2.3 Bakteri Porphyromonas gingivalis
Bakteri Porphyromonas gingivalis P.gingivalis merupakan bakteri anaerob negatif Gramm, berpigmen hitam, non motil, assacharolytic dan terlihat berbentuk
kokus sampai berbentuk batang pendek.
24
Secara taksonomi, bakteri ini diklasifikasikan sebagai berikut :
26
Kingdom : Bacteria
Filum : Bacterioedetes
Kelas : Bacterioedes
Ordo : Bacteriodales
Famili : Porphyromonadaceae
Genus : Porphyromonas
Spesies : Porphyromonas gingivalis
Gambar 1. Porphyromonas gingivalis
26
Habitat utama P. gingivalis adalah pada plak subgingiva di dalam sulkus gingiva atau poket periodontal. Namun, juga dapat ditemui pada lidah subjek dengan
periodontal sehat dan sakit. Kolonisasi P. gingivalis pada sulkus gingiva merupakan langkah pertama dalam perkembangan periodontitis kronis, meskipun P. gingivalis
juga dapat ditemui pada gingiva subjek yang sehat dalam jumlah yang lebih rendah. P. gingivalis merupakan bakteri periodontopatik patogen utama periodontitis kronis.
28
Stingu melaporkan bahwa prevalensi P. gingivalis terdeteksi sebanyak 51 pada pasien periodontitis kronis
6
, sedangkan pada periodontitis agresif Kamma
Universitas Sumatera Utara
melaporkan prevalensinya adalah sebesar 89,4.
7
Selain itu, dilaporkan bahwa P. gingivalis lebih banyak terdapat pada poket yang dalam dibanding poket yang
dangkal,
24
dan jumlahnya berkorelasi signifikan dengan jumlah gigi yang memiliki kedalaman poket
≥ 4mm. Hal ini menegaskan bahwa, P. gingivalis terdapat pada sulkus gingiva dan lidah pada individu yang memiliki gigi. Sehingga, kehilangan gigi
atau dengan kata lain kehilangan sulkus gingiva dapat mempengaruhi populasi mikroflora yang menghasilkan penurunan signifikan jumlah P. gingivalis pada
rongga mulut.
28
2.3.1 Faktor Virulensi Bakteri dan Metode Invasi Pada Jaringan
P.gingivalis memiliki faktor virulensi fimbria, lipopolisakarida LPS, proteinase, kapsul, hemaglutinin, vesikel membran dan metabolit organik seperti
asam butirik serta berbagai enzim seperti arginin, lisin-gingipain, kolagenase, gelatinase dan hialuronidase, yang dapat berkontribusi dalam menginduksi
periodontitis kronis dengan berbagai cara. P. gingivalis dapat membentuk koloni pada sulkus gingiva oleh karena peran fimbria.
28
Fimbria atau pili merupakan protein, filamen yang menonjol keluar dari permukaan sel bakteri dan memainkan peran
penting dalam virulensi dengan merangsang perlekatan bakteri dengan sel epitel atau jaringan pejamu.
24
Selain sel epitel, fimbria juga memiliki kemampuan yang kuat dalam berinteraksi dengan protein pejamu seperti protein saliva, protein ekstraselular
matriks dan fibroblas.
28
Selanjutnya, faktor virulensi LPS berperan sebagai agen sitotoksin dari bakteri yang dapat memicu respon inflamasi sel dan berbagai sinyal
kemokin dari pejamu.
24
Rangsangan oleh LPS ini dapat mengakibatkan rentetan peristiwa inflamasi dan pertahanan pejamu.
27
LPS bersama fimbria, proteinase dan hemaglutinin berperan bersama-sama sebagai agen adheren terhadap rongga mulut.
24
Faktor virulensi proteinase dihasilkan oleh P. gingivalis untuk menghasilkan nutrisi untuk tumbuh. P. gingivalis membutuhkan asam amino, peptida dan hemin
untuk tumbuh. Setidaknya, delapan proteinase yang disekresikan, kini telah dijelaskan untuk P. gingivalis. Proteinase ini selain menyediakan asam amino,
peptida dan hemin terhadap pertumbuhan, juga termasuk pengolahan komponen
Universitas Sumatera Utara
permukaan sel dan penyediaan substrat untuk adhesi sel bakteri. Proteinase terlibat langsung dalam invasi dan pengrusakan jaringan oleh bakteri, dan modulasi respon
imun pejamu.
24
Enzim proteolitik gingipain dan kolagenase yang dihasilkan P. gingivalis dapat berperan secara langsung dan tidak langsung dalam merusak jaringan
periodontal. Disamping itu, metabolit organik seperti amonia, propionat dan butirat juga menunjukkan kemampuan mengganggu sistem imun pejamu dan menunjukkan
toksisitas terhadap epitel gingiva.
28
P. gingivalis telah mengembangkan strategi adaptif untuk menyerang sel-sel epitel gingiva dan mengatasi mekanisme pertahanan pelindung sel epitel. P.
gingivalis melekat dan menyerang sel-sel epitel dengan menargetkan reseptor spesifik pejamu, memodulasi sinyal dan menderegulasi jaringan sitokin pejamu. Interaksi
antara P. gingivalis dan sel epitel menyebabkan aktivasi beberapa sinyal kaskade yang kompleks, yang akhirnya mengatur transkripsi gen target yang mengkode
efektor dan regulator dari respon kekebalan. Efektor dari sistem kekebalan bawaan, sitokin proinflamasi, kemokin, MMPs matriks metalloproteinases dan peptida
antimikroba diregulasi dan mungkin memiliki dampak langsung pada perkembangan penyakit dan proses peradangan, yang dapat berkontribusi terhadap kekebalan bakteri
dan perkembangan manifestasi penyakit periodontal kronis.
24
2.4 Perawatan Penyakit Periodontal
Kategori