Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner

Apabila lesi berprogres, proses kalsifikasi akan berlaku melalui mekanisme sama seperti dalam formasi tulang. Kematian sel selalu berlaku pada lesi aterosklerotik yang utuh. Kematian lipid-laden macrophages dapat menuju kepada deposisi tissue factor TF. Lipid ektraselular yang akumulasi dalam intima dapat membentuk plak aterosckerotik yang classic, lipid-rich necrotic core. Libby, P., 2005; Gomez, F. et al., 2010. Plak yang terakumulasi itu akan ruptur dengan rupturnya kapsula fibrosa protektif yang akan mengeluarkan komposisi trombogenik dari bagian core plak tersebut pada sirkulasi darah dan menyebabkan lesi yang komplikasi. Plak tersebut ruptur dikarenakan kapsula fibrosa yang kurang kuat. Terjadi proses inflamasi dan terjadi formasi trombus yang partial atau oklusi yang penuh terhadap pembuluh darah McPherson, J. A., 2011. .

2.3 Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner

Obesitas merupakan faktor resiko independen untuk PJK. Sebanyak 80 pasien yang memasuki cardiac rehabilitation mempunyai berat badan yang lebih Ades P. A. et al., 2010. Obesitas berhubungan dengan meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular. Meskipun insidens dan mortalitas penyakit kardiovaskular telah menurun dalam dekade terakhir, beberapa studi menyatakan bahwa meningkatnya prevalensi obesitas dapat memperlambat laju penurunan tersebut PERKENI,2008. Sekarang ini, insidensi kejadian obesitas telah meningkat pada Negara- negara Organization for Economic Cooperation and Development OECD, terutama di Negara Amerika yang merupakan Negara OECD yang mempunyai angka penderita obesitas yang tertinggi yaitu sebanyak 30 daripada populasi dewasa. Fretz, S., 2008. Suatu studi, the EUROpean Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events, EUROASPIRE, menyatakan bahwa prevelensi dari pasien yang mempunyai berat badan yang lebih dan yang obesitas mempunyai angka yang tinggi pada pasien PJK di Negara Eropah M. Montaye et al., 2000. Universitas Sumatera Utara Satu penelitian khas untuk laki-laki telah dilakukan dan data telah menyimpulkan bahwa sebanyak 47 dari populasi yang tinggi risiko PJK mempunyai berat badan yang lebih atau merupakan obesitas dimana penderita mempunyai WHR sama atau lebih dari 0.95 Nanchahal et al., 2005. Obesitas mempunyai hubungan dengan terjadinya PJK Fogoros, R. N., 2003. Insidensi PJK meningkat dengan peningkatan berat badan. Adiponektin adalah salah satu protein spesifik yang disekresikan jaringan lemak. Adiponektin dapat dideteksi di dalam sirkulasi dan mempunyai efek protektif sebagai antiaterogenik. Adiponektin dapat menekan penempelan lekosit pada endotel sehingga menghambat perkembangan aterogenesis. Adiponektin akan bekerja menghambat rangsangan dari tumor necrosis factor TNF pada endotel untuk mengekspresikan molekul adhesi. Didapatkan bahwa pada obesitas sentral akan terjadi penurunan kadar adiponektin sehingga meningkatkan kejadian PJK Gotera, 2005. Penurunan kadar adiponektin akan mengakibatkan semakin rendahnya mekanisme proteksi anti inflamasi dan antithrombosis sehingga manifestasi PJK menjadi semakin berat. Penelitian pada kultur jaringan mendapatkan beberapa mekanisme adiponektin menekan proses aterosklerosis yaitu dengan menghambat tranformasi makrofag menjadi sel busa, menekan ekspresi tumor necrosis factor TNF, menghambat ekspresi molekul adhesi dan menekan proliferasi otot-otot arteri. Makin tinggi tingkat obesitas sentral akan menurunkan kadar adiponektin dalam darah dan memperberat manifestasi PJK yang muncul pada pasien Gotera, 2006.

2.4 Waist-to-hip ratio