adalah stres, kurang gerak, peningkatan trigliserida plasma Azwar, 2004; Zhang
2004; Nanchahal.
2.2.3 Mekanisme terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Mekanisme terjadinya PJK dimulai dengan formasi plak. Sebelum ini dikenali sebagai cholesterol storage disease, sekarang lebih dimengerti bahwa
aterogenesis merupakan suatu interaksi kompleks beberapa faktor risiko termasuk sel-sel dinding arteri dan darah serta pertukaran informasi molekular yang
berlangsung. Proses inflamasi turut partisipasi dalam komplikasi aterosklerosis lokal, miokardial maupun sistemik
Libby, P., 2005.
Apabila endothelium arteri tersebut terpapar dengan produk bakteri atau faktor risiko seperti dislipidemia, hormon vasokonstriktor , pro-inflamatori sitokin
yang diderivasi dari kelebihan tisu adiposa, akan menyebabkan leukosit darah menempel pada dinding arteri bahagian dalam. Sesudah berada di dalam arteri
intima, leukosit darah terutama fagosit mononuklear dan T limfosit berkomunikasi dengan endotel dan smooth muscle cells SMCs dari dinding arteri. Pertukaran
informasi yang besar berlangsung antara sel sel yang terlibat dalam proses aterogenesis mengikut mediator inflamasi dan immunitasnya, termasuk molekul-
molekul kecil seperti prostanoids dan derivitas lain dari asam arakidonat
Libby, P., 2005.
Sekarang ini, lebih perhatian diberi pada mediator-mediator protein terhadap inflamasi dan immunitas, termasuk sitokin dan komponen komplemen.
Pada tahap awal inflamasi, SMC’s bermigrasi dari tunica media ke tunica intima. Sel-sel proliferasi dan elaborasi kepada matrix ektraselular yang kompleks. Sel
endotel dan monosit pula mensekresi matriks metalloproteinases MMPs, respon dari beberapa isyarat dari oksidatif, hemodinamika, inflamatori dan autoimmune.
MMPs, dengan keseimbangan inhibitor tisu endogenous, memodulasi beberapa fungsi sel vaskular termasuk aktivasi, proliferasi, migrasi, dan kematian sel serta
formasi pembuluh darah baru, geometric remodeling, penyembuhan atau destruksi dari matriks ektrselular arteri dan miokardium
Libby, P., 2005.
Universitas Sumatera Utara
Apabila lesi berprogres, proses kalsifikasi akan berlaku melalui mekanisme sama seperti dalam formasi tulang. Kematian sel selalu berlaku pada
lesi aterosklerotik yang utuh. Kematian lipid-laden macrophages dapat menuju kepada deposisi tissue factor TF. Lipid ektraselular yang akumulasi dalam
intima dapat membentuk plak aterosckerotik yang
classic, lipid-rich necrotic core. Libby, P., 2005; Gomez, F. et al., 2010.
Plak yang terakumulasi itu akan ruptur dengan rupturnya kapsula fibrosa protektif yang akan mengeluarkan komposisi
trombogenik dari bagian core plak tersebut pada sirkulasi darah dan menyebabkan lesi yang komplikasi. Plak tersebut ruptur dikarenakan kapsula fibrosa yang
kurang kuat. Terjadi proses inflamasi dan terjadi formasi trombus yang partial atau oklusi yang penuh terhadap pembuluh darah McPherson, J. A., 2011. .
2.3 Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner