairan, elektrolit, protein, dan pada beberapa keadaan, sel
darah merah bocor kedalam ruang ekstravaskuler. Penyebaran internal kembali cairan ini, bersama dengan defisit yang disebabkan oleh puasa, kehausan, dan
muntah, menimbulkan hemokonsentrasi, hipovolemia, kerja jantung bertambah, hipoksia jaringan, asidosis metabolik dan hiponatremia. Nelson, 2000
2.1.6. Manifestasi Klinis 2.1.6.1. Sprektrum Klinis