Karakteristik Hipertensi pada Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RSUP Haji Adam Malik dari September Hingga November 2014

(1)

KARAKTERISTIK HIPERTENSI PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG DIRAWAT INAP DI RSUP HAJI ADAM MALIK DARI

SEPTEMBER HINGGA NOVEMBER 2014

OLEH:

SRI VIMALA RUPENI A/P KUNDASAMY 110100376

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2014


(2)

KARAKTERISTIK HIPERTENSI PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG DIRAWAT INAP DI RSUP HAJI ADAM MALIK DARI

SEPTEMBER HINGGA NOVEMBER 2014

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan sebagai salah satu syarat

untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

SRI VIMALA RUPENI A/P KUNDASAMY 110100376

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2014


(3)

i


(4)

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan berkat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini. Sebagai salah satu area kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang dokter umum, karya tulis ilmiah ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan di program studi Sarjana Kedokteran, Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah turut serta membantu penulis menyelesaikan karya tulis ilmiah ini, di antaranya:

1. Kepada Prof.dr.Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr.Anggia C Lubis Sp.J selaku Dosen Pembimbing yang telah memberikan waktu, tenaga, dan pikiran untuk dapat memberikan bimbingan, saran, motivasi serta semangat sehingga Karya Tulis Ilmiah ini dapat terselesaikan. 3. Dr. Yahwardiah Siregar PhD selaku Dosen Penguji I dan dr. Mohammad Ali

selaku Dosen Penguji II yang telah memberikan saran dan nasehat-nasehat dalam penyempurnaan penulisan karya Tulis Ilmiah ini.

4. Rasa cinta dan terima kasih yang tidak terhingga saya persembahkan kepada kedua orang tua saya, ayahanda Kandasamy dan ibunda Nagammah, dan keluarga anggota lainnya atas doa, perhatian, dan dukungan yang tak putus-putusnya sebagai bentuk kasih sayang kepada saya.

5. Bapak/Ibu dosen Ilmu Kedokteran Komunitas (IKK) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan panduan, tanggapan, dan saran kepada saya sehingga hasil penelitian ini dapat terselesaikan.


(5)

iii

6. Seluruh teman-teman stambuk 2011 yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah banyak memberi bantuan, motivasi, dan doa selama ini.

Akhir kata saya memohon maaf bila terdapat kesalahan dalam penulisan KTI ini. Semoga Tuhan Yang Maha Berkuasa senantiasa melimpahkan rahmat-Nya.

Medan, November 2014. Yang Ikhlas,

SRI VIMALA RUPENI.K 110100376


(6)

iv

ABSTRAK

Latar Belakang : Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab tunggal terbesar kematian di negara maju dan di negara berkembang. Setiap tahun 45% kematian berlaku disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Antara faktor resiko yang menyebabkan penyakit jantung koroner ialah hipertensi. Sebanyak 50% pasien hipertensi mengalami kematian setiap tahun.

Tujuan Penelitian : Mengetahui karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner dirawat inap RSUP Haji Adam Malik pada September 2014 hingga November 2014.

Metode : Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain studi cross-sectional. Data pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi dikumpulkan dari bagian ruang inap kardiologi di RSUP Haji Adam Malik dari September 2014- November 2014.

Hasil Penelitian : Pada penelitian ini dari 62 pasien PJK disertai hipertensi di unit rawat inap RSUP Haji Adam Malik Medan terdapat 45 orang (72,6%) laki-laki dan 17 orang wanita (27,4%). Pasien terbanyak dari kelompok usia 50-54 yaitu 14 orang (22,6%) diikuti kelompok usia 55-59 yaitu 13 orang (21,0%). Pasien kebanyakkan mengalami derajat hipertensi 1 yaitu 49 orang (79,0%), kadar kolesterol yang tinggi yaitu 41 orang (66,1%), kadar LDL yang tinggi yaitu 35 orang (56,5%), kadar HDL yang rendah yaitu 60 orang (96,8%), kadar trigliserida yang tinggi yaitu 40 orang (64,5%), yang merokok 46 orang (74,2%) dan obesitas adalah 41 orang (66,1%)

Kesimpulan : Kejadian kasus PJK disertai hipertensi lebih sering pada laki-laki, kelompok usia 50-54 dengan derajat hipertensi 1, kadar HDL rendah, kadar LDL, Kolesterol total dan trigliserida yang tinggi, dengan status obesitas dan merokok Kata kunci : Karakteristik, Penyakit jantung koroner, Hipertensi


(7)

v

ABSTRACT

Background: Coronary heart disease (CHD) is the single biggest cause of death in developed countries and in developing countries. Every year 45% of deaths caused by the effect of coronary heart disease. Among the risk factors that lead to coronary heart disease is hypertension. 50% of hypertensive patients dying every year.

Objective: To identify the characteristics of hypertension in patients with

coronary heart disease hospitalised in Haji Adam Malik Hospital from September 2014 to November 2014.

Methods: This study is a descriptive cross-sectional study design. Data coronary heart disease patients with hypertension were collected from the wad of

cardiology in Haji Adam Malik Hospital from September 2014- November 2014. Results: In this study of 62 patients with CHD with hypertension in inpatient units Haji Adam Malik Hospital there were 45 (72.6%) men and 17 women (27.4%). Patients most of the 50-54 age group is 14 people (22.6%) followed by 55-59 age group of 13 people (21.0%). Patients were mostly experienced a degree of

hypertension 1 of 49 people (79.0%), high cholesterol levels are 41 people (66.1%), high LDL levels are 35 people (56.5%), low HDL levels are 60 people (96.8%), high triglyceride levels are 40 people (64.5%), who smoked 46 people (74,2%) and obesed was 41people (66,1%)

Conclusion: The incidence of CHD cases with hypertension more frequently in males, age group 50-54 with 1 degree of hypertension, low HDL cholesterol, high LDL cholesterol, high total cholesterol and high triglycerides, obesity and

smoking status

Keywords: Characteristics, coronary heart disease, hypertension


(8)

vi

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ... i

KATA PENGANTAR ... ii

ABSTRAK ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... viii

DAFTAR GAMBAR ... ix

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Jantung ... 5

2.2 Penyakit Jantung Koroner ... 6

2.2.1 Definisi ... 6

2.2.2 Klasifikasi ... 7

2.2.3 Faktor Risiko ... 8

2.2.4 Patogenesi ... 11

2.2.5 Komplikasi ... 12

2.2.6 Diagnosis ... 13

2.3 Hipertensi ... 14

2.3.1 Definisi ... 14

2.3.2 Klasifikasi ... 15

2.3.3 Etiologi ... 15

2.3.4 Faktor Risiko ... 16

2.3.5 Patogenesis ... 17

2.3.6 Diagnosis ... 20

2.3.7 Komplikasi ... 21

2.3.8 Hubungan antara Hipertensi dan Penyakit jantung koroner ... 21

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep ... 22

3.2 Definisi Operasional... 23

BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1 Jenis Penelitian ... 26

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian ... 26

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 26


(9)

vii

4.4 Metode Penelitian... 27

4.5 Kerangka kerja ... 28

4.6 Metode Analisa Data ... 28

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Analisa Penelitian 5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 29

5.1.2. Karakteristik Individu ... 29

5.1.3. Distribusi Karakteristik Sampel ... 29

5.2 Pembahasan ... 36

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan ... 41

6.2. Saran ... 42

DAFTAR PUSTAKA ... 43 LAMPIRAN


(10)

viii

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner 8

2.2 Kadar Kolestrol 9

2.3 Klasifikasi Hipertensi 15

3.2.1 Klasifikasi Hipertensi 23

3.2.2 Kadar Kolestrol 25

5.1 Gambaran distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan jenis kelamin, usia. Status merokok, obesitas 30

5.2 Gambaran distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan derajat hipertensi 31

5.3 Gambaran distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan profil lemak 32


(11)

ix

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1 Anatomi Jantung 6

2.2 Remodelling Aterosklerosis 12

3.1 Kerangka Konsep Penelitian 22

4.1 Keranga Kerja 28


(12)

iv

ABSTRAK

Latar Belakang : Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab tunggal terbesar kematian di negara maju dan di negara berkembang. Setiap tahun 45% kematian berlaku disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Antara faktor resiko yang menyebabkan penyakit jantung koroner ialah hipertensi. Sebanyak 50% pasien hipertensi mengalami kematian setiap tahun.

Tujuan Penelitian : Mengetahui karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner dirawat inap RSUP Haji Adam Malik pada September 2014 hingga November 2014.

Metode : Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain studi cross-sectional. Data pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi dikumpulkan dari bagian ruang inap kardiologi di RSUP Haji Adam Malik dari September 2014- November 2014.

Hasil Penelitian : Pada penelitian ini dari 62 pasien PJK disertai hipertensi di unit rawat inap RSUP Haji Adam Malik Medan terdapat 45 orang (72,6%) laki-laki dan 17 orang wanita (27,4%). Pasien terbanyak dari kelompok usia 50-54 yaitu 14 orang (22,6%) diikuti kelompok usia 55-59 yaitu 13 orang (21,0%). Pasien kebanyakkan mengalami derajat hipertensi 1 yaitu 49 orang (79,0%), kadar kolesterol yang tinggi yaitu 41 orang (66,1%), kadar LDL yang tinggi yaitu 35 orang (56,5%), kadar HDL yang rendah yaitu 60 orang (96,8%), kadar trigliserida yang tinggi yaitu 40 orang (64,5%), yang merokok 46 orang (74,2%) dan obesitas adalah 41 orang (66,1%)

Kesimpulan : Kejadian kasus PJK disertai hipertensi lebih sering pada laki-laki, kelompok usia 50-54 dengan derajat hipertensi 1, kadar HDL rendah, kadar LDL, Kolesterol total dan trigliserida yang tinggi, dengan status obesitas dan merokok Kata kunci : Karakteristik, Penyakit jantung koroner, Hipertensi


(13)

v

ABSTRACT

Background: Coronary heart disease (CHD) is the single biggest cause of death in developed countries and in developing countries. Every year 45% of deaths caused by the effect of coronary heart disease. Among the risk factors that lead to coronary heart disease is hypertension. 50% of hypertensive patients dying every year.

Objective: To identify the characteristics of hypertension in patients with

coronary heart disease hospitalised in Haji Adam Malik Hospital from September 2014 to November 2014.

Methods: This study is a descriptive cross-sectional study design. Data coronary heart disease patients with hypertension were collected from the wad of

cardiology in Haji Adam Malik Hospital from September 2014- November 2014. Results: In this study of 62 patients with CHD with hypertension in inpatient units Haji Adam Malik Hospital there were 45 (72.6%) men and 17 women (27.4%). Patients most of the 50-54 age group is 14 people (22.6%) followed by 55-59 age group of 13 people (21.0%). Patients were mostly experienced a degree of

hypertension 1 of 49 people (79.0%), high cholesterol levels are 41 people (66.1%), high LDL levels are 35 people (56.5%), low HDL levels are 60 people (96.8%), high triglyceride levels are 40 people (64.5%), who smoked 46 people (74,2%) and obesed was 41people (66,1%)

Conclusion: The incidence of CHD cases with hypertension more frequently in males, age group 50-54 with 1 degree of hypertension, low HDL cholesterol, high LDL cholesterol, high total cholesterol and high triglycerides, obesity and

smoking status


(14)

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab tunggal terbesar kematian di negara maju dan di negara berkembang. Menurut statistik dunia, ada 9.4 juta kematian setiap tahun yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan 45% kematian tersebut disebabkan oleh penyakit jantung koroner (WHO, 2013). Penelitian lain menunjukkan secara global, 1/3 pria dan 1/4 wanita mengalami penyakit jantung koroner. Ada 3.8 juta pria dan 3.4 juta wanita setiap tahunnya meninggal akibat penyakit jantung koroner. Risiko penyakit jantung koroner meningkat 50% pada laki-laki dan 33% pada wanita usia 40 tahun (Lennep, 2001). Pada tahun 2009, ada sebanyak 16.419 kematian di antara orang Asia dan Kepulauan Pasifik karena penyakit kardiovaskular. Dari jumlah tersebut, 7.752 disebabkan oleh PJK. Menurut data WHO, Department of Measurement and Health Information, angka kematian PJK di Asia Timur adalah 480 per 100.000 dalam satu tahun (Ueshima, 2008).

Hasil Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) 2013 menunjukkan penyakit jantung koroner berada pada posisi ketujuh tertinggi PTM (Penyakit Tidak Menular) di Indonesia. Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan diagnosis dokter Indonesia sebesar 0.5%, sedangkan berdasarkan gejala (tanpa diagnosis dokter) sebesar 1.5%. WHO memperkirakan kematian akibat PJK di Indonesia mencapai 17.5% dari total kematian di Indonesia.

Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit jantung koroner adalah merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga ( Lennep. J, 2001). Di Amerika Serikat, PJK menurun sebanyak lebih dari 50% pada tahun 1968-1996. Penurunan ini disebabkan karena adanya penurunan faktor risiko dan peningkatan terapi. Studi epidemiologi menunjukkan adanya manfaat dari intervensi terhadap faktor risiko PJK (Goldman, 2001).


(15)

2

Menurut Krishnan( 2013), terjadi 9.4% kematian akibat hipertensi disertai penyakit jantung koroner pada tahun 2008 di Amerika. Selain itu, ada penelitian yang membuktikan 50% penyakit jantung koroner di negara berkembang terjadi disebabkan oleh hipertensi. Ini menunjukkan hipertensi adalah satu faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung koroner( Townsend, 2012)

Menurut WHO dan The International Society of Hypertension, terdapat 600 juta penderita hipertensi di seluruh dunia dan 300 juta di antaranya meninggal setiap tahun atau sekitar 50% pasien hipertensi mengalami kematian. Di Amerika Serikat, diperkirakan 1 dari 4 orang dewasa menderita hipertensi. Dari semua orang yang menghidap hipertensi, hanya 61% yang mendapat pengobatan (Dreisbach, 2013).

Menurut WHO, prevalensi hipertensi pada tahun 2008 tertinggi adalah di wilayah Afrika (46%) dan terendah di wilayah Amerika (35%). Sementara kejadian hipertensi di Indonesia sebesar 42,7% pada laki-laki dan 39,2% pada perempuan ( WHO, 2013).

Menurut Riskesdas 2013 Kementerian Kesehatan RI, prevalensi hipertensi di Indonesia pada usia di atas 18 tahun mencapai 29,8%. Prevalensi ini semakin bertambah seiring dengan bertambahnya usia. Prevalensi hipertensi pada golongan umur 55-64 tahun, 65-74 tahun dan >75 tahun, masing-masing mencapai 53,7%, 63,5%, dan 67,3%. Statistik menunjukkan prevalensi usia standar hipertensi pada orang dewasa di Indonesia sebesar 42.7% pada laki-laki dan 39.2% pada wanita.

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian PJK. Dalam penelitian Kuklina (2010), menunjukkan pada 2,587 pasien PJK ada sebesar 286 orang (10,9%) yang mengalami hipertensi di Amerika. Hipertensi yang tidak terkontrol cenderung mengakibatkan komplikasi lain seperti stroke, aterosklerosis, aneurisma, sindroma metabolik, dan penyakit ginjal. Penyakit jantung koroner juga mempunyai komplikasi-komplikasi tersendiri seperti aritmia, gagal jantung kongestif, infark miokardial, dan kematian (Kumar, 2012).

Ini berarti pasien penyakit jantung koroner yang disertai dengan hipertensi harus diberi perhatian yang lebih baik karena, pasien ini mendapatkan komplikasi


(16)

3

dari kedua penyakit tersebut. Oleh karena itu, peneliti membuat penelitian mengenai berapa besar jumlah pasien penyakit jantung koroner yang disertai dengan hipertensi dan meneliti karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner.

Menurut survei awal yang dilakukan di RSUP Haji Adam Malik, jumlah pasien penyakit jantung koroner pada tahun 2013 adalah 729 orang. Jumlah pasien penyakit jantung koroner dari September 2013 hingga November 2013 adalah 102 orang pasien.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner di RSUP H Adam Malik pada September 2014 hingga November 2014?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular RSUP Haji Adam Malik.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui distribusi pasien hipertensi yang menderita penyakit jantung koroner berdasarkan umur dan jenis kelamin.

b. Untuk mengetahui distribusi pasien hipertensi yang menderita penyakit jantung koroner berdasarkan derajat hipertensi.

c. Untuk mengetahui distribusi pasien hipertensi yang menderita penyakit jantung koroner berdasarkan faktor risiko.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk : a. Memperoleh pengetahuan dan pengalaman dalam melakukan penelitian b. ilmiah.


(17)

4

c. Meningkatkan kemampuan dalam mengaplikasikan pengetahuan statistik kedokteran ke dalam penelitian.


(18)

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Jantung memiliki 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. Lapisan pertama disebut endokardium berfungsi sebagai lapisan bagian dalam jantung. Lapisan kedua jantung disebut miokardium yang berfungsi untuk memompa darah. Lapisan ketiga disebut epikardium, yang berfungsi sebagai membran protektif. Jantung dibungkus kantong yang melekat longgar yang disebut perikardium/ kantung perikard. ( Tortora, 2011)

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium berdinding tipis dan berfungsi sebagai reservoir darah. Ventrikel kiri berdinding lebih tebal karena memompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel kanan lebih tipis, karena ia memompa darah hanya ke paru-paru. ( Marieb,2010)

Jantung mempunyai empat katup. Fungsinya adalah membuka dan menutup sebagai respon terhadap pemompaan jantung. Katup trikuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak di antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup bikuspid terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup aorta terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.

(Marieb, 2010)

Jantung memiliki tiga jenis pembuluh darah utama yaitu arteri, vena, dan kapiler. Arteri adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah yang teroksigenasi dari ventrikel kiri ke semua bagian tubuh. Arteri mempunyai dinding yang tebal dari semua pembuluh darah karena harus menahan tekanan pompa jantung. Aorta adalah arteri terbesar. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah yang kaya dengan CO2 dan sisa-sisa metabolisme. Vena kava adalah vena yang terbesar dalam tubuh. Kapiler adalah pembuluh darah yang paling kecil ( Tortora, 2011).


(19)

6

Gambar 2.1. Anatomi Jantung, ( National Heart and Lung Blood Institute, 2014)

2.2. Penyakit Jantung Koroner

2.2.1. Definisi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner ditandai dengan terjadinya ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan miokardial. Berkurangnya aliran darah ke miokardium terjadi disebabkan oleh mekanisme obstruksi dari atheroma, thrombosis dan lain-lain ( Kumar, 2012).

Menurut Rimmerman (2010), penyakit jantung koroner ditandai dengan aterosklerosis yang mempersempitkan lumen arteri koroner sehingga menghambat aliran darah ke miokardium.

2.2.5. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung diklasifikasi mengikut diagnosa klinis. a) Angina Pektoris Stabil

Tekanan disebabkan oleh iskemia miokardial transien tanpa infark. Hal ini terjadi apabila terdapat stress psikologis atau fisiologis yang meningkat dan membaik dengan istirahat dan obat-obatan. Angina pektoris stabil


(20)

7

terjadi ketika beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard yang melebihi kemampuan arteri koroner untuk mensuplai jumlah oksigen yang cukup seiring dengan penyempitan arteri ( Cannon, 2008).

b) Angina Pektoris Tidak Stabil

Pasien dengan angina tidak stabil mengalami 3 skenario klinis. Yang pertama dengan peningkatan angina dengan intensitas lebih dan lebih lama tanpa aktivitas fisik yang tinggi. Kedua, angina saat istirahat. Onset angina baru dengan ketidaknyamanan parah ( Cannon, 2008 ).

c) Infark Miokardial

Iskemia miokardial yang terjadi karena kebutuhan metabolik miokardial meningkat. Infark Miokardial diklasifikasi menjadi STEMI dan NON- STEMI berdasarkan diagnosa klinik. Pada STEMI terdapat elevasi ST pada EKG dan Oklusi koronari yang penuh selepas rupturnya plak. Pada NON- STEMI, tidak ada ST Elevasi pada EKG, beban plak tinggi tanpa ruptur (Antman, 2008).

2.2.2. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Tabel 2.1. Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner Faktor Risiko

Dapat Dimodifikasi Tidak Dapat Dimodifikasi a) Merokok f) Usia

b) Hiperkolesterolemia g) Jenis Kelamin c) Hipertensi h) Wanita menopause d) Diabetes Melitus

e) Obesitas

a) Merokok

Efek rokok menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Di samping itu, rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol. Merokok juga dapat meningkatkan tipe hiperlipidemi IV dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis(Lennep, 2002).


(21)

8

b) Hiperkolesterolemia

Kolestrol dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut sebagai aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga aliran darah pada pembuluh darah arteri koroner terganggu. Beberapa parameter digunakan untuk mengetahui risiko PJK :

Tabel 2.2 Kadar Kolesterol ( DJohan, 2004 )

Normal Abormal

Kolesterol Total < 200mg/dl > 200mg/dl LDL Kolesterol < 130mg/dl >130mg/dl HDL Kolesterol >45 mg/dl <45mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl >150mg/dl LDL = Kolestrol Total- HDL – Trigliserida/5

c) Hipertensi

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah(Alexander, 2014).

d) Diabetes Melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe hiperlipidemia IV dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi ( DJohan, 2004).


(22)

9

e) Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliseremia. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB idea (Gaziano, 2008).

f) Usia

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan adanya hubungan antara umur dan kadar kolesterol, yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Setelah menopause kadar kolesterol dalam perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi dari laki-laki (DJohan, 2004). g) Jenis Kelamin

Laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3 kali lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan ( Lennep, 2002).

h) Wanita Menopause

Wanita premenopause memiliki insiden lebih rendah terkena infark miokard akut. Selepas menopause, LDL-C meningkat dan kadar HDL menurun. Ini meningkatkan kejadian penyakit jantung koroner ( Matthews, 1989).

2.2.3. Patogenesis Penyakit Jantung Koroner

Inflamasi pembuluh darah memainkan peranan yang penting dalam terjadinya penyakit jantung koroner. Terjadi dominasi sel-sel imun pada awal lesi aterosklerosis dan aktivasi dari inflamasi cenderung menyebabkan sindroma koroner akut. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan kolesterol atau ateromatus pada bagian intima endothelial. Ateromatus akan menebal pada dinding arteri dan mempersempit arteri. Penyempitan ini akan menyebabkan gangguan pada aliran darah. Gangguan aliran darah menyebabkan otot miokardium jantung kekurangan suplai oksigen dan nutrisi.


(23)

10

( Hansson, 2005).

Ateroma dimulai oleh adanya inflamasi pada dinding dalam arteri( endothelium). Apabila terjadi inflamasi pada dinding arteri, kolesterol, lemak, lipoprotein dan debris-debris mulai berakumulasi yang menyebabkan inflamasi. Konsentrasi LDL yang tinggi menembus pada bagian endothelial yang terinflamasi dan terjadi proses oksidasi. LDL ini menarik sel darah putih atau leukosit bermigrasi ke dinding pembuluh darah. Makrofag akan memfagosit lipoprotein dan membentuk foam cell. Foam cell membentuk lesi ateromatus disebut fatty streak ( Hanssons, 2005).

Fatty streak menarik sel otot polos ke lokasi inflamasi dan terjadi multiplikasi. Fatty streak akan memicu produksi matriks extrasellular. Matriks extraselluler membentuk plak aterosklerotik. Plak aterosklerotik membentuk plak fibrous dari streak lemak. Lesi mula menonjol pada permukaan dinding dalam endothelial dan menyebabkan penyempitan saluran darah. Sebagai proses angiogenesis plak fibrosa membentuk pembuluh darah kecil untuk mensuplai darah. ( Fuster, 2000) Plak mulai berkalsifikasi dan kalsium mula mengendap. Plak terdiri dari penutupan jaringan fibrosa yang menutupi inti yang kaya dengan lemak. Ujung plak lebih rentan untuk ruptur sehingga membuat bagian permukaan lipid dan materi nekrotik keluar dan menyebabkan thrombogenik di dalam darah. Hal ini menyebabkan aggregasi platelet. Semakin besar endapan, semakin sempit pembuluh darah dan menyebabkan obstruksi pengaliran darah ke jantung


(24)

11

Gambar 2.2.Remodelling Arterosclerosis ( Brian, 2014)

2.2.3 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner a) Miokardial Infark

b) Aritimia

c) Gagal Jantung Kongestif d) Gagal Jantung

e) Kematian( Bloomfield,2008)

2.2.4. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner a) Anamnesa

Keluhan utama yaitu apakah ada gangguan sistem kardiovaskuler seperti nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas Keluhan tambahan seperti perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun, terasa lemas, berkeringat dingin, dan perasaan tidak enak pada perut bagian atas. Riwayat penyakit sebelumnya dan riwayat dalam keluarga (Braunwald,2008).


(25)

12

b) Elektrokardiogram (EKG)

Rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas jantung sinyal elektrik yang melintas atrium jantung dan ventrikel jantung dan memacu denyut jantung dapat tercatat (Bloomfield,2006 ).

c) Foto Rontgen Dada

Gambaran jantung secara keseluruhan dari ukuran dan untuk mendeteksi bendungan di paru-paru. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Jantung terlihat membesar ( Braunwald, 2008)

d) Ekokardiografi

Menggunakan gelombang suara untuk membuat gambaran pergerakan jantung. Gambaran jantung menunjukkan ukuran,bentuknya dan menilai seberapa baik jantung berfungsi. Eko juga dapat menunjukkan daerah aliran darah yang kurang ke jantung, daerah otot jantung yang tidak berkontraksi secara normal dan cedera sebelumnya pada otot jantung yang disebabkan oleh aliran darah yang buruk (Bloomfield,2006).

e) Uji Latih Jantung

Dilakukan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer yang dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal( Ladapo, 2013)

f) Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kenaikan enzim jantung pada infark miokardium akut. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolestrol, HDL, LDL, dan kadar trigliserida prlu dilakukan untuk menemukan faktor resikonya. Pemeriksaan kadar gula darah adalah untuk menemukan apakah ada Diabetes Melitus yaitu faktor resiko terjadinya PJK ( Adems, 2004)

g) Kateterasi Jantung

Pemeriksaan yang lebih invasif yaitu dengan memasukkan kateter ke dalam ventrikel jantung melalui pembuluh darah di lipat paha/siku dengan pembiusan local, yang ujungnya didorong ke dalam ventrikel jantung dan


(26)

13

dipantau lewat layor monitor untuk memeriksa anatomi dan fungsi jantung (Baim,2008).

2.3. Hipertensi

2.3.1. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah yang berlebihan pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah. Hipertensi berkaitan dengan tekanan diastolik dan tekanan sistolik secara terus menerus. Kenyataan lain mengatakan hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah sistolik diatas 140mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90mmHg pada seseorang. ( WHO, 2014 ).

2.3.2. Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.3. Klasifikasi Hipertensi (European Cardiology Society) Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik Optimal <120 dan <80

Normal 120-129 dan/atau 80-84 Normal Tinggi 130-139 dan/atau 85-89 Hipertensi Derajat 1 140-159 dan/atau 90-99 Hipertensi Derajat 2 160-179 dan/atau 100-109 Hipertensi Derajat 3 ≥ 180 dan/atau ≥110 Isolated Systolic Hypertension ≥ 140 dan/atau <90

2.3.3. Etiologi Hipertensi a) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus hipertensi esensial. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang


(27)

14

meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun(Yogiantoro, 2008). b) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain (Yogiantoro, 2008).

2.3.4. Faktor Risiko Hipertensi a)Keturunan

Jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan di bawah 65 tahun dan laki – laki di bawah 55 tahun (Kumar,2012).

b) Usia

Kepekaan terhadap hipertensi akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia seseorang. Individual yang berumur di atas 60 tahun, sekitar 50-60% mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya (Kumar, 2012).

c. Jenis Kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria dan wanita sama, hanya saja wanita terlindungi dari penyakit kardiovaskular sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang dapat meningkatkan jumlah High Density Lipoprotein (HDL). Kadar HDL yang tinggi mampu mencegah terjadinya arterosklerosis (Kumar, 2012).


(28)

15

d) Asupan garam

Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi (Kumar, 2012).

e) Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi ( Kumar, 2012)

g) Kolesterol tinggi

Kandungan lemak yang berlebihan dalam darah dapat menyebabkan penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat (Kumar, 2012). h) Obesitas

Orang yang kegemukan lebih rentan untuk mengalami hipertensi karena penumpukan lemak yang banyak yang mempersempitkan aliran darah dan meyebabkan tekanan darah untuk meningkat. ( Kumar, 2012)

2.3.5. Patogenesis Hipertensi

Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (Yogiantoro, 2008).

Mekanisme patofisiologi :

Curah jantung dan tahanan perifer

Kenormalan tekanan darah dipengaruhi oleh keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial, curah jantung


(29)

16

biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Konsentrasi sel otot polos menentukan tekanan darah yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler mempengaruhi peningkatan konsentrasi sel otot polos. Peningkatan konsentrasi otot sel polos ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang ireversibel (Kotchen, 2008).

Sistem Renin-Angiotensin

Menurut Yogiantoro (2008), Tekanan darah dikontrol oleh ginjal melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam kontrol tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik

Mekanisme terjadinya hipertensi :

1. Terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif).

2. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan


(30)

17

dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Oparil, 2003).

Sistem Saraf Otonom

Vasokonstriksi dan dilatasi arteriol disebabkan oleh Sirkulasi sistem saraf simpatetik. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormone dapat menyebabkan hipertensi

(Kotchen, 2008).

Disfungsi Endotelium

Sel endotel pembuluh darah mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan curah darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitri (Kotchen, 2008).

Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.

a) Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitivitas garam pada tekanan darah


(31)

18

serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal.

b) Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi ( Oparil, 2003).

2.3.6. Diagnosis Hipertensi

Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Pemeriksaan penunjang (Kotchen, 2008)

a. Tes darah rutin

b. Glukosa darah (KGD) c. Kolesterol total serum

d. Kolesterol LDL dan HDL serum e. Trigliserida serum (puasa) f. Asam urat serum

g. Kreatinin serum h. Kalium serum

i. Hemoglobin dan hematokrit j. Urinalisis

k. Elektrokardiogram

2.3.7. Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang tidak diobati dan tidak dikontrol menyebabkan komplikasi pada pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerosis, aneurysm, penyakit kardiovaskuler, stroke, sindrome metabolik, penyakit ginjal dan embolism. Stroke timbul akibat tekanan darah tinggi di otak atau akibat embolus darah yang terlepas dari pembuluh darah yang terpajan pada tekanan tinggi. Hipertensi menyebabkan kebutuhan oksigen tidak dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung. Gagal ginjal


(32)

19

terjadi disebabkan oleh kerusakan progesif di ginjal akibat tekanan darah tinggi pada kapiler ginjal dan glomerulus. Hipertensi juga dapat berkomplikasi kepada ensefalopati ( Rilantono, 1996).

2.3.8 Hubungan antara Hipertensi dan Penyakit Jantung Koroner.

Ketika jantung berdenyut, jantung memompa darah melalui arteri ke seluruh tubuh. Tekanan darah tinggi pada setiap denyutan menyebabkan arteri membengkak dan lebih meregang dari kebiasaannya. Peregangan ini cenderung menyebabkan terjadinya luka atau inflamasi pada dinding endotelium. Endotelium yang terinflamasi menarik banyak kolestrol LDL dan leukosit. Kolesterol dan sel-sel yang menumpuk di dinding arteri membentuk plak aterosklerosis (Alexander,1995).


(33)

20

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Hipertensi

- Isolated Systolic Hypertension - Hipertensi tahap 1

-Hipertensi tahap 2 -Hipertensi tahap 3

Penyakit jantung Koroner - Angina stabil Angina tidak stabil

-STEMI - NON STEMI Faktor risiko  Keturunan  Usia Jenis Kelamin  Asupan garam  Stress  Kolestrol Tinggi Obesitas Merokok Faktor Risiko  Hipertensi  Diabetes Melitus  Obesitas  Usia  Jenis Kelamin  Wanita Menopause  Kolestrol Tinggi  Merokok Komplikasi - Penyakit Jantung

Koroner - Stroke

- Aterosklerosis - Penyakit ginjal - Aneurysm

- Sindroma Metabolik

Komplikasi  Miokardial infark  Gagal Jantung

Kongestif  Gagal Jantung  Kematian Karakteristik Pasien Hipertensi yang

menderita PJK

DITELITI TIDAK DITELITI


(34)

21

3.2. Definisi Operasional

 Penyakit jantung koroner adalah terjadinya gangguan pada pembuluh darah arteri yang mensuplai darah ke jantung. Menurut AHA 2012, penyakit jantung koroner adalah gangguan pembuluh darah arteri terjadi apabila arteri tersebut mengalami aterosklerosis dan menyebabkan aliran darah terganggu. Penyakit jantung koroner diklasifikasi kepada Angina pektoris stabil, Angina pectoris tidak stabil, ST elevated Infark miokardial dan Non- elevated ST Infark Miokardial. Penyakit jantung koroner dapat didiagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan elektrokardiogram, foto rontgen dada, pemeriksaan enzim jantung dan angiografi koroner. Alat ukur adalah rekam medis. Skala pengukuran adalah nominal. Cara ukur adalah dengan mengambil dan menganalisa data rekam medis.

 Hipertensi adalah tekanan sistolik lebih dari 140mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90mmHg (AHA, 2013) yang diukur pertama kali pasien masuk ke rumah sakit dan pasien yang mempunyai riwayat hipertensi dan mengkonsumsi obat hipertensi.

 Tahap hipertensi adalah berdasarkan tingkat keparahan hipertensi berdasarkan European Cardiology Society dan diagnosa dokter. Alat ukur yang digunakan adalah rekam medis. Skala ukur adalah ordinal. Cara ukur adalah dengan cara obeservasi data rekam medis. Hasil ukur ditentukan berdasarkan klasifikasi hipertensi.

Tabel 3.2.1. Klasifikasi Hipertensi (European Cardiology Society)

Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik Hipertensi Derajat 1 140-159 dan/atau 90-99 Hipertensi Derajat 2 160-179 dan/atau 100-109 Hipertensi Derajat 3 ≥ 180 dan/atau ≥110 Isolated Systolic Hypertension ≥ 140 dan/atau <90


(35)

22

 Jenis kelamin adalah perbandingan laki-laki dan perempuan yang menderita hipertensi dan PJK. Cara ukur adalah dengan cara obeservasi data rekam medis. Alat ukur adalah rekam medis. Skala ukur adalah nominal. Hasil ukur:

a) laki-laki b) perempuan.

 Usia adalah lamanya waktu perjalanan hidup responden yang dihitung sejak lahir sampai saat pelaksanaan. Usia diukur dalam tahun menurut tahun mereka dilahirkan. Cara ukur adalah dengan obeservasi. Alat ukur adalah rekam medis. Skala ukur adalah rasio. Hasil ukur adalah:

a) 30-34 tahun b) 35-39 tahun c) 40-44 tahun d) 45-49 tahun e) 50-54 tahun f) 55-59 tahun g) 60-64 tahun h) 65- 69 tahun

 Kadar kolesterol total adalah kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida dalam darah pada pasien hipertensi dan PJK. Cara ukur adalah dengan observasi. Alat ukur adalah rekam medis. Skala ukur adalah nominal. Hasil ukur adalah :


(36)

23

Tabel 3.2.2 Kadar Kolesterol ( DJohan, 2004 )

Normal Abnornal Kolesterol Total < 200mg/dl >200mg/dl LDL Kolesterol < 130mg/dl >130mg/dl HDL Kolesterol > 45 mg/dl <45mg/dl Trigliserida <150 mg/dl >150mg/dl LDL = Kolesterol Total- HDL – Trigliserida/5

 Riwayat merokok adalah pasien hipertensi dan PJK yang pernah menghisap rokok. Cara ukur adalah dengan obeservasi. Alat ukur adalah rekam medis. Skala ukur adalah nominal. Hasil ukur adalah :

a. Merokok b. Tidak merokok

 Obesitas adalah Indeks Massa Tubuh (IMT) melebihi ≥ 25.0. Cara ukur adalah mengobervasi rekam medis dan dengan menggunakan data berat badan dan tinggi badan, IMT diukur yaitu kg/m². Alat ukur adalah rekam medis. Skala ukur adalah nominal.


(37)

24

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif untuk melihat karekteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner di rawat inap RSUP. Haji Adam Malik. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah studi cross-sectional.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan dengan mengambil data rekam medis Departmen Kardiologi di RSUP Haji Adam Malik Medan. Waktu penelitian dimulai dari bulan September 2014 hingga November 2014.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi

Populasi penelitian adalah seluruh pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan dari September 2014 hingga November 2014 yaitu 62 pasien.

4.3.2. Sampel

Besar sampel diperoleh dengan metode total sampling. Total sampling adalah teknik penentuan sampel dengan mengambil seluruh anggota populasi sebagai sampel. Dalam penelitian ini 62 pasien yang mempunyai penyakit jantung koroner disertai hipertensi diambil untuk penelitian.

4.4. Metode Penelitian

Untuk penelitian ini, data 62 orang pasien diambil dari rekam medis pasien penyakit jantung koroner di Departmen Kardiologi RSUP Haji Adam Malik


(38)

25

Medan dari September hingga November 2014. Variabel yang diteliti dikumpul dan ditabulasikan

4.5 Kerangka Kerja

Gambar 4.1 Kerangka Kerja Pasien Penyakit Jantung Koroner

SAMPEL

Pasien Hipertensi yang menderita PJK

KARAKTERISTIK DEMOGRAFI

 Usia

 Jenis kelamin

DERAJAT HIPERTENSI BERDASARKAN TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK

 Hipertensi Derajat 1

 Hipertensi Derajat 2

 Hipertensi Derajat 3

Isolated Systolic Hypertension

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

 Kadar Kolesterol

 Merokok

 Obesitas


(39)

26

4.6. Metode Analisis Data

Semua data yang terkumpul diolah dan disusun dalam bentuk tabel distribusi. Data yang diperoleh dianalisis secara statist


(40)

27

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit milik pemerintah. Rumah sakit ini dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Prov. Sumatera Utara. Rumah Sakit ini terletak di lahan yang luas di pinggiran kota Medan, Indonesia. Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik merupakan Rumah Sakit tipe A sesuai dengan SK Menkes No. 547/ Menkes/SK/VII/1998 dan juga sebagai Rumah Sakit Pendidikan sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991.

5.1.2. Karakteristik Individu

Selama bulan September hingga November 2014, didapatkan 62 pasien penyakit jantung koroner yang didiagnosa hipertensi dan dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan.

5.1.3. Distribusi Karakteristik Sampel

Dari keseluruhan sampel yang ada, diperoleh distribusi pasien penyakit jantung koroner yang menderita hipertensi yaitu 62 orang berdasarkan derajat hipertensi, usia, jenis kelamin, kadar kolesterol, obesitas, dan riwayat merokok.

Dari sampel penelitian, yaitu pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi, proporsi jenis kelamin pasien lebih banyak laki-laki daripada perempuan.

Kebanyakan pasien mempunyai riwayat merokok dan indeks masa tubuhnya pada kategori obesitas. Hasil penelitian juga menunjukkan pasien penyakit jantung disertai hipertensi kebanyakannya mengalami peningkatan dalam kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida.


(41)

28

Tabel 5.1. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan jenis kelamin, usia, status merokok dan obesitas.

Variabel Frekuensi (n=62) Persentase (%) Jenis Kelamin

Laki-laki 45 72,6 Wanita 17 27,4 Kelompok Usia

30-34 4 6,5 35-39 2 3,2 40-44 2 6,5 45-49 6 9,7 50-54 14 22,6 55-59 13 21,0 60-64 8 12,9 65-69 11 17,7 Riwayat Merokok

Ada 46 74,2 Tidak Ada 16 25,8 Obesitas (IMT)

≤ 25.0 21 33,9 ≥ 25.0 41 66,1

Tabel 5.2. Gambaran distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan derajat hipertensi.

Derajat Hipertensi Frekuensi (n=62) Persentase (%)

1 49 79,0

2 8 12,9

3 1 1,6

Isolated Systolic Hypertension 4 6,5

Dari tabel 5.3, diketahui bahwa jumlah pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi paling banyak mengalami hipertensi derajat 1 yaitu sebanyak 49 orang(79,0%) dan terendah adalah hipertensi derajat 3 yaitu sebanyak 1 orang(1.6%)


(42)

29

Tabel 5.3 Gambaran distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan profil lemak.

Variabel n=62 (%)

Kadar Kolesterol Total (n, %)

<200 mg/dl 21 (33,9) >200 mg/dl 41 (66,1) Kadar LDL (n, %)

<130 mg/dl 27 (43,5) >130 mg/dl 35 (56,5) Kadar HDL (n, %)

<45 mg/dl 2 (3,2) >45 mg/dl 60 (96,8) Kadar Trigliserida (n, %)

<150 mg/dl 22 (35,5) >150 mg/dl 40 (64,5)

Dari tabel 5.4, dari tabel 5.3 dapat terlihat abnormalitas profil lemak yang paling banyak dijumpai adalah kadar total kolesterol yang tinggi yaitu 66,1%, selanjutnya diikuti dengan LDL yang tinggi yaitu 56,5%, trigliserida yang tinggi yaitu 64,5% dan HDL yang rendah yaitu 96,8%.

5.2. Pembahasan

5.2.1. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan jenis kelamin.

Dari hasil penelitian dapat dilihat bahwa distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi adalah 62 orang. Proporsi pasien yang terbanyak menurut jenis kelamin adalah laki-laki sebesar 45 orang (72,6%), sedangkan perempuan sebanyak 17 orang (27,4%). Penelitian yang dilakukan oleh Manabung (2011) di RSU Prof Dr. HI. Aloei Saboe Gorontalo menunjukkan pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi pada laki-laki sebesar 72%, sementara pada wanita sebesar 28%.

Hal ini tidak sesuai dengan penelitian Lennep (2001) yang menunjukkan persentase penderita penyakit jantung koroner pada laki-laki sebesar 50% dan dan pada wanita sebesar 33%. Hal ini dapat dijelaskan dalam penelitian Barett (2007), di mana laki-laki lebih cendrung mengalami penyakit jantung koroner


(43)

30

dibandingkan wanita karena faktor gaya hidup dan stress. Tingkat stress laki-laki lebih tinggi dibanding wanita. Selain itu, faktor hormonal juga mempengaruhi kejadian peyakit jantung koroner. Hormon estrogen pada wanita mengurangi kejadian penyakit jantung koroner dan hipertensi.

5.2.2. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan umur.

Dari hasil penelitian dapat diketahui bahwa distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi terbanyak menurut kelompok usia adalah pada 50-54 tahun, yaitu 14 orang (22,6%), diikuti dengan kelompok usia 55-59 tahun yaitu 13 orang( 21,0%) sementara kasus yang terendah terjadi pada kelompok usia 30-34 tahun dan 35-39 tahun yaitu 6 orang (9,7%). Hal ini sesuai dengan penelitian Wilson (1998), di mana rata-rata pasien penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih dari 45 tahun pada laki-laki sementara usia lebih dari 55 tahun pada wanita. Penelitian Jousilahtri (1999) juga sesuai dengan hasil penelitian ini, di mana angka kejadian penyakit jantung koroner disertai hipertensi meningkat seiring dengan peningkatan usia.

Hasil penelitian ini juga sesuai dengan teori Lennep (2001), pada wanita semakin meningkat usianya atau semakin kurangnya hormon estrogen di tubuh, risiko terjadi penyakit jantung koroner dan hipertensi meningkat. Wanita rata-rata mengalami menopause pada usia lebih dari 55 tahun . Dapat disimpulkan, usia 55 ke atas dapat menjadi salah satu faktor resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi.

5.2.3. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan derajat hipertensi

Dari hasil penelitian, kebanyakan pasien pjk disertai hipertensi mengalami hipertensi derajat 1 yaitu 49 orang ( 79,0% ) sementara terendah adalah hipertensi derajat 3 yaitu 1 orang (1,6%). Hal ini tidak sejalan dengan penelitian Kurnia (2006) di RSU Kota Padang Panjang Sumatera Utara DIMANA 50% pasien hipertensi mengalami hipertensi derajat 2 manakala 28,2% dengan derajat satu.


(44)

31

Hal ini tidak sesuai sesuai dengan penelitian Howel (2004), di mana 47% pasien pjk mengalami hipertensi derajat 1 sementara 35,2% pasien mengalami hipertensi derajat 2-4. Hal ini sesuai dengan penelitian Vasa (2001), di mana bacaan tekanan darah sistolik pada pasien hipertensi disertai penyakit jantung koroner antara 126-170 mmHg dan tekanan darah diastolik antara 75-103mmHg. Ini berarti pasien pjk disertai hipertensi kebanyakan mengalami hipertensi derajat 1. Dari hal ini bisa terlihat mengenai perbedaan kesadaran masyarakat untuk memeriksakan tekanan darah secara dini di Rumah sakit.

5.2.4. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan kadar Kolesterol Total.

Dari hasil penelitian, kebanyakan pasien mengalami peningkatan kadar kolesterol total (>200mg/dl) yaitu 41 orang (66,1%) sementara yang memiliki kolesterol total yang normal yaitu 21 orang (33,9%). Hal ini mirip dengan hasil penelitian Septianggi (2013), di RSUD Tugurejo Semarang,, angka pasien pjk disertai hipertensi yang mengalami kadar kolesterol total lebih dari normal adalah 60,7% sementara pasien pjk disertai hipertensi dengan kadar kolesterol total normal adalah 39,3%. Hal ini juga tidak sesuai dengan penelitian Cordero (2012) di Spanyol, dari 502 pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi ada sebesar 54% pasien yang mengalami peningkatan kadar kolesterol total. Menurut Lennep (2002), The Scandinavian Simvastatin Study menunjukkan bahwa penurunan dalam kadar kolesterol pada pasien pjk dapat mengurangi kejadian pjk sebanyak 34%.

5.2.5. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan kadar LDL.

Dari hasil penelitian, terlihat bahwa pasien pjk disertai hipertensi yang mempunyai kadar LDL yang tinggi (>130mg/dl) adalah sebanyak 35 orang (56,5%) sementara yang mempunyai kadar LDL yang normal adalah sebanyak 27 orang (43,5%). Hal ini sesuai dengan penelitian Khairani (2005), di mana angka pasien pjk disertai hipertensi dengan kadar LDL yang tinggi di Jakarta adalah


(45)

32

(51,9%) sementara angka pasien dengan LDL normal adalah (48,1%). Menurut Choudhury (2014) di Bangladesh, pasien hipertensi disertai penyakit jantung koroner beresiko memiliki kadar LDL tinggi dibanding dengan pasien yang normotensi (1,2:1).

Dari hasil penelitian Sachdeva (2008), di Amerika dari tahun 2000-2006, hanya 1,4% pasien penyakit jantung koroner mempunyai kadar LDL yang ideal. Ini berarti kebanyakkan pasien penyakit jantung koroner mempunyai peningkatan pada kadar LDL. Menurut Pentikainen (2000), LDL adalah karier kolesterol yang membawa kolesterol ke dalam dinding arteri dan LDL menjadi aterogenik apabila mengalami modifikasi. Ini mencetus terjadinya penyakit jantung koroner.

5.2.6. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan kadar HDL.

Dari penelitian ini, dapat diketahui bahwa angka kejadian pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi dengan kadar HDL yang rendah (<45 mg/dl) adalah sebanyak 60 orang (96.8%), sementara dengan kadar HDL normal sebanyak 2 orang (3,2%). Hal ini sesuai dengan penelitian Wilson(1998), di mana kadar HDL yang rendah adalah sebanyak 357 orang (93%) sementara kadar HDL yang normal adalah pada 26 orang pasien (7%). Hal ini sesuai dengan penelitian Rallidus (2012) di Amerika,dari 453 pasien penyakit jantung jantung koroner, semua pasien mempunyai kadar HDL yang rendah, yaitu rata rata 44.5 mg/dl. Menurut Natarajan (2010), kadar HDL yang rendah menyebabkan penumpukan LDL pada tubuh sehingga menyebabkan penyakit jantung koroner.

5.2.7. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan kadar Trigliserida.

Dari hasil penelitian dapat diketahui bahwa kebanyakkan pasien pjk disertai hipertensi mengalami peningkatan dalam kadar trigliserida( >150 mg/dl) yaitu 40 orang (64,5%) sementara 22 orang (35,5%) dengan kadar trigliserida pada batas normal. Hal ini sesuai dengan penelitian Juliani (2014) di RSUP dr. M, DJamil Padang, pasien penyakit jantung koroner dengan kadar trigliserida lebih


(46)

33

dari kadar normal adalah sebanyak 58,7%. Menurut Vasa (2001) di Amerika, dari tahun 1999-2008, angka pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi yang mempunyai kadar trigliserida tinggi adalah 31,1%. Perbedaan ini diteliti lebih lanjut. Menurut Chopman (2011), trigliserida memicu aterogenesis yang menyebabkan hipertensi dan pjk dengan proses lipolisis dan binding pada dinding arteri.

5.2.8. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan obesitas.

Dari hasil penelitian, dapat dilihat bahwa kebanyakkan pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi adalah obesitas, yaitu 41 orang (66,1%) sementara 21 orang (33,9%) dalam keadaan normal. Hal ini sesuai dengan penelitian Eti Nurwahyu (2012), di RSUD DR. Hardyono Ponorgo, ada 72% pasien pjk disertai hipertensi mengalami kelebihan berat badan pada tahjn 2010. Penelitan di Amerika oleh Lavie (2009), menunjukkan hal yang sama, di mana jumlah pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi yang obesitas adalah lebih 70%. Menurut Wa (2004), mekanisme obesitas yang menyebabkan hipertensi disertai penyakit jantung koroner adalah resistensi insulin, penumpukan jaringan adipose, retensi natrium dan enhanced vascular reactivity.

.2.9. Gambaran distribusi pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan riwayat merokok.

Dari hasil penelitian, diketahui bahwa kebanyakkan pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi mempunyai riwayat merokok, yaitu 46 orang (74,2%). Hal ini juga sesuai dengan penelitian Vengkataraman (2013), di mana jumlah pasien pjk disertai hipertensi yang merokok di India adalah 79,53%. Penelitian Vasa (2001) di Amerika tidak sesuai dengan hasil penelitian ini, di mana jumlah pasien pjk disertai hipertensi yang merokok adalah 35.6%. Penelitian di Finland oleh Khot (2003), menunjukkan ada 85% pasien pjk yang merokok. Menurut Abtah (2011), merokok meningkatkan risiko hipertensi 2 hingga 3 kali lipat. Rokok juga meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah


(47)

34

dengan meningkatkan tonus simpatik, platelet stickness, dan produksi radikal bebas.


(48)

35

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil dan pembahasan penelitian pada pasien penyakit jantung disertai hipertensi mulai September 2014 - November 2014 didapatkan 49 pasien, dapat diambil kesimpulan bahwa pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan jenis kelamin paling banyak adalah laki-laki ( 72,6%). Kelompok usia tersering adalah 50-54 (22,6%) dan diikuti 55-59 (21,0%). Pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan derajat hipertensi kebanyakkan mengalami hipertensi derajat 1 (79,0%). Kelainan profil lemak yang paling banyak adalah kadar kolesterol total yaitu 66,1%. Indeks masa tubuh, kebanyakkan pasien dalam keadaan obesitas (66,1%). Pasien penyakit jantung koroner disertai hipertensi berdasarkan status merokok yang terbanyak adalah pasien yang mempunyai riwayat merokok (74,2%).

6.2. Saran

6.2.1.Pengetahuan masyarakat awam dan tenaga medis mengenai faktor rIsiko hipertensi dan penyakit jantung koroner harus ditingkatkan oleh tenaga medis supaya pasien dapat melakukan perubahan sikap dan perilaku untuk mengubah gaya hidup sehingga angka kejadian hipertensi disertai penyakit jantung koroner berkurang.

6.2.2.Penelitian lanjutan desain kohort yang berkaitan dengan komplikasi pasien penyakit jantung disertai hipertensi harus dilakukan supaya pencegahan dan penangan terhadap penyakit ini lebih bagus sehingga pasien mempunyai prognosa lebih baik.


(49)

36

DAFTAR PUSTAKA

Adems, J.A., 2004, New Blood Tests for Detecting Heart Disease, Medical Centre Cardiologist Research Foundation, US: 109: e12-e14.

Antman, E.M., 2008. St Elevated Myocardial Infarction. Dalam : Principles of Harrissons Internal Medicine 17th Edision. Mc Graw Hill, USA : 1532-1540. Alexander, W., 2014. Hypertension and pathogenesis of atreosclerosis. American

Canon, C. P., 2008. Unstable Angina and Non ST Elevated Myocardial Infarction. Dalam : Harrisson’s Internal Medicine17th Edition, Mc Graw Hill(2) : 1527-1532.

Alexander, R.W., 1995. Hypertension and Pathogenesis of Atherosclerosis. American Heart Association Journals. 25 : 155-161

Abtahi.F., 2011. Correlation between Cigarette Smoking and Blood Pressure. Cardiovascular Research Centre. Iran. Vol 5(3) :97-102

Brian, F., 2014, Coronary Artery Disease. Available frm :http://emedicine.m edscape.com/article/164163-overview#showall (Accessed 16th Mrach 2014) Braunwald, E., 2008. Approach to the Patient with Possible Cardiovascular

Disease. dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition, Mc Graw Hill : 1380.

Bloomfield, P., 2006. Cardiovascular Disease. dalam : Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 20th Edition, Elsvier Limited: 581.

Bloomfield, P., 2006. Investigation Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease. dalam: Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 20th Edition, Elsvier Limited: 526-535.


(50)

37

Baim, D.S., 2008, Diagnostic Cardiac Catherization and Angiography. dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition, Mc Graw Hill :1405-1406.

Baret, E., 2007. Sex Differences in Coronary Heart Disease. American Heart Assosiation. Amerika. Vol 95 : (252-264)

Chondhury. K.N.,2014. Serum Lipid Profile and its Association with Hypertension In Bangladesh. Vascular Health and Risk Management. Vol (10) : 327-332

Cordero, A., 2011. Low Levels of High Density Lipoprotein Cholestrol Are Independently Associated with Acute Coronary Heart Disease In Patients Hospitalized for Chest Pain. Rev Esp Cardiol. Spain. Vol 65 : (305-8)

Canon, C.P., 2008. Unstable Angina and Non ST Elevated Myocardial Infarction. Dalam : Harrisson’s Internal Medicine17th Edition, Mc Graw Hill(2) : 1527 -1532.

Chapman. M.J., 2011. Triglycerides - Rich Lipoprotein and High Density Lipoprotein Cholestrol In Patients at High Risk of Cardiovascular Disease: evidence and guidence management. Oxford University Press. Vol 32 : (1345-1361)

Dreisbach, W., 2013. Epidemiology of Hypertension. Available from : http://emed icine.medscape.com/article/1928048-overview#aw2aab6 (Accessed 21st April 2014)

DJohan, B., 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi. Available from :

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf (Accessed 20th March 2014)

Fuster,V., 2000. Pathogenesis of Coronary Heart Disease and Acute Coronary Syndromes.New England Journal Of Medicine. England (326):242-250.


(51)

38

Gaziano. T.A., 2008. Behavorial Risk Factors, Epidemiology of Cardiovascular Disease, dalam : Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition, Mc Graw Hill : 1378.

Goldman, L., 2001. The effect of Risk factor Reductions Between 1981-1990 on Coronary Heart Disease Incidence, Prevalence, Mortality and Cost, Journal of American College of Cardiology, vol(38) : PII S0735-1097(01)01512-1.

Howel.. S.J., 2004. Hypertension, Hypertensive Heart disease And Perioperative Cardiac Risk. British Journal of Anaesthesia. USA. Vol 92(4) : 570-583 Hansson, G.K., 2005. Inflammation, Atherosclerosis and Coronary Artery

Disease, The New England Journal of Medicine, England(352) : 1685-1695. Jousilahti, P., 1999. Sex, Age, Cardiovascular Risk Factors and Coronary Heart

Disease. American Heart Association. Amerika. Vol 99 : (1165-1172)

Khot. U. N., 2003. Prevelance of Conventional Risk Factors In Patients With Coronary Heart Disease. JAMA Network. Amerika. Vol 209 (7) : 898-904 Kumar, P., 2012. Coronary Artery Disease. dalam: Clinical Medicine Eight

Edition, International Edition, Spain : 723-724

Kurnia. R., 2007. Karakteristik Penderita Hipertensi yang dirawat inap di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Pdang Panjang Sumatera Barat Tahun 2002-2006.

Kotchen, T.A., 2008. Hypertensive Vascular Disease. Dalam : Harrisson’s Internal Medicines 17th Edition, 2008, Mc Graw Hill : 1532-1540.

Kuklina,E. V., 2010. Prevalence of Coronary Heart Disease Risk Factors and Screening for High Cholestrol Levels Among Young Adults, UnitedStates, 1996-2006. Annals of Family Medicine. Vol 8: no 4.

Krishnan, A., 2013. Hypertension In South-East Asia Region, Regional Health Forum, Vol(17) : Number 1.

Khairani.Rina., 2005. Profil Lipid Pada Penduduk Lanjut Usia Di Jakarta. Universitas Medicina. Vol 24 No 4.


(52)

39

Lavie. C., 2009. Obesity and Cardiovascular Disease. Journal of American College of Cardiology. USA. VOL 53 :1925-32

Lennep. J.E., 2002, Risk factors for Coronary Heart Disease: Implications of Gender, European Society of Cardiology. 53(3) : 538- 549.

Ladopo.J.A., 2013. Clinical Implications Of Referal Bias in the Diagnostic Performance Of Exercise Testing for Coronary Heart Disease, Journal of American Heart Association. US: 10.116/JAHA 113.

Matsubara. K., 2003. Current Status of Lipid Management of Hypertensive Patients. US National Library of Medicine. USA. VOL (1) :699-704

Matthews, K.A., 1989. Menopause and Risk factor for Coronary Heart Disease, The New England Journal of Medicine.vol(321) : 641-646.

Marieb, E., 2010. Anatomy of Heart. Dalam: Anatomy and Physiology. 2010. International 9th Edition Pearson. US : 658-671.

Manson. J. E., 1990. A Prospective Study of Obesity and Risk Factors of Coronary Heart Disease. The New England Journal of Medicine. England. Manabung. D., Studi Karakteristik Pasien Penyakit Jantung Koroner dengan Lama

Perawatan di Ruang ICCU RSU Prof Dr. HI.Aloei Saboe Gorontolo.2011. Jurusan Politeknik Kesehatan Kemenkes Gorontola.

Natarajan. P., 2010. High Density Lipoprotein and Coronary Heart Disease. Journal of Americn College of Cardiology. England. Vol (55) No 13 doi : 10 :116

National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI), 2011. Anatomy of the Heart. Available from : http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hhw/a natomy.html. ( Accessed 21 March 2014)

Oparil, S., 2003. Pathogenesis of Hypertension. American College of Physicians. Amerika: ( 139) : 761-776.


(53)

40

Pentikainen, M. O., 2000.LDL- Trigger of Atherosclerosis and Hypertension in The Arterial Intima. Journal of Internal Medicine. Finland. Vol ( 247) : 359-370.

Rilantono, L. I,, 1996. Komplikasi Hipertensi, dalam : Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 201-205.

Riset Kesehatan Dasar, RISKESDAS. 2013. Penyakit Tidak Menular.

Rimmerman, C. M., 2010. Coronary Artery Disease. Dalam: Current Clinical Medical 2nd Edition China: Elsvier Saunders: 58-63.

Rallidis. L.S., 2012. Lipoprotein Associated Phospholipase A2 Bound on High DEnsity Lipoprotein is Associated with Lower Risk of Cardiac Death In Stable Coronary Artery Disease Patients. Journals of American College of Cardiology. Amerika. Vol (60) : 057

Sachdeva. A., 2008. Lipid Levels In Patient Hospitalized with Coronary Heart Disease : Analysis of 136 905 hospitalized In Get With the Guidlines. American Heart Association Journal. Amerika. Vol 157 : (111-117). Sleight. P., 1993. Smoking and Hypertension. Journal Code. United Kingdom.

Vol 15 (6) : 1181-1192.

Septianggi. F., Hubungan Asupan Lemak dan Asupan Kolesterol Total pada Penderita Jantung Koroner Rawat Jalan i RSUD Tugurejo Semarang. 2013. G0B.010.006.

Tortora, G.J., 2011. Anatomy of Heart. dalam : Principle of Anatomy and Physiology 13th Edition, John Wiley and Sons Pte Lts, Asia: 758-771. Townsend, N., 2013. Medical Risk Factor, dalam : Coronary Heart Statistics, A

comoendium of Health Statistic, Department Of Health Public, University Oxford, 160-162.

Ueshima, H., 2008. Heart Disease In Asia. In Journal American Heart Association, Amerika (118): 2702-2709.


(54)

41

Vengkatarama. R., 2013. Smoking, Alcohol and Hypertension. International Journal of Pharmacy. India. Vol 5 : 0975-1491

Vasa.M., 2001. Number of Migratory Activity of Circulating Endothelial Progenitor Cells Inversely Correlates with Risk Factors of Coronary Heart Disease. American Heart Association Journal. America. Vol 89 : e1-e7. Wiltson. P. F., 1998. Prediction of Coronary Heart Disease Using Risk Factor

Categories.American Heart Association. America. Vol 97 : (1837-1847). Wahyuni. Eti., Hubungan Profil Lipid Darah dengan Obesitas Sentral pada pasien

Penyakit Jantung Koroner di Poli Jantung RSUD Dr Hardjono Ponorogo. 2012. Universitas Mohammadiyah Ponorogo.

WA.H., 2004. Obesity and Hypertension. Europe Pubmed Central. North America. Vol 23 (2) : 405-427.

World Health Organization, WHO, 2013.Cardiovascular Diseases. Available from : http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en

(Accessed 16th March 2014.)

World Health Organization, WHO., 2008. Burden : Mortality and Morbidity and Risk Factor.

World Health Organiszation (WHO)., 2010. Global status report on noncomunnicable disease. Available from:http://www.who.int/nmh/publ ications/ncd_report2010/en/ ( Accessed 28th March 2014).

World Health Organization (WHO). 2014. Definition of Cardiovascular Diseases. Available from : http://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunica ble-diseases/cardiovascular-diseases/cardiovascular-diseases2/definition-of-cardiovascular-diseases ( Accessed 29th March 2014).

Yuliani. F. 2014. Hubungan Antara Kejadian Penyakit Jantung Koroner pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2. Universitas Andalas. 2014:(3)1. Jurnal Kesehatan Andalas.


(55)

42

Yogiantoro, M., 2008. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo, Aru.w., ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 599-603.


(56)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : SRI VIMALA RUPENI KUNDASAMY

Tempat / tanggal lahir : MALAYSIA / 16 Maret1992

Pekerjaan : Mahasiswa

Agama : Hindu

Alamat Indonesia : Medan, Jalan Dato Mansyur, Gang Sihat, NO. 8, Nomor Telepon : 087869713013

Orang Tua : KUNDASAMY VELAYUTHAN

Riwayat Pendidikan : Sijil Pelajaran Menengah(SPM) – 2009 Nirwna College– 2010

Fakultas Kedokteran USU – sekarang

Kegiatan : Melakukan proposal penelitian yang berjudul “

Karakteristik hipertensi pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik dari September 2014- November 2014”


(57)

HASIL OUTPUT SPSS

1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis_Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid laki-laki 45 72.6 72.6 72.6

wanita 17 27.4 27.4 100.0

Total 62 100.0 100.0

2. Distribusi Sampel Berdasarkan Kelompok Usia

usia

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid 1.00 4 6.5 6.5 6.5

2.00 2 3.2 3.2 9.7

3.00 4 6.5 6.5 16.1

4.00 6 9.7 9.7 25.8

5.00 14 22.6 22.6 48.4

6.00 13 21.0 21.0 69.4

7.00 8 12.9 12.9 82.3

8.00 11 17.7 17.7 100.0


(58)

3. Distribusi Sampel Berdasarkan Derajat Hipertensi

Derajat Hipertensi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid derajat 1 49 79.0 79.0 79.0

derajat 2 8 12.9 12.9 91.9

derajat 3 1 1.6 1.6 93.5

isolated sistolik hipertension 4 6.5 6.5 100.0

Total 62 100.0 100.0

4. Distribusi Sampel Berdasarkan Kolesterol Total.

Kolesterol_Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid kurang dari 200mg/dl 21 33.9 33.9 33.9

lebih dari 200mg/dl 41 66.1 66.1 100.0


(59)

5. Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar LDL

Kadar_LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid kurang dari 130mg/dl 27 43.5 43.5 43.5

lebih dari 130mg/dl 35 56.5 56.5 100.0

Total 62 100.0 100.0

6. Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar HDL

Kadar HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid kurang dari 45mg/dl 60 96.8 96.8 96.8

lebih dari 45mg/dl 2 3.2 3.2 100.0


(60)

7. Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Trigliserida

Kadar_Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid kurang dari 150mg/dl 22 35.5 35.5 35.5

lebih dari 150mg/dl 40 64.5 64.5 100.0

Total 62 100.0 100.0

8. Distribusi Sampel Berdasarkan Obesitas

IMT

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid kurang dari 25 21 33.9 33.9 33.9

lebih dari 25 41 66.1 66.1 100.0


(61)

9. Distribusi Sampel Berdasarkan Status Merokok

Status_Merokok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak merokok 16 25.8 25.8 25.8

merokok 46 74.2 74.2 100.0


(62)

DATA SPSS

NOMOR KELOMPOK

USIA

JENIS KELAMIN

DERAJAT HIPERTENSI

KADAR KOLESTEROL

KADAR LDL

KADAR HDL

KADAR TRIGLISERIDA

OBESITAS STATUS

MEROKOK

1 50-54 Laki-laki ISH Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

2 55-59 Laki-laki 2 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

3 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

4 60-64 Laki-laki 2 Tinggi Normal Rendah Normal Ada Ada

5 55-59 Wanita 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Tidak

6 50-54 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

7 65-69 Wanita 2 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

8 40-44 Wanita ISH Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Tidak

9 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Tidak Ada

10 50-54 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada


(63)

12 55-59 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

13 60-64 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Ada

14 50-54 Laki-laki 3 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

15 60-64 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

16 45-49 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

17 35-39 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

18 50-54 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

19 45-49 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Tidak Ada

20 65-69 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Tidak

21 55-59 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Normal Tidak Tidak

22 65-69 Wanita ISH Normal Tinggi Rendah Normal Ada Tidak

23 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

24 50-54 Laki-laki 2 Tinggi Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

25 55-59 Wanita 1 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Tidak

26 50-54 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Normal Ada Tidak

27 40-44 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Tidak

28 50-54 Laki-laki 1 Normal Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

29 30-34 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada


(1)

9. Distribusi Sampel Berdasarkan Status Merokok

Status_Merokok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak merokok 16 25.8 25.8 25.8

merokok 46 74.2 74.2 100.0


(2)

DATA SPSS

NOMOR KELOMPOK

USIA JENIS KELAMIN DERAJAT HIPERTENSI KADAR KOLESTEROL KADAR LDL KADAR HDL KADAR TRIGLISERIDA

OBESITAS STATUS

MEROKOK

1 50-54 Laki-laki ISH Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

2 55-59 Laki-laki 2 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

3 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

4 60-64 Laki-laki 2 Tinggi Normal Rendah Normal Ada Ada

5 55-59 Wanita 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Tidak

6 50-54 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

7 65-69 Wanita 2 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

8 40-44 Wanita ISH Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Tidak

9 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Tidak Ada

10 50-54 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada


(3)

12 55-59 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

13 60-64 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Ada

14 50-54 Laki-laki 3 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

15 60-64 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

16 45-49 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

17 35-39 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

18 50-54 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

19 45-49 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Tidak Ada

20 65-69 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Tidak

21 55-59 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Normal Tidak Tidak

22 65-69 Wanita ISH Normal Tinggi Rendah Normal Ada Tidak

23 60-64 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

24 50-54 Laki-laki 2 Tinggi Normal Rendah Tinggi Tidak Ada

25 55-59 Wanita 1 Normal Normal Rendah Tinggi Tidak Tidak

26 50-54 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Normal Ada Tidak


(4)

31 50-54 Laki-laki ISH Tinggi Normal Rendah Tingg Tidak Ada

32 65-69 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

33 65-69 Laki-laki 1 Normal Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

34 60-64 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

35 60-64 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Tidak

36 55-59 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Tidak Tidak

37 55-59 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

38 45-49 Wanita 1 Normal Tinggi Rendah Tinggi Tidak Tidak

39 65-69 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Tidak

40 45-49 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

41 50-54 Laki-laki 1 Normal Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

42 55-59 Wanita 1 Normal Normal Normal Normal Ada Tidak

43 65-69 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Tidak

44 50-54 Laki-laki 1 Normal Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

45 40-44 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

46 30-34 Laki-laki 2 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

47 65-69 Laki-laki 1 Normal Normal Normal Tinggi Ada Ada

48 55-59 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Ada


(5)

50 45-49 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

51 55-59 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Normal Ada Ada

52 40-44 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

53 65-69 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Ada Ada

54 50-54 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Tinggi Tidak Ada

55 50-54 Laki-laki 1 Normal Tinggi Rendah Normal Ada Ada

56 30-34 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Normal Tidak Ada

57 50-54 Wanita 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Tidak

58 55-59 Wanita 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Tidak

59 30-34 Laki-laki 1 Tinggi Normal Rendah Tinggi Ada Ada

60 55-59 Laki-laki 1 Normal Normal Rendah Tinggi Ada Ada

61 65-69 Laki-laki 1 Tinggi Tinggi Rendah Normal Ada Ada


(6)