5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Ginjal Kronik
2.1.1 Pengertian Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang dapat disebabkan
oleh penyakit
sistemik seperti
diabetes mellitus,
glomerulonefretis kronis, pielonefretis, hipertensi yang tidakdapat dikontrol, obstuksi traktus urinarius, lesi heriditer, lingkungan dan
agenberbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis seperti timah, kadmium,merkuri, dan kromium Smeltzer, 2002.
Penyakit ginjal kronik PGK merupakan gangguan fungsi ginjal secara progresif dan irreversible, yang menyebabkan ketidakmampuan
ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga akan menimbulkan gejala uremia Smeltzer,
2008 dalam Bestari, 2015. 2.1.2
EtiologiPenyakit Ginjal Kronik Arora 2014 dalam Rangkuti, 2015 menyatakan ada begitu banyak
kondisi klinis yang menyebabkan terjadinya penyakit ginjal kronik. Kondisi klinis tersebut adalah:
1. Penyakit ginjal diabetic 2. Hipertensi
3. Penyakit jantung dan pembuluh darah
Universitas Sumatera Utara
6 4. Penyakit glomelurus primer atau sekunder
5. Penyakit ginjal kistik 6. Penyakit tubulointerstitial
7. Obstruksi atau disfungsi saluran kemih 8. Penyakit batu ginjal yang berulang
9. Cacat bawaan lahir pada ginjal atau saluran kemih kongenital 10. Penyakit ginjal akut yang belum dipulihkan
Banyak penyakit dan kondisi lainnya yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal, misalnya:
1. Gangguan pembukuh darah ginjal. Berbagai jenis lesi vascular
dapat menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang paling sering adalah aterosklerosis pada arteri
renalis yang besar, dengan konstruksi skletatik progresif pada pembuluh darah. Hyperplasia fibromuskular pada satu atau
lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang disebabkan oleh
hipertensi lama yang tidak diobati, dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya elastisitas system, perubahan darah ginjal
mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
2. Gangguan
autoimun sistemik
lupus eritematosus,
glomerulonephritis dan scleroderma 3.
Gangguan metabolic. Gangguan metabolic seperti DM yang
Universitas Sumatera Utara
7 menyebabkan mobilisasi lemak meningkat sehingga terjadi
penebalan membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amyloidosis yang
disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membrane
glomerulus. 4.
Infeksi.Infeksi dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal dai kontaminasi tinja pada trakus
urinus bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden dari trakus urinarius
bawah lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversible ginjal yang disebut plenlonefritis.
5. Gangguan tubulus primer. Gangguan ini terjadi nefrotoksis
akibar analgedic atau logam berat. 6.
Obstruksi trakus urinarius. Ini disebabkan oleh atu ginjal, hipertrofi prostat dan kontruksi uretra.
7. Kelainan kongenital dan herediter, seperti kista.
2.1.3 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi stadium pada pasien dengan PGK ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai
laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah.KDIGO 2013 dalam JU Rangkuti, 2015 membagikan penyakit ginjal kronik menjadi beberapa
stadium berdasarkan laju filtrasi glomelurus LFG.
Universitas Sumatera Utara
8 Tabel 2.1
Pembagian Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Laju Filtrasi Glomelurus
Kategori LFG LFG mlmin1.73m
2
Batasan G1
90 Normal atau tinggi
G2 60-89
Penurunan ringan G3a
45-49 Penurunan ringan sampai sedang
G3b 30-44
Penurunan sedang sampai berat G4
15-29 Penurunan berat
G5 15
Gagal ginjal Sumber: KDIGO 2013
2.1.4 Manifestasi Klinis Penyakit Ginjal Kronik
Sudoyo 2009 menyatakan manifestasi klinis dari penyakit ginjal kronik antara lain:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari yaitu diabetes melitus,
infeksitraktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupusdan Eritomatosus Sistemik LES.
2. Sindrom uremia yaitu lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah,nokturia, kelebihan volume cairan volume overload, neuropati perifer,pruritus, perikarditis, kejangkejang dan koma.
3. Gejala komplikasi: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payahjantung, asidosis metabolic, dan gangguan keseimbangan elektrolit sodium, kalium, khlorida.
2.1.5 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron termasuk glomerulus dan tubulus diduga utuh sedangkan yang lain rusak hipotesa
nefron utuh. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
Universitas Sumatera Utara
9 volume filtrasi yang meningkat disertasi reabsorbsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR daya saing.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai tiga per empat dari nefron-nefron
rusak.Beban bahan yang harus dilarutkan menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorbsi berakibat diuresis osmotic disertai poliuri dan
haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak banyak, maka oliguria timbul disertai retensi produksi sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala
pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira kira fungsi ginjal telah hilang 80-90.Pada tingkat ini
fungsi ginjal yang demikian memiliki nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml menit atau lebih rendah. Long, 996, 368
Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolism protein yang normalnya dieksresikan kedalam urin tertimbun dalam darah.Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik seteh dialisis.Brunner Suddath, 2001, 1448. 2.1.6
PenatalaksanaanPenyakit Ginjal Kronik Penatalaksanaan PGK dapat dibagi menjadi 2 tahap, yaitu: tindakan
konservatif dan terapi pengganti ginjal Suharyanto, 2006. 2.1.6.1
Tindakan konservatif meliputi pembatasan diet protein, kalium, natrium dan cairan
1. Pembatasan protein
Pembatasan asupan
protein telah
terbukti
Universitas Sumatera Utara
10 memperlambat terjadinya gagal ginjal.Apabila pasien
mendapatkan terapi dialisis teratur, jumlah kebutuhan protein biasanya dilonggarkan 60-80 grhari Smeltzer
Bare, 2002. 2.
Diet rendah kalium Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal
ginjal lanjut.Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEqhari. Penggunaan makanan dan obatobatan yang
tinggi kadar
kaliumnya dapat
menyebabkan hiperkalemia Black Hawks, 2005.
3. Diet rendah natrium
Diet natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEqhari 1-2 gr Na.Asupan natrium yang terlalu banyak dapat
mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif Lewis,
dkk, 2007. 4.
Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap
lanjut harus diawasi dengan seksama.Parameter yang tepat untuk diikuti selain data asupan dan pengeluaran
cairan yang dicatat dengan tepat adalah pengukuran Berat Badan harian.Intake cairan yang bebas dapat
menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, dan
Universitas Sumatera Utara
11 edema.Sedangkan
asupan yang
terlalu rendah
mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal Hudak Gallo, 1996.
2.1.6.2 Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal yang diindikasikan adalah hemodialisis, peritoneal dialysis dan transplantasi
ginjal.Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal yang paling banyak digunakan oleh pasien PGK.
Kategori