12
Gambar 2.2 Patofisiologi Ensefalopati Hepatik Sumber : frederick, 2011
2.2.3. Varises Esofagus
Sirosis merupakan tahap akhir dari penyakit hati kronis, adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal. Tekanan vena portal merupakan hasil dari
resistensi pembuluh darah dan aliran darah portal yang buruk. Pada sirosis
keduanya dapat terjadi baik resistensi pembuluh darah dan aliran portal yang
meningkat.Dite, 2008 Hal tersebut berkembang sebagai akibat dari peningkatan resistensi vaskular di
prehepatik dan intrahepatik. Peningkatan aliran darah portal juga dapat berkontribusi, itu merupakan penyebab dominan dari hipertensi portal pada sirosis
hati melalui hepatik sinusoidal. Varises gastroesopahangeal adalah manifestasi klinis yang berkaitan dengan resiko tinggi dari perdarahan gastrointestinal bagian
atas dan resiko kematian yang tinggi.Hilzenrat dan Sherker, 2012
2.2.4. Sindrom Hepatorenal
Tanda khas HRS adalah terjadinya vasokonstriksi ginjal, walaupun berbagai mekanisme dianggap mungkin berperan dalam timbulnya HRS.
Universitas Sumatera Utara
13
Karakteristik pola hemodinamik pasien HRS antara lain: peningkatan curah jantung cardiac output, penurunan resistensi vaskuler sistemik, dan peningkatan
resistensi vaskuler renal. Menurut studi Doppler pada arteri brachial, serebri media, dan femoralis menunjukkan bahwa resistensi ekstrarenal meningkat pada
pasien HRS, sementara sirkulasi splanchnic yang bertanggung jawab untuk vasodilatasi arteri dan resistensi vaskuler sistemik total menurun. Patofisiologi
sindrom hepatorenal pada pasien sirosis dan ascites, dan efek ini makin besar pada HRS. Dua teori utama yang berusaha menjelaskan mekanisme tersebut adalah
teori vasodilatasi arteri dan teori reflex hepatorenal. Teori pertama mengenai retensi air dan natrium pada sirosis merupakan hipotesis paling rasional. Menurut
teori ini, pada fase awal saat hipertensi portal dan sirosis masih terkompensasi, gangguan pengisian arteri menyebabkan penurunan volume darah arteri dan
menyebabkan aktivasi sistem vasokonstriktor endogen. Dilatasi pembuluh darah splanchnic pada pasien hipertensi portal dan sirosis yang terkompensasi dapat
dimediasi oleh beberapa faktor, terutama oleh pelepasan vasodilator lokal seperti NO nitric oxide. Pada fase ini, perfusi renal masih dapat dipertahankan atau
mendekati batas normal karena sistem vasodilator menghambat sistem vasokonstriktor ginjal. Lalu terjadi aktivasi RAAS dan SNS yang menyebabkan
sekresi hormon anti-diuretik, selanjutnya terjadi kekacauan sirkulasi. Hal ini mengakibatkan vasokonstriksi bukan hanya di pembuluh darah renal, tetapi juga
di pembuluh darah otak, otot, dan ekstremitas. Namun, sirkulasi splanchnic tetap resisten terhadap efek ini karena produksi terusmenerus vasodilator lokal, yaitu
NO, sehingga masih terjadi penurunan resistensi vaskuler sistemik total. Jika penyakit hati makin berat dapat mengakibatkan terjadinya level kritis
kurangnya pengisian pembuluh darah. Sistem vasodilator ginjal tidak dapat lagi mengatasi aktivasi maksimal vasokonstriktor eksogen dan atau vasokonstriktor
intra-renal, menyebabkan tidak terkontrolnya vasokonstriksi renal. Studi yang mendukung hipotesis ini adalah bahwa pemberian vasokonstriktor splanchnic
dikombinasi volume expanders menghasilkan perbaikan tekanan arteri, RPF, dan GFR. Teori alternatif lain adalah vasokonstriksi ginjal pada HRS tidak
berhubungan dengan hemodinamik sistemik, tetapi karena defi siensi sintesis
Universitas Sumatera Utara
14
faktor vasodilator atau reflex hepatorenal yang mengakibatkan vasokonstriksi ginjal. Teori vasodilatasi sampai sekarang dianggap lebih menjelaskan timbulnya
HRS Gambar 2.3 keparahan sirosis, yang hasilnya menunjukkan vasodilatasi pada sirkulasi splanchnic dan vasokonstriksi. pada sirosis sampai sekarang masih
belum diketahui secara jelas.Pratama, 2011
Gambar 2.3 Patofisiologi Sindrom Hepatorenal Sumber : Wadei, dkk, 2006
Konsep terjadinya HRS pernah diteliti menggunakan Doppler ultrasonography atau plethysmography pada pasien dengan berbagai derajat SI
pada area lain, misalnya pada ginjal dan hati, sementara aliran darah pada otot dan kulit dilaporkan bervariasi. Beberapa studi lain juga menunjukkan adanya
Universitas Sumatera Utara
15
hubungan dengan system reninangiotensin-aldosteron renin-angiotensinaldosterone system RAAS, saraf simpatis SNS, dan fungsi prostaglandin pada ginjal.
Aktivitas sistem RAAS dan SNS meningkat Pada HRS, gambaran histologi ginjal terlihat normal, dan ginjal sering kembali ke fungsi normal setelah transplantasi
hati. Hal ini menjadikan HRS merupakan kelainan patofisiologi unik yang memberikan kemungkinan untuk dipelajari hubungan antara sistem
vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi renal. Faktor pencetus juga mempengaruhi timbulnya HRS, dan faktor pencetus ini dapat lebih dari satu pada
seorang pasien Gambar 2.4. Faktor pencetus yang teridentifikasi di antaranya infeksi bakteri, paracentesis volume besar tanpa infus albumin, perdarahan saluran
cerna, acute alcoholic hepatitis.Pratama, 2015
Gambar 2.4 Hubungan Faktor Pencetus dengan Timbulnya Sindrom Hepatorenal Sumber : Wadei, 2006
2.2.5. Spontaneus Bakterial Peritonitis
Kategori