Mekanisme terjadinya Penyakit Jantung Koroner

adalah stres, kurang gerak, peningkatan trigliserida plasma Azwar, 2004; Zhang 2004; Nanchahal.

2.2.3 Mekanisme terjadinya Penyakit Jantung Koroner

Mekanisme terjadinya PJK dimulai dengan formasi plak. Sebelum ini dikenali sebagai cholesterol storage disease, sekarang lebih dimengerti bahwa aterogenesis merupakan suatu interaksi kompleks beberapa faktor risiko termasuk sel-sel dinding arteri dan darah serta pertukaran informasi molekular yang berlangsung. Proses inflamasi turut partisipasi dalam komplikasi aterosklerosis lokal, miokardial maupun sistemik Libby, P., 2005. Apabila endothelium arteri tersebut terpapar dengan produk bakteri atau faktor risiko seperti dislipidemia, hormon vasokonstriktor , pro-inflamatori sitokin yang diderivasi dari kelebihan tisu adiposa, akan menyebabkan leukosit darah menempel pada dinding arteri bahagian dalam. Sesudah berada di dalam arteri intima, leukosit darah terutama fagosit mononuklear dan T limfosit berkomunikasi dengan endotel dan smooth muscle cells SMCs dari dinding arteri. Pertukaran informasi yang besar berlangsung antara sel sel yang terlibat dalam proses aterogenesis mengikut mediator inflamasi dan immunitasnya, termasuk molekul- molekul kecil seperti prostanoids dan derivitas lain dari asam arakidonat Libby, P., 2005. Sekarang ini, lebih perhatian diberi pada mediator-mediator protein terhadap inflamasi dan immunitas, termasuk sitokin dan komponen komplemen. Pada tahap awal inflamasi, SMC’s bermigrasi dari tunica media ke tunica intima. Sel-sel proliferasi dan elaborasi kepada matrix ektraselular yang kompleks. Sel endotel dan monosit pula mensekresi matriks metalloproteinases MMPs, respon dari beberapa isyarat dari oksidatif, hemodinamika, inflamatori dan autoimmune. MMPs, dengan keseimbangan inhibitor tisu endogenous, memodulasi beberapa fungsi sel vaskular termasuk aktivasi, proliferasi, migrasi, dan kematian sel serta formasi pembuluh darah baru, geometric remodeling, penyembuhan atau destruksi dari matriks ektrselular arteri dan miokardium Libby, P., 2005. Universitas Sumatera Utara Apabila lesi berprogres, proses kalsifikasi akan berlaku melalui mekanisme sama seperti dalam formasi tulang. Kematian sel selalu berlaku pada lesi aterosklerotik yang utuh. Kematian lipid-laden macrophages dapat menuju kepada deposisi tissue factor TF. Lipid ektraselular yang akumulasi dalam intima dapat membentuk plak aterosckerotik yang classic, lipid-rich necrotic core. Libby, P., 2005; Gomez, F. et al., 2010. Plak yang terakumulasi itu akan ruptur dengan rupturnya kapsula fibrosa protektif yang akan mengeluarkan komposisi trombogenik dari bagian core plak tersebut pada sirkulasi darah dan menyebabkan lesi yang komplikasi. Plak tersebut ruptur dikarenakan kapsula fibrosa yang kurang kuat. Terjadi proses inflamasi dan terjadi formasi trombus yang partial atau oklusi yang penuh terhadap pembuluh darah McPherson, J. A., 2011. .

2.3 Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner