Sindrom Hepatorenal Komplikasi 1. Asites

12 Gambar 2.2 Patofisiologi Ensefalopati Hepatik Sumber : frederick, 2011

2.2.3. Varises Esofagus

Sirosis merupakan tahap akhir dari penyakit hati kronis, adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal. Tekanan vena portal merupakan hasil dari resistensi pembuluh darah dan aliran darah portal yang buruk. Pada sirosis keduanya dapat terjadi baik resistensi pembuluh darah dan aliran portal yang meningkat.Dite, 2008 Hal tersebut berkembang sebagai akibat dari peningkatan resistensi vaskular di prehepatik dan intrahepatik. Peningkatan aliran darah portal juga dapat berkontribusi, itu merupakan penyebab dominan dari hipertensi portal pada sirosis hati melalui hepatik sinusoidal. Varises gastroesopahangeal adalah manifestasi klinis yang berkaitan dengan resiko tinggi dari perdarahan gastrointestinal bagian atas dan resiko kematian yang tinggi.Hilzenrat dan Sherker, 2012

2.2.4. Sindrom Hepatorenal

Tanda khas HRS adalah terjadinya vasokonstriksi ginjal, walaupun berbagai mekanisme dianggap mungkin berperan dalam timbulnya HRS. Universitas Sumatera Utara 13 Karakteristik pola hemodinamik pasien HRS antara lain: peningkatan curah jantung cardiac output, penurunan resistensi vaskuler sistemik, dan peningkatan resistensi vaskuler renal. Menurut studi Doppler pada arteri brachial, serebri media, dan femoralis menunjukkan bahwa resistensi ekstrarenal meningkat pada pasien HRS, sementara sirkulasi splanchnic yang bertanggung jawab untuk vasodilatasi arteri dan resistensi vaskuler sistemik total menurun. Patofisiologi sindrom hepatorenal pada pasien sirosis dan ascites, dan efek ini makin besar pada HRS. Dua teori utama yang berusaha menjelaskan mekanisme tersebut adalah teori vasodilatasi arteri dan teori reflex hepatorenal. Teori pertama mengenai retensi air dan natrium pada sirosis merupakan hipotesis paling rasional. Menurut teori ini, pada fase awal saat hipertensi portal dan sirosis masih terkompensasi, gangguan pengisian arteri menyebabkan penurunan volume darah arteri dan menyebabkan aktivasi sistem vasokonstriktor endogen. Dilatasi pembuluh darah splanchnic pada pasien hipertensi portal dan sirosis yang terkompensasi dapat dimediasi oleh beberapa faktor, terutama oleh pelepasan vasodilator lokal seperti NO nitric oxide. Pada fase ini, perfusi renal masih dapat dipertahankan atau mendekati batas normal karena sistem vasodilator menghambat sistem vasokonstriktor ginjal. Lalu terjadi aktivasi RAAS dan SNS yang menyebabkan sekresi hormon anti-diuretik, selanjutnya terjadi kekacauan sirkulasi. Hal ini mengakibatkan vasokonstriksi bukan hanya di pembuluh darah renal, tetapi juga di pembuluh darah otak, otot, dan ekstremitas. Namun, sirkulasi splanchnic tetap resisten terhadap efek ini karena produksi terusmenerus vasodilator lokal, yaitu NO, sehingga masih terjadi penurunan resistensi vaskuler sistemik total. Jika penyakit hati makin berat dapat mengakibatkan terjadinya level kritis kurangnya pengisian pembuluh darah. Sistem vasodilator ginjal tidak dapat lagi mengatasi aktivasi maksimal vasokonstriktor eksogen dan atau vasokonstriktor intra-renal, menyebabkan tidak terkontrolnya vasokonstriksi renal. Studi yang mendukung hipotesis ini adalah bahwa pemberian vasokonstriktor splanchnic dikombinasi volume expanders menghasilkan perbaikan tekanan arteri, RPF, dan GFR. Teori alternatif lain adalah vasokonstriksi ginjal pada HRS tidak berhubungan dengan hemodinamik sistemik, tetapi karena defi siensi sintesis Universitas Sumatera Utara 14 faktor vasodilator atau reflex hepatorenal yang mengakibatkan vasokonstriksi ginjal. Teori vasodilatasi sampai sekarang dianggap lebih menjelaskan timbulnya HRS Gambar 2.3 keparahan sirosis, yang hasilnya menunjukkan vasodilatasi pada sirkulasi splanchnic dan vasokonstriksi. pada sirosis sampai sekarang masih belum diketahui secara jelas.Pratama, 2011 Gambar 2.3 Patofisiologi Sindrom Hepatorenal Sumber : Wadei, dkk, 2006 Konsep terjadinya HRS pernah diteliti menggunakan Doppler ultrasonography atau plethysmography pada pasien dengan berbagai derajat SI pada area lain, misalnya pada ginjal dan hati, sementara aliran darah pada otot dan kulit dilaporkan bervariasi. Beberapa studi lain juga menunjukkan adanya Universitas Sumatera Utara 15 hubungan dengan system reninangiotensin-aldosteron renin-angiotensinaldosterone system RAAS, saraf simpatis SNS, dan fungsi prostaglandin pada ginjal. Aktivitas sistem RAAS dan SNS meningkat Pada HRS, gambaran histologi ginjal terlihat normal, dan ginjal sering kembali ke fungsi normal setelah transplantasi hati. Hal ini menjadikan HRS merupakan kelainan patofisiologi unik yang memberikan kemungkinan untuk dipelajari hubungan antara sistem vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi renal. Faktor pencetus juga mempengaruhi timbulnya HRS, dan faktor pencetus ini dapat lebih dari satu pada seorang pasien Gambar 2.4. Faktor pencetus yang teridentifikasi di antaranya infeksi bakteri, paracentesis volume besar tanpa infus albumin, perdarahan saluran cerna, acute alcoholic hepatitis.Pratama, 2015 Gambar 2.4 Hubungan Faktor Pencetus dengan Timbulnya Sindrom Hepatorenal Sumber : Wadei, 2006

2.2.5. Spontaneus Bakterial Peritonitis