Hubungan Obesitas Sentral Dengan Penyakit Jantung Koroner Pada Pasien Laki-Laki

HUBUNGAN OBESITAS SENTRAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PASIEN LAKI-LAKI

Oleh :

THARMANTHIRAN THIRUCHELVAM 080100410

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2011

ABSTRACT

Introduction. More than 1.5 million adults have excess body mass and

approximately 200 thousand men fall under the category of obesity. Obesity is a great treat globally and central obesity is said to be the prime predicting factor for coronary heart disease. It is said that waist-to-hip ratio(WHR ) is the preferred measurement method to measure central obesity due to its universal application.

Aim. The research was aimed to determine whether is central obesity the prime predicting factor to determine coronary heart disease among men and samples were taken from the general hospital, RSUP HAM of Indonesia.

Methods. Data were collected by measuring the patient’s waist and hip measurements using a measuring tape and the WHR were calculated. The study was undertaken between July 2011 and September 2011. This is an analytical research method. The sample withdrawal is done by using consecutive sampling technique.

Results. A total of 50 samples participated in the study. About 22 participants fall under the category of central obesity and about 18 participants fall under the category of non-obesity. Data also showed that about 28 participants were diagnosed of coronary heart disease and the remaining 22 were not. The result showed that there were no relationship between central obesity and coronary heart disease in men. The P value obtained was P=0.068.

Conclusion. We can conclude that there are many other factors that could cause coronary heart disease. Based on this research, all factors should be taken into account to get a stronger result.

ABSTRAK

Latar Belakang. Lebih dari 1,5 milyar orang dewasa di seluruh dunia mempunyai berat badan yang berlebihan dan sekurang-kurangnya 200 juta pria termasuk dalam kriteria obesitas. Obesitas merupakan masalah besar pada tingkat global dan obesitas sentral dikatakan merupakan faktor prediktor terpenting bagi penyakit jantung koroner. Dikatakan waist-to-hip ratio(WHR) merupakan metode yang lebih dipilih untuk mengukur obesitas sentral bagi memprediksi penyakit kardiovaskular dikarenakan aplikasi yang lebih universal.

Tujuan. Tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah obesitas sentral merupakan faktor prediktor utama penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki dan sampel diambil dari Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik(RSUP HAM), Indonesia.

Metode. Data dikumpul dengan mengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul sampel dengan menggunakan pita pengukur dan seterusnya WHR ditentukan. Penelitian ini dilakukan selama 3 bulan yaitu dari bulan Juli hungga September 2011. Penelitian ini dilakukan dengan metode penelitian analitik. Pendekatan yang digunakan dalam desain penelitian ini adalah Cross Sectional Study dan pengambilan sampel dengan menggunakan teknik consecutive sampling.

Hasil. Terdapat 50 sampel yang berpartisipasi dalam penelitian ini, didapati 32 orang mengalami obesitas sentral dan 18 orang tidak mengalami obesitas sentral. Didapatkan 28 orang menderita penyakit jantung koroner dan 22 orang lagi bukan penderita penyakit jantung koroner. Hasil menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki. Nilai P yang didapat adalah P = 0.068.

Kesimpulan. Dapat disimpulkan bahwa terdapat beberapa faktor lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Dari penelitian ini, disarankan bahwa

semua faktor pencetus penyakit jantung koroner harus dipertimbangkan untuk mendapat hasil yang lebih bagus.

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini, yang merupakan salah satu tugas akhir dalam menyelesaikan program pendidikan S1 fakultas kedokteran USU.

Dengan selesainya laporan hasil penelitian ini, penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada pembimbing penulisan karya tulis ilmiah, dr. Muhammad Ali, Sp. A(K), yang dengan sepenuh hati telah mendukung, membimbing, dan mengarahkan penulis mulai dari perencanaan penulisan sampai selesainya laporan hasil penelitian ini. Ucapan terima kasih juga tidak lupa penulis ucapkan kepada keluarga dan teman-teman yang selalu mendukung dan memberikan semangat demi kelancaran pembuatan laporan hasil penelitian ini. Hanya Tuhan Yang Maha Esa yang mampu memberikan balasan terbaik kepada orang-orang yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan penulisan laporan hasil penelitian ini.

Penulis menyadari bahwa laporan hasil penelitian ini belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk lebih menyempurnakan laporan hasil penelitian ini.

Medan, 8 Disember 2011

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ... i

KATA PENGANTAR……… ii

DAFTAR ISI ... iii

DAFTAR LAMPIRAN ... v

DAFTAR GAMBAR………. vi

BAB 1. PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang……… 1

1.2 Rumusan Masalah………3

1.3 Tujuan Penelitian……….3

1.3.1 Tujuan Umum………..3

1.4 Manfaat Penelitian ………..3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Obesitas... 4

2.1.1 Faktor-faktor Terjadinya Obesitas ... 4

2.1.2 Obesitas Sentral ... 6

2.2 Penyakit Jantung Koroner ... 7

2.2.1 Definisi... 7

2.2.2 Faktor-faktor Penyebab Penyakit Jantung Koroner...8

2.2.3 Mekanisme Terjadinya Penyakit Jantung Koroner ... 9

2.3 Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner………10

2.4 Waist to Hip Ratio ... 11

BAB 3. KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 13

3.1. Kerangka Konsep ... 13

3.2. Definisi Operasional ... 14

3.2.1 Variable Independen ... 14

3.2.2 Variable Dependen ... 14

3.3. Hipotesis...14

BAB 4. METODE PENELITIAN...15

4.1. Jenis Penelitian ... 15

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 15

4.2.1. Waktu Penelitian...15

4.2.2. Tempat Penelitian... 15

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 15

4.3.1 Populasi Penelitian………. 15

4.3.2 Karakteristik Populasi Penelitian ... 16

a) Kriteria Inklusi ………16

b)Kriteria Eksklusi………...16

4.3.3. Sampel Penelitian... 16

4.4 Teknik Pengumpulan Data ... 17

4.4.1 Instrumen Pengumpulan Data ... 17

4.4.2 Prosedur Penelitian ... 18

4.5 Pengolahan Dan Analisis Data ... 19

BAB 5. HASIL PNELITIAN DAN PEMBAHASAN………21

5.1.Hasil Penelitian……….21

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian………...21

5.1.2.Karakteristik Individu……….21

5.1.3. Hasil Analisa Statistik………24

BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN………..27

6.1. Kesimpulan……….27

6.2. Saran………27

DAFTAR PUSTAKA………...29 LAMPIRAN

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 : Formulir A ( Lembar Informed Consent)

Lampiran 3 : Formula B (Surat Persetujuan pasien berpartisipasi sebagai responden dalam penelitian ini).

Lampiran 4 : Formula C (Lembaran Data Demografi)

Lampiran 5 : Surat Persetujuan Komisi Etik Tentang Pelaksanaan Pelaksanaan Penelitian Bidang Kesehatan.

Lampiran 6 : Surat Izin Penelitian

Lampiran 7 : Surat Keterangan Penyelesaian Penelitian Lampiran 8 : Tabel Data SPSS

DAFTAR GAMBAR

NO JUDUL HALAMAN 1 Gambat 3.1 : Kerangka Konsep Penelitian 13

DAFTAR TABEL

NO JUDUL HALAMAN

1 Tabel 5.1 : Karakteristik Demografik Responden 22 2 Tabel 5.2 : Sebaran WHR dan Diagnosa Berdasarkan 24

Usia Subyek

3 Tabel 5.3 : Tabel Silang yang Menghubungkan 25 Variabel Penelitian

ABSTRACT

Introduction. More than 1.5 million adults have excess body mass and

approximately 200 thousand men fall under the category of obesity. Obesity is a great treat globally and central obesity is said to be the prime predicting factor for coronary heart disease. It is said that waist-to-hip ratio(WHR ) is the preferred measurement method to measure central obesity due to its universal application.

Aim. The research was aimed to determine whether is central obesity the prime predicting factor to determine coronary heart disease among men and samples were taken from the general hospital, RSUP HAM of Indonesia.

Methods. Data were collected by measuring the patient’s waist and hip measurements using a measuring tape and the WHR were calculated. The study was undertaken between July 2011 and September 2011. This is an analytical research method. The sample withdrawal is done by using consecutive sampling technique.

Results. A total of 50 samples participated in the study. About 22 participants fall under the category of central obesity and about 18 participants fall under the category of non-obesity. Data also showed that about 28 participants were diagnosed of coronary heart disease and the remaining 22 were not. The result showed that there were no relationship between central obesity and coronary heart disease in men. The P value obtained was P=0.068.

Conclusion. We can conclude that there are many other factors that could cause coronary heart disease. Based on this research, all factors should be taken into account to get a stronger result.

ABSTRAK

Latar Belakang. Lebih dari 1,5 milyar orang dewasa di seluruh dunia mempunyai berat badan yang berlebihan dan sekurang-kurangnya 200 juta pria termasuk dalam kriteria obesitas. Obesitas merupakan masalah besar pada tingkat global dan obesitas sentral dikatakan merupakan faktor prediktor terpenting bagi penyakit jantung koroner. Dikatakan waist-to-hip ratio(WHR) merupakan metode yang lebih dipilih untuk mengukur obesitas sentral bagi memprediksi penyakit kardiovaskular dikarenakan aplikasi yang lebih universal.

Tujuan. Tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah obesitas sentral merupakan faktor prediktor utama penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki dan sampel diambil dari Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik(RSUP HAM), Indonesia.

Metode. Data dikumpul dengan mengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul sampel dengan menggunakan pita pengukur dan seterusnya WHR ditentukan. Penelitian ini dilakukan selama 3 bulan yaitu dari bulan Juli hungga September 2011. Penelitian ini dilakukan dengan metode penelitian analitik. Pendekatan yang digunakan dalam desain penelitian ini adalah Cross Sectional Study dan pengambilan sampel dengan menggunakan teknik consecutive sampling.

Hasil. Terdapat 50 sampel yang berpartisipasi dalam penelitian ini, didapati 32 orang mengalami obesitas sentral dan 18 orang tidak mengalami obesitas sentral. Didapatkan 28 orang menderita penyakit jantung koroner dan 22 orang lagi bukan penderita penyakit jantung koroner. Hasil menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki. Nilai P yang didapat adalah P = 0.068.

Kesimpulan. Dapat disimpulkan bahwa terdapat beberapa faktor lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Dari penelitian ini, disarankan bahwa

semua faktor pencetus penyakit jantung koroner harus dipertimbangkan untuk mendapat hasil yang lebih bagus.

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Prevalensi terjadinya gangguan kesehatan yang disebabkan oleh peningkatan berat badan semakin meningkat. Menurut WHO, pada tahun 2008, lebih 1,5 milyar orang dewasa di seluruh dunia mempunyai berat badan yang berlebihan dan sekurang-kurangnya 200 juta pria dan 300 juta wanita termasuk dalam kriteria obesitas. Tambahan pula, pada tahun 2010, sebanyak 43 juta anak-anak dibawah umur 5 tahun mempunyai berat badan yang berlebihan secara global (WHO, 2010). Obesitas didefinisikan sebagai kondisi dimana terdapat lemak yang berlebihan dalam tubuh (Lin, W. Y., et al., 2002). Insidensi kejadian obesitas telah mencapai batas yang tinggi sehingga sebanyak 2,6 juta orang meninggal dunia setiap tahun disebabkan berat badan yang lebih atau yang mengalami obesitas ( WHO, 2010).

Penyebab utama dari berat badan berlebihan dan obesitas adalah disebabkan ketidakseimbangan antara kalori yang dikonsumsi dengan kalori yang dibakar. Secara global, berat badan berlebihan dan obesitas ini dipengaruhi oleh beberapa faktor termasuk perubahan diet melalui peningkatan konsumsi makanan yang tinggi lemak dan gula tetapi rendah vitamin, mineral serta mikronutrien lain. Selain itu, sikap dan kebiasaan kurang melakukan aktivitas yang disebabkan peningkatan urbanisasi juga merupakan faktor yang mempengaruhi obesitas (WHO, 2011). Pada saat ini, obesitas merupakan masalah yang besar pada tingkat global. Obesitas dikatakan meningkatkan risiko mortalitas dan morbiditas, termasuk terjadinya penyakit kardiovaskular, diabetes, dan sebagainya. Sebagai contoh, penyakit kardiovaskular mempunyai mortalitas sebanyak tiga kali lipat lebih tinggi dalam kalangan wanita dan pria yang mengalami obesitas dan sebanyak 21 hingga 28% dari mortalitas penyakit kardiovaskular dapat

disebabkan karena mempunyai berat badan yang berlebihan (Lin, W. Y., et al., 2002).

Obesitas merupakan faktor prediktor penting bagi penyakit jantung (Krauss, R. M., 1998). Beberapa penelitian mengatakan bahwa terdapat hubungan yang positif antara adipositas abdominal dengan resiko kejadian penyakit kardiovaskular (Zhang, C., 2008). Distribusi lemak pada bagian sentral tubuh yang mengindikasikan deposisi lemak intra-abdominal secara berlebihan dipercayai merupakan prediktor penting bagi risiko penyakit kardiovaskular (Lin, W. Y., et al., 2002). Perubahan pada pola kehidupan dan diet telah meningkatkan frekuensi kejadian penyakit kardiovaskular (Obesity, 2007). Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di dunia dengan angka kematian sebanyak 17 juta orang setiap tahun (WHO, 2011). Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972, 1986 dan 1992 diketahui bahwa penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu dari penyakit degeneratif yang sekarang sudah menduduki tempat nomor satu penyebab kematian di Indonesia. Dari berbagai penelitian menunjukkan adanya hubungan antara dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensi, obesitas dengan penyakit jantung koroner, (PJK) (Azwar, 2004).

Terdapat berbagai metode pengukuran antropometri tubuh yang dapat digunakan sebagai skrining kelebihan berat badan dan obesitas. Metode tersebut antara lain pengukuran indeks massa tubuh, lingkar pinggang, dan lingkar lengan. Pengukuran antropometri lain yang sering digunakan adalah mengukur waist-to-hip ratio (WHR). Terdapat beberapa penelitian yang telah dilakukan untuk mencari hubungan adipositas dengan tekanan darah dan telah menunjukkan hubungan yang positif. Dikatakan WHR merupakan metode yang lebih dipilih untuk mengukur obesitas untuk memprediksi penyakit kardiovaskular dengan aplikasi yang lebih universal terhadap individu dan populasi yang terdiri daripada bentuk tubuh yang bervariasi. Pada wanita, WHR yang disarankan adalah kurang dari 0,8 sedangkan pada laki-laki disarankan kurang dari 1. Penilaian WHR ini cukup penting karena dapat digunakan untuk mengetahui risiko menderita penyakit jantung. Seseorang dengan WHR lebih dari 0,8 pada wanita dan lebih

dari 1 pada laki-laki mempunyai risiko menderita penyakit jantung lebih besar dari yang WHRberada di bawah ambang batas (Ahmad, R., et al., 2007).

1.2 Rumusan Masalah

Apakah terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan PJK pada pasien laki-laki ?

1.3Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Tujuan umum daripada penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapatnya hubungan antara obesitas sentral dengan PJK pada pasien laki-laki.

1.4Manfaat Penelitian

1) Bagi para dokter, WHR dapat digunakan sebagai prediktor, skrining yang mudah, murah dan akurat untuk mengidentifikasi individu yang mengalami obesitas sentral serta dapat mendeteksi dini terjadinya PJK. 2) Bagi pemerintah, penelitian ini dapat menjadi satu pedoman untuk

membuat suatu program edukasi dan motivasi kepada masyarakat tentang efek obesitas sentral terhadap terjadinya PJK dengan pemeriksaan WHR. 3) Bagi masyarakat, penelitian ini dapat menjadi garis pedoman untuk

mengevaluasi diri sendiri di rumah untuk menentukan obesitas sentral dan mengubah pola hidup supaya dapat menghindari risiko PJK.

4) Bagi peneliti muda, penelitian ini dapat dijadikan panduan untuk membandingkan WHR dengan metode pengukuran lain untuk menentukan risiko terjadinya PJK.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Obesitas

Obesitas adalah istilah yang digunakan untuk distribusi berat badan yang lebih dari apa yang disebut sehat untuk ketinggian yang tertentu (Centers for Disease Control and Prevention, 2010). Selain itu, obesitas juga bermaksud meningkatnya berat badan melebihi batas normal yang dapat ditampung oleh rangka tubuh dan kebutuhan fisik akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan (Novak, 2004).

Menurut the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), dikatakan bahwa obesitas sudah merupakan suatu epedemik national. (Abbasi, F et al., 2002). Di Amerika, lebih dari 72 orang dewasa dan 17% anak-anak merupakan penderita obesitas. Dari tahun 1980 sampai 2008, insidensi obesitas untuk dewasa telah meningkat dua kali lipat dan untuk anak-anak telah meningkat sebanyak tiga kali lipat (Centers for Disease Control and Prevention, 2010).

2.1.1 Faktor-faktor Terjadinya Obesitas

Ketidakseimbangan antara asupan makanan dan penggunaan zat gizi yang terkandung untuk keperluan metabolisme tubuh akan mengganggu fungsi metabolisme tersebut. Kekurangan zat gizi akan menyebabkan status gizi kurang atau gizi buruk. Sebaliknya, kelebihan zat gizi akan menyebabkan status gizi lebih, yang ditandai dengan kegemukan atau obesitas. Kekurangan atau kelebihan zat gizi pada seseorang dapat terjadi secara spesifik sesuai pola makan orang tersebut, yang dapat menimbulkan penyakit tertentu, tergantung zat gizi apa yang kurang atau lebih dikonsumsi.

Kegemukan atau obesitas terjadi karena konsumsi makanan yang melebihi kebutuhan Angka Kecukupan Gizi (AKG) perhari. Bila kelebihan ini terjadi dalam jangka waktu lama, dan tidak diimbangi dengan aktivitas yang cukup untuk membakar kelebihan energi, lambat laun kelebihan energi tersebut akan diubah menjadi lemak dan ditimbun didalam sel lemak dibawah kulit. Akibatnya orang tersebut akan menjadi gemuk. Pada awalnya ditandai dengan peningkatan berat badan. Bilamana penimbunan makin banyak, terjadi perubahan anatomis (Azwar, 2004).

Menurut seorang ahli gizi, Dr Leane, M.Sc, banyak hal yang menjadi penyebab kegemukan. Ada yang disebabkan oleh faktor dari dalam, ada pula yang dari luar. Genetik atau keturunan memainkan peran penting dalam obesitas. Seseorang yang keluarganya punya sejarah obesitas dapat dipastikan dia pun akan mengalami obesitas. Faktor genetik tetap memain peranannya sendiri dalam terjadinya obesitas. Gen ini mengatur bagaimana tubuh seseorang itu menangkap, menyimpan dan membebaskan energi dalam makanan. Faktor genetik diasumsi mempengaruhi 40-70% dari varians pada obesitas. Pembahasan tentang epidemik obesitas ini harus melingkupi kedua peranan genetik serta lingkungan (Uwaifo, 2006; Center for Disease Control and Prevention, 2010).

Obesitas telah menjangkau proporsi epidemik dalam populasi dimana linkungannya memberi banyak kontribusi dalam makanan tinggi kalori dan kurangnya peluang untuk aktivitas fisik (Amsriza, F. R., 2007). Selain faktor genetik, saat ini pola makan adalah faktor yang paling memengaruhi terjadinya kasus obesitas. Makanan ringan dan makanan cepat saji mempunyai kandungan tinggi kalori, dari karbohidrat dan dari lemak. Tingkat pengeluaran energi tubuh sangat peka terhadap pengendalian berat tubuh. Pengeluaran energi tergantung dari dua faktor yaitu tingkat aktivitas dan olah raga secara umum, serta angka metabolisme basal atau tingkat energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi minimal tubuh (Departmen Kesehatan RI, 2006).

Selain itu, faktor psikis juga berperan dan dikatakan apa yang ada di dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi emosinya dengan menkonsumsi makanan (Amsriza, F. R., 2007; Departmen Kesehatan RI, 2006). Kedua-dua faktor genetik dan lingkungan memain peranan penting dalam fungsi atau disfungsi daripada tisu adiposa. Obesitas menunjukkan akumulasi abnormal dari tisu adiposa disebabkan chronic overnutrition dan kekurangan aktivitas fisik (Dara P. S., 2010).

2.1.2 Obesitas Sentral

Obesitas sedang menjadi problema global bukan semata-mata di Negara yang telah berkembang, malah juga menjadi problema utama di Negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Obesitas sentral merupakan faktor risiko penting untuk PJK ( Gotera, 2006).

Pada awalnya obesitas dianggap sebagai faktor yang memberikan kontribusi pada risiko PJK melalui faktor lain berhubungan seperti hipertensi, dislipidemia, dan diabetes. Pada pasien yang lebih berat badannya dengan faktor risiko tersebut akan mengalami peningkatan risiko untuk menderita PJK (Pinkney, J., 2001). Pada tahun-tahun terakhir telah dapat dibuktikan bahwa distribusi jaringan lemak berpengaruh pada tingginya risiko PJK. Peningkatan lemak intra abdominal menyebabkan obesitas sentral/ android/ visceral/ upper body obesity yang kontras dengan akumulasi lemak subkutan yang mengakibatkan obesitas ginoid/ lower body obesity (Hanlon, 2006). Studi prospektif Honolulu Heart Study mendapatkan bahwa risiko PJK didapatkan lebih tinggi pada kelompok obesitas sentral dibandingkan dengannon-obesitas sentral (Gotera, 2006; Rexrode, 2001).

Obesitas didefinisikan dengan kelebihan lemak tubuh pada seseorang. Diketahui bahwa lelaki yang mempunyai lebih dari 25% lemak badan dan perempuan yang mempunyai lebih dari 30% lemak badan dikatakan obesitas (Ahmad, R. et al., 2007). Obesitas sentral merupakan faktor resiko bagi PJK (Lin et al., 2002). Pada wanita, penumpukan jaringan lemak biasanya berada di sekitar pinggul, paha, lengan, pinggung dan perut, baru meluas ke seluruh tubuh sampai ke muka. Sedangkan pada laki-laki, penumpukan jaringan lemak umumnya terjadi

di bagian perut (Azwar, 2004). Kemungkinan perbedaan antara obesitas sentral dan obesitas non sentral terletak pada anotomi vaskular, dengan lemak intra abdominal menuju terus ke aliran vena portal sehingga ke hati (Hanlon, 2006).

Kebanyakan faktor yang dilepaskan dari tisu adiposa seperti asam lemak bebas, adiponektin, dan resistin akan dalam kadar yang lebih tinggi di hati sehingga menginduksi resistensi insulin dan mempromosi terjadinya diabetes tipe 2 (Hanlon, 2006). Masih tingginya prevalensi obesitas sentral yang akan membawa konsekuensi peningkatan risiko terjadinya PJK. Hal ini berkaitan dengan dua mekanisme yaitu mekanisme langsung melalui efek metabolik protein yang disekresikan oleh jaringan lemak seperti interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor (TNF), adiponektin dan masih banyak protein lainnya terhadap endotel pembuluh darah dan efek tidak langsung akibat faktor-faktor lain yang muncul sebagai risiko PJK akibat dari obesitas sentral tersebut (Gotera, 2006)

Faktor-faktor lain yang berhubungan dengan obesitas sentral sebagai faktor resiko kejadian PJK digolongkan sebagai sindrom metabolik (Gotera, 2006). Selain itu, suatu penelitian sebelumnya yang mengkaji tentang obesitas pada wanita pasca menopause, ternyata abnormalitas primer dari menopause merupakan disregulasi energy dimana akan meningkatkan adipositas tisu. Hal ini akan menyebabkan kelainan pada lipid, resistensi insulin diabetis mellitus tipe dua, dan hipertensi (Ades, Philip A, 1998).

2.2 Penyakit Jantung Koroner (PJK) 2.2.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner akibat daripada penyumbatan partial atau total (Beers, 2004). PJK merupakan penyebab utama dari mortalitas dan morbiditas di kebanyakan Negara seluruh dunia dan diestimasikan bahwa PJK akan menjadi penyebab utama terbesar dari segi beban penyakit secara global sebelum tahun 2020 ( Lee, J., 2001).

2.2.2 Faktor-faktor Penyebab Penyakit Jantung Koroner

Beberapa faktor yang menentukan sama ada seseorang itu berisiko terhadap terjadinya PJK tidak dapat dimodifikasi. Ini termasuk, usia, jenis kelamin yaitu laki-laki dan juga riwayat keluarga yang mempunyai penyakit jantung koroner (Beers, 2004). Terjadinya PJK sebagian besar pada pasien disebabkan adanya penyumbatan jalan pembuluh darah koroner akibat terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah tersebut yang disebut sebagai proses aterosklerosis. Ditambahkan, terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner tersebut akan semakin tinggi risikonya karena berbagai faktor. Faktor risiko yang merupakan kontributor terbesar terjadinya PJK yang boleh diubah adalah pola hidup (Azwar, 2004).

Merokok, tekanan darah tinggi dan peningkatan kadar kolestrol plasma adalah faktor risiko utama terjadinya arterosklerosis. Mereka yang mempunyai kebiasaan merokok sangat berisiko untuk terkena PJK karena merokok dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis melalui iritasi pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya endapan kolesterol, menurunkan kadar high density lipoprotein, HDL dan mempermudah terjadinya pembekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh darah dan mengakibatkan serangan jantung (Azwar, 2004).

Ditemui terdapat sekumpulan besar gen yang terasosiasi dengan peningkatan risiko tehadap PJK dengan hubungannya dengan faktor risiko tertentu. Contohnya, beberapa langkah biokimia dari metabolism lipid dan langkah fisiologis dari regulasi kadar tekanan darah ditemui dipengaruhi oleh gen-gen tersebut yang meningkatkan risiko PJK ( Herman A. Tyroler, 2000).

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol yang tinggi merupakan salah satu kondisi yang menyebabkan terjadinya PJK. Selain konsumsi lemak yang berlebih, kekurangan konsumsi zat gizi mikro (vitamin dan mineral) sering dihubungkan pula dengan terjadinya aterosklerosis, antara vitamin C, vitamin E dan B6. Tingginya konsumsi vitamin D merupakan faktor terjadinya aterioklerosis dimana terjadi deposit kalsium yang menyebabkan rusaknya jaringan elastis sel dinding pembuluh darah. Sedangkan penyebab sekunder

adalah stres, kurang gerak, peningkatan trigliserida plasma (Azwar, 2004; Zhang 2004; Nanchahal).

2.2.3 Mekanisme terjadinya Penyakit Jantung Koroner

Mekanisme terjadinya PJK dimulai dengan formasi plak. Sebelum ini dikenali sebagai cholesterol storage disease, sekarang lebih dimengerti bahwa aterogenesis merupakan suatu interaksi kompleks beberapa faktor risiko termasuk sel-sel dinding arteri dan darah serta pertukaran informasi molekular yang berlangsung. Proses inflamasi turut partisipasi dalam komplikasi aterosklerosis lokal, miokardial maupun sistemik (Libby, P., 2005).

Apabila endothelium arteri tersebut terpapar dengan produk bakteri atau faktor risiko seperti dislipidemia, hormon vasokonstriktor , pro-inflamatori sitokin yang diderivasi dari kelebihan tisu adiposa, akan menyebabkan leukosit darah menempel pada dinding arteri bahagian dalam. Sesudah berada di dalam arteri intima, leukosit darah terutama fagosit mononuklear dan T limfosit berkomunikasi dengan endotel dan smooth muscle cells (SMCs) dari dinding arteri. Pertukaran informasi yang besar berlangsung antara sel sel yang terlibat dalam proses aterogenesis mengikut mediator inflamasi dan immunitasnya, termasuk molekul-molekul kecil seperti prostanoids dan derivitas lain dari asam arakidonat (Libby, P., 2005).

Sekarang ini, lebih perhatian diberi pada mediator-mediator protein terhadap inflamasi dan immunitas, termasuk sitokin dan komponen komplemen. Pada tahap awal inflamasi, SMC’s bermigrasi dari tunica media ke tunica intima. Sel-sel proliferasi dan elaborasi kepada matrix ektraselular yang kompleks. Sel endotel dan monosit pula mensekresi matriks metalloproteinases (MMPs), respon dari beberapa isyarat dari oksidatif, hemodinamika, inflamatori dan autoimmune. MMPs, dengan keseimbangan inhibitor tisu endogenous, memodulasi beberapa fungsi sel vaskular termasuk aktivasi, proliferasi, migrasi, dan kematian sel serta formasi pembuluh darah baru, geometric remodeling, penyembuhan atau destruksi dari matriks ektrselular arteri dan miokardium (Libby, P., 2005).

Apabila lesi berprogres, proses kalsifikasi akan berlaku melalui mekanisme sama seperti dalam formasi tulang. Kematian sel selalu berlaku pada lesi aterosklerotik yang utuh. Kematian lipid-laden macrophages dapat menuju kepada deposisi tissue factor (TF). Lipid ektraselular yang akumulasi dalam intima dapat membentuk plak aterosckerotik yang classic, lipid-rich "necrotic" core. (Libby, P., 2005; Gomez, F. et al., 2010). Plak yang terakumulasi itu akan ruptur dengan rupturnya kapsula fibrosa protektif yang akan mengeluarkan komposisi trombogenik dari bagian core plak tersebut pada sirkulasi darah dan menyebabkan lesi yang komplikasi. Plak tersebut ruptur dikarenakan kapsula fibrosa yang kurang kuat. Terjadi proses inflamasi dan terjadi formasi trombus yang partial atau oklusi yang penuh terhadap pembuluh darah (McPherson, J. A., 2011). . 2.3 Obesitas Sentral dan Penyakit Jantung Koroner

Obesitas merupakan faktor resiko independen untuk PJK. Sebanyak 80% pasien yang memasuki cardiac rehabilitation mempunyai berat badan yang lebih (Ades P. A. et al., 2010). Obesitas berhubungan dengan meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular. Meskipun insidens dan mortalitas penyakit kardiovaskular telah menurun dalam dekade terakhir, beberapa studi menyatakan bahwa meningkatnya prevalensi obesitas dapat memperlambat laju penurunan tersebut (PERKENI,2008).

Sekarang ini, insidensi kejadian obesitas telah meningkat pada Negara-negara Organization for Economic Cooperation and Development (OECD), terutama di Negara Amerika yang merupakan Negara OECD yang mempunyai angka penderita obesitas yang tertinggi yaitu sebanyak 30% daripada populasi dewasa. (Fretz, S., 2008). Suatu studi, the EUROpean Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events, ( EUROASPIRE), menyatakan bahwa prevelensi dari pasien yang mempunyai berat badan yang lebih dan yang obesitas mempunyai angka yang tinggi pada pasien PJK di Negara Eropah (M. Montaye et al., 2000).

Satu penelitian khas untuk laki-laki telah dilakukan dan data telah menyimpulkan bahwa sebanyak 47% dari populasi yang tinggi risiko PJK mempunyai berat badan yang lebih atau merupakan obesitas dimana penderita mempunyai WHR sama atau lebih dari 0.95 (Nanchahal et al., 2005).

Obesitas mempunyai hubungan dengan terjadinya PJK (Fogoros, R. N., 2003). Insidensi PJK meningkat dengan peningkatan berat badan. Adiponektin adalah salah satu protein spesifik yang disekresikan jaringan lemak. Adiponektin dapat dideteksi di dalam sirkulasi dan mempunyai efek protektif sebagai antiaterogenik. Adiponektin dapat menekan penempelan lekosit pada endotel sehingga menghambat perkembangan aterogenesis. Adiponektin akan bekerja menghambat rangsangan dari tumor necrosis factor (TNF) pada endotel untuk mengekspresikan molekul adhesi. Didapatkan bahwa pada obesitas sentral akan terjadi penurunan kadar adiponektin sehingga meningkatkan kejadian PJK (Gotera, 2005).

Penurunan kadar adiponektin akan mengakibatkan semakin rendahnya mekanisme proteksi anti inflamasi dan antithrombosis sehingga manifestasi PJK menjadi semakin berat. Penelitian pada kultur jaringan mendapatkan beberapa mekanisme adiponektin menekan proses aterosklerosis yaitu dengan menghambat tranformasi makrofag menjadi sel busa, menekan ekspresi tumor necrosis factor (TNF), menghambat ekspresi molekul adhesi dan menekan proliferasi otot-otot arteri. Makin tinggi tingkat obesitas sentral akan menurunkan kadar adiponektin dalam darah dan memperberat manifestasi PJK yang muncul pada pasien (Gotera, 2006).

2.4 Waist-to-hip ratio

Waist to hip ratio (WHR) merupakan standard pengukuran yang mudah untuk menentukan apakah pasien itu obesitas atau tidak. WHR merupakan antropometri yang dipilih untuk menentukan penyakit kardiovaskular dikarenakan mempunyai aplikasi universal pada individu yang terdiri daripada pelbagai bentuk badan. WHR sangat sensitif dan mempunyai tahap spesifisitas yang tinggi untuk menilai obesitas (Ahmad, R. et al., 2007).

Akumulasi lemak sentral didefinisikan melalui WHR dengan ukuran ≥0.8 untuk wanita dan ≥0.9 untuk laki-laki (Azizi, F. et at., 2005; Kanaya, A. M. et al., 2003). Beberapa studi telah menyatakan bahwa adipositas abdominal yang diukur menggunakan WHR merupakan faktor risiko independen untuk laki-laki maupun wanita yang menderita PJK. Untuk laki-laki, beberapa penelitian menyokong bahwa terdapat risiko yang signifikan dengan peningkatan WHR. Menurut penelitian itu, WHR merupakan antropometri yang lebih akurat digunakan dibandingkan dengan yang lain (Rexrode, M. K., 2011).

Pengukuran lingkar pinggang dan lingkar panggul dilakukan dengan pasien berada dalam posisi berdiri tegak dan bernafas secara normal. Unit pengukuran dinyatakan dalam sentimeter (cm). Bagi pengukuran lingkar pinggang (x cm) pita pengukur diletakkan pada titik pertengahan antara tulang iga terbawah dan krista iliaka pada garis mid-axillary. Bagi lingkar panggul (y cm) pula, pengukuran dilakukan pada bagian terlebar mengelilingi trokanter mayor. Yakinkan bahwa pita pengukur tidak menekan kulit terlalu ketat dan sejajar dengan lantai (Gotera, 2006; Nachahal, 2005). Waist-to-hip ratio (WHR)didapati dengan membagi ukuran lingkar pinggang dengan ukuran lingkar panggul, dimana perhitungannya secara ringkas dapat dinyatakan seperti berikut:

Waist-to-hip ratio (WHR) =

Lingkar panggul (y cm) Lingkar pinggang (x cm)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang hubungan obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner akan diuraikan:

Gambar 3.1: Kerangka Konsep Penelitian

Pola makan Faktor Genetik Faktor Lingkungan

Faktor Psikis

Ketidakseimba ngan asupan makanan Kelebihan zat gizi (gizi lebih > Obesitas) Pengaruh emosi Makanan tinggi kalori ( makanan ringan dan makanan cepat saji) Kurang beraktivitas Sejarah obesitas dalam keluarga OBESITAS SENTRAL (Variabel Independen)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (Variabel Dependen)

3.2 Definisi Operasional

1.Variabel Independen : Obesitas Sentral

Definisi Operasional : Bagi laki-laki dikatakan mengalami obesitas sentral apabila WHR >0,95.

Alat Ukur : Pita pengukur (cm).

Cara Ukur : Pengukuran waist-to-hip ratio (WHR) yaitu perkiraan yang membandingkan pengukuran lingkar pinggang dan

lingkar panggul. Bagi pengukuran lingkar pinggang (x cm) pita pengukur diletakkan pada titik pertengahan antara tulang iga terbawah dan krista iliaka pada garis mid-axillary. Bagi lingkar panggul (y cm) pula, pengukuran dilakukan pada bagian terlebar mengelilingi trokanter mayor.

Hasil Ukur : Bagi laki-laki, WHR yang normal adalah <0,95. Hasil dikelompokan kepada dua yaitu obesitas sentral

(WHR>0,95) dan non obesitas sentral(WHR<0,95) Skala Ukur : Data Nominal Dikotom.

2. Variabel Dependen : Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Definisi Opersional : Pasien laki-laki yang telah didiagnosa sebagai penderita PJK dan bukan penderita PJK di Poliklinik Kardiologi RSUP. H. Adam Malik.

Alat Ukur : Rekam Medis.

Cara Ukur : Pengamatan, dimana pasien yang memenuhi kriteria penelitian diambil.

Hasil Ukur : PJK termasuk angina stabil, angina tidak stabil dan miokard akut. Hasil dikelompokan kepada dua yaitu

PJK dan bukan PJK. Skala Ukur : Data Nominal Dikotom.

3.3 Hipotesis

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan metode penelitian deskriptif analitik yang bersifat cross-sectional, yaitu variabel independen (obesitas sentral) dan variabel dependen PJK yang terjadi pada objek penelitian diukur atau dikumpulkan dalam waktu yang bersamaan (Sastroasmoro,1995).

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan selama 3 bulan (Juli – September 2011) 4.2.2 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Kardiologi Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik di Medan, Sumatera Utara.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien laki-laki penderita PJK dan bukan PJK di Poliklinik Kardiologi Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik.

4.3.2 Karakteristik Populasi Penelitian a) Kriteria Inklusi

1) Penderita PJK dan bukan PJK yang telah didiagnosa oleh Departmen Kardiologi RSUP. H. Adam Malik

2) Usia ≥ 25 tahun

3) Jenis kelamin laki-laki 4) Bersedia mengikuti penelitian b) Kriteria Eksklusi

1. Pasien dengan hepatomegali 2.Pasien dengan splenomegali 3. Pasien dengan asites

4. Pasien dengan massa abdomen

4.3.3 Sampel Penelitian

Prevalensi PJK pada pasien laki-laki yang obesitas = 47 % Besar sampel

dengan:

n1 : besar sampel minimum pada populasi pertama n2 : besar sampel minimum pada populasi kedua

Zβ : nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu P1 : harga proporsi di populasi pertama

P2 : harga proporsi di populasi kedua P : 1/2 (P1+P2)

Q : 1-P Q1 : 1-P1 Q2 : 1-P2

Berdasarkan rumus tersebut, maka:

dengan Zα = 1.96 Zβ = 0.842

P1 = 0.47 P2 = 0.20

P = ½ (0.47 + 0.20) = 0.34

Q = 1 – 0.34 = 0.66 Q1= 1 – 0.47 = 0.53

Q2 = 1 – 0.20 = 0.80

n1 = n2 = (1.96√2(0.34. 0.66) + 0.842√(0.47. 0.53) + (o.20. 0.80))² (0.47-0.20)²

0.073 n = 46.8

n =47

Jadi, sampel minimum yang harus diteliti adalah 47 orang. Tehnik sampling yang digunakan adalah consecutive sampling dimana setiap pasien yang memenuhi kriteria penelitian dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah pasien yang diperlukan terpenuhi.

4.4 Teknik Pengumpulan Data

4.4.1 Instrumen Pengumpulan Data

Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data primer dan data sekunder. Data primer adalah data yang diperoleh langsung dari sumber data ataupun langsung dari lapangan. Dalam memfasilitasi pengumpulan data primer, peneliti akan menggunakan beberapa macam jenis formulir bagi mendapatkan persetujuan dan data-data pribadi dari responden. Formulir yang pertama, yaitu Formulir A merupakan lembaran Informed Consent dimana formulir ini memberikan penjelasan tentang penelitian kepada responden. Formulir B pula merupakan surat persetujuan pasien untuk berpartisipasi sebagai responden dalam penelitian ini. Formulir yang terakhir, yaitu Formulir C merupakan lembaran yang memuatkan data-data demografi yang akan diisi oleh peneliti hasil dari wawancara dan pengukuran waist-to-hip ratio. Data sekunder pula merupakan data yang diambil dari suatu sumber. Dalam penelitian ini, rekam medis merupakan data sekunder yang diperoleh dari Poliklinik Kardiologi RSUP. H. Adam Malik. Daripada rekam medis ini, dapat diketahui apakah pasien adalah penderita penyakit jantung koroner atau bukan penderita penyakit jantung koroner.

4.4.2 Prosedur Penelitian

Dari hasil rekam medis, setiap pasien yang telah didiagnosa sebagai penderita PJK dan bukan PJK di Poliklinik Kardiologi RSUP. H. Adam Malik akan dijelaskan tujuan penelitian ini dan diminta persetujuan untuk menjadi responden. Seterusnya, akan dilakukan pengukuran waist-to-hip ratio.

Pengukuran lingkar pinggang dan lingkar panggul dilakukan dengan pasien berada dalam posisi berdiri tegak, tidak berpakaian pada bagian badan atas dan bernafas secara normal. Pengukuran lingkar pinggang (x cm) pita pengukur diletakkan pada titik pertengahan antara tulang iga terbawah dan krista iliaka pada garis mid-axillary. Untuk lingkar panggul (y cm), pengukuran dilakukan pada bagian terlebar mengelilingi trokanter mayor (Gotera, 2006; Nachahal, 2005). Waist-to-hip ratio (WHR) didapati dengan membahagi ukuran lingkar pinggang dengan ukuran lingkar panggul.

4.5 Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan perangkat komputer yang disajikan dalam bentuk tabel dan diagram. Analisis hubungan variabel berupa uji hipotesis asosiatif dihitung menggunakan kaidah statistik Chi kuadrat karena data yang diperoleh adalah data nominal (Sugiyono, 2006). Bila nilai P<0,05, bermakna hipotesa diterima, yaitu terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan PJK pada pasien laki-laki. Program SPSS for Window 17 digunakan untuk mengolah dan menganalisis hubungan variabel penelitian.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik mulai berfungsi sejak tanggal 17 Juni 1991. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM) Medan merupakan rumah sakit milik pemerintah yang terletak di pinggiran kota Fakultas Kedokteran USU Medan dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik. 5.1.2 Karakteristik Individu

Dari keseluruhan proses pengumpulan data yang telah dilaksanakan pada bulan Juli hingga September 2011 di Poliklinik Kardiologi RSUP. H. Adam Malik Medan, 50 subyek memenuhi kriteria dan bersedia mengikuti penelitian. Di bawah ini terdapat tabel yang menggambarkan karakteristik demografi responden. Dari tabel tersebut, jumlah subyek tertinggi pada golongan usia 45-54 yaitu sebanyak 18 orang (36%). Bagi lingkar pinggang pula, frekuensi tertinggi pada range 100-104cm, yaitu sebanyak 15 subyek (30%). Bagi lingkar panggul, frekuensi tertinggi juga berada pada range 100-104cm yaitu sebanyak 12 subyek (24%). Untuk WHR, frekuensi tertinggi adalah pada range 0.95-0.99cm yaitu sebanyak 16 subyek (32%). Tabel 5.2 pula menunjukkan sebaran subyek berdasarkan WHR yang digolongkan kepada obesitas sentral(WHR>0.95cm) dan bukan obesitas sentral(WHR<0.95) dan sebaran diagnosa yang digolongkan kepada PJK dan bukan PJK.

Tabel 5.1 Karakteristik Demografik Responden

Karakteristik n(%)

Usia

25-34 1(2)

35-44 6(12)

45-54 18(36)

55-64 17(34)

65-74 7(14)

75-84 1(2)

Total 50(100)

Lingkar pinggang(cm)

80-84 6(12)

85-89 2(4)

90-94 9(18)

95-99 9(18)

100-104 15(30)

105-109 4(8)

110-114 5(10)

Total 50(100)

Lingkar panggul(cm)

80-84 1(2)

85-89 6(12)

90-94 11(22)

95-99 12(24)

100-104 8(16)

105-109 5(10)

110-114 7(14)

Totsl 50(100)

WHR

0.75-0.79 1(2)

0.80-0.84 4(8)

0.85--.089 13(26)

0.95-0.99 16(32)

1.00-1.04 8(16)

1.05-1.09 5(10)

1.10-1.14 3(6)

Total 50(100)

Tabel 5.2 : Sebaran WHR dan diagnosa berdasarkan usia subjek

Usia Bukan obesitas sentral

Obesitas sentral

Bukan PJK

PJK

25-34 0 1 1 0

35-44 1 5 5 2

45-54 8 10 7 10

55-64 7 10 5 12

65-74 1 6 3 4

75-84 1 0 1 0

Total n(%) 18(32) 32(64) 22(44) 28(56)

5.1.3 Hasil Analisa Statistik

Dari hasil pengukuran lingkar pinggang dan lingkar panggul 50 subyek, didapati sebanyak 32 orang (64%) mengalami obesitas sentral dan 18 orang (36%) lagi tidak mengalami obesitas sentral. Selain itu, didapati sebanyak 28 orang (56%) menderita penyakit jantung koroner dan 22 orang (44%) lagi bukan penderita penyakit jantung koroner.

Untuk menganalisa hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner digunakan uji Chi-square (Tabel 5.3). Sebanyak 11 orang (22%) yang bukan obesitas sentral tidak menderita penyakit jantung koroner, sedangkan 7 orang yang lainnya (14%) adalah penderita penyakit jantung koroner. Sebanyak 11 orang (22%) yang obesitas sentral tidak menderita penyakit jantung koroner,

sedangkan 21 orang yang lainnya (42%) merupakan penderita penyakit jantung koroner. Hasil analisa data penelitian menggunakan uji Chi-square memberikan nilai P sebesar 0,068.

Tabel 5.3 Tabel Silang Yang Menghubungkan Variabel Penelitian Variabel

Bukan Penyakit Jantung Koroner

Penyakit

Jantung Koroner Jumlah P Bukan Obesitas

Sentral 11 7 18

Obesitas Sentral 11 21 32 0,068

Jumlah 22 28 50

*bermakna dengan P<0,05 5.2 Pembahasan

Prevalensi obesitas sentral pada subyek dengan penyakit jantung koroner dalam penelitian ini didapatkan tidak begitu tinggi yaitu 42% jika dibandingkan dengan penelitian-penelitian lain yang pernah dilakukan sebelumnya. Hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa prevalensi obesitas sentral dan penyakit jantung koroner adalah tertinggi pada rentang usia 55-64 tahun. Uji Chi-square dalam penelitian ini menunjukkan tidak terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner (P=0,068).

Menurut Zhang dkk (2004), distribusi jaringan lemak intra abdominal dan akumulasi lemak secara keseluruhan mempunyai hubungan yang kuat dengan risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Walau bagaimanapun, waist-to-hip ratio dikatakan mempunyai hubungan yang lebih signifikan daripada Indeks Massa Tubuh (IMT).

Obesitas memiliki asosiasi yang kuat dengan semua penyebab kematian akibat penyakit jantung. Suatu penelitian yang mengkaji hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner telah dilakukan pada 100 orang dewasa yang berumur antara 40 hingga 70 tahun di Pakistan. Menurut

Ahmad dkk (2007) yang menjalankan penelitian tersebut, terbukti adanya asosiasi signifikan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner.

Pada studi yang dilakukan oleh Gray dkk (2000) pada sampel antara usia 45-74 tahun, walaupun faktor risiko penyakit jantung koroner berhubungan dengan obesitas, distribusi obesitas sentral tidak lebih erat kaitannya dari obesitas secara keseluruhan. Hasil yang sama telah diperoleh dari suatu penelititan cohort yang membandingkan waist-to-hip ratio, lingkar pinggang dan Indeks Massa Tubuh dengan insiden terjadinya penyakit jantung koroner. Data-data dari penelititan Rexrode dkk (2001) mendukung hubungan yang sederhana antara obesitas sentral, yang diukur dengan baik waist-to-hip ratio atau lingkar pinggang dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Namun, obesitas sentral tidak merupakan prediktor independen penyakit jantung koroner.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi kejadian penyakit jantung koroner, tetapi karena pertimbangan waktu, tenaga dan dana, maka penelitian ini tidak dapat meneliti semua faktor penyebab lain yang mendukung pada terjadinya penyakit jantung koroner, seperti riwayat keluarga, kebiasaan merokok, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, tekanan darah tinggi, peningkatan kadar kolesterol plasma, dan diabetes mellitus. Menurut Nachalal dkk (2005), ada juga faktor-faktor lain yang secara tidak langsung meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner yaitu tingkat kecerdasan, stress, tingkat pendidikan dan pendapatan seseorang.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian mengenai hubungan obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki didapat kesimpulan sebagai berikut:

1) Tidak ada hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki.

2) Prevalensi obesitas sentral terdapat paling tinggi pada laki-laki adalah sebanyak 22%.

3) Didapati prevalensi kejadian penyakit jantung koroner tertinggi pada laki-laki adalah sebanyak 24%.

6.2 Saran

1) Didapatkan bahwa pada obesitas sentral akan terjadi penurunan kadar adiponektin sehingga meningkatkan risiko kejadian penyakit jantung koroner(Gotera dkk, 2006). Oleh karena itu, untuk penelitian selanjutnya perlu dilakukan pemeriksaan kadar adiponektin darah untuk mendapatkan hasil yang lebih bagus.

2) Selain obesitas sentral terdapat banyak faktor lain yang mempengaruhi kejadian penyakit jantung koroner. Oleh karena itu, harus dipertimbangkan melakukan penelitian terhadap semua faktor penyebab lain.

3) Disarankan melakukan penelitian prospective study karena lebih kuat dari studi cross sectional.

4) Perlu penelitian yang lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar guna mendapatkan data yang lebih akurat.

DAFTAR PUSTAKA

Abbasi, F., et al., 2002. Relationship Between Obesity, Insulin Resistance, and Coronary Heart Disease Risk. The Journal of American College of Cardiology, 40 : 937-943.

Aedes, P. A., 1998. Coronary Risk Factor Update Part II: Menpause and the Treatment of Obesity. 9, No 12: 787-788.

Aedes, P. A., et al., 2010. The Treatment of Obesity in Cardiac Rehabilitaion. U.S. National Library of Medicine. PubMed 30, No 5: 289-298.

Ahmad, R., et al., 2007. Assessment of waist/hip ration and its relationship with coronary heart disease in Community Hospital of District Swat. Pakistan Journal of Medical Sciences, 23, No 4 : 585-588.

Amsriza, F. R., 2007. Pengaruh Obesitas Terhadap Tekanan Darah dan Kadar Glukosa pada Lansia. Karya Tulis Ilmiah. Yogyakarta: Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

Azizi, F., et al., 2005. Trends in Overweight, Obesity and Central Fat Accumulation among Tehranian Adults between 1998-1999 and 2001-2002- Tehran Lipid and Glucose Study. 49, No 1: 3-8

Azwar, A., 2004. Tubuh Sehat Ideal Dari Segi Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. Available from:

2011]

Beers, M.H., et al., 2004. The Merck Manual of Medical Information 2nd York, USA: Merck & Co., Inc.

Centers for Disease Control and Prevention. Obesity. Centers for Disease Control and Prevention, 2011.

Centers for Disease Control and Prevention 2011, Central Obesity and Coronary Heart Disease. American Medical Assosiation

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006. Obesitas, Gendut yang Enggak Lucu Lagi. Department Kesehatan Republik Indonesia.

Fretz, S., 2008. Obesity and Heart Disease Mortality Rate, a Causality? obesity-and-heart-disease-mortality-rate-a-causality-pdf.html

Fogoros, R. N., 2003. Obesity and Heart Failure. About.com

Gomez, F., 2010. Obesity and Coronary Artery Disease : Role of Vascular Inflammation. 94, No 2:

Gotera, W., et al., 2006. Hubungan Antara Obesitas Sentral Dengan Adiponektin Pada Pasien Geritari Dengan Penyakit Jantung Koroner. J Peny Dalam 7 (2). Hanlon, P., Byers, M., Walker, B.R., Summerton, C., 2006. Environment and Nutritional Factors in Disease. In: Boon, N.A., Colledge, N.R., Walker, B.R, Hunter, J.A.A., (eds). Davidson’s Principles & Practice of Medicine. 20th

Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier, 93-128.

ed.

Kanaya, A. M., 2003. Association of Total and Central Obesity with Mortality in Postmenopausal Women with Coronary Heart Disease. 158, No 12: 1161-1170.

Krauss, R. M., et al., 1998, Obesity: Impact On Cardiovascular Disease. American Heart Assosiation,98 : 1472-1476.

Lawrence, G.S, 2005. Peran Adiponektin Pada Gangguan Vaskuler Sindrom Metabolik. J Med Nus 24 (2).

Lee, J., et al., 2001 Risk Factors and Insident Coronary Heart Disease In Chinese, Malay and Asian Indian Males: the Singapore Cardiovascular Cohort Study.30: 983-988

Libby, P., Theroux, P., 2005. Pathophysiology of Coronary Artery Disease. American Heart Association 111 : 3481-3488.

Lin, W. Y., et al., 2002 Optimal Cut-off Values For Obesity; Using Simple Anthropoetric Indices to Predict Cardiovascular Risk Factors in Taiwan, International Journal of Obesity. 26, No 9 :1232-1238.

Mcpherson, J. A., 2011. Coronary Artery Atherosclerosis, WebMD Professional. Nanchahal, K., Morris, JN., Sullivan, LM., Wilson, PWF., 2005. Coronary Heart Disease Risk in Men and The Epidemic of Overweight and Obesity.

International Journal of Obesity 29: 317-323.

Novak, P.D, 2005. Dorland Pocket Medical Dictionary. 27th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier.

Pinkney, J., 2001 Implications of Obesity for Diabetes and Coronary Heart Disease in Clinical Practice, The British Journal of Diabetes and Vascular Disease 1 : 103.

Rexrode, KM., Buring, JE., Manson, JE., 2001. Abdominal and Total Adiposity and Risk of Coronary Heart Disease in Men. International Journal of Obesity 25: 1047-1056.

Reynolds, K., et al., 2007 Prevalence and Risk Factors of Overweight and Obesity in China.Obesity, A Research Journal.15: 10-18

Sastroasmoro, S., Ismael, S., 1995. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. 1st ed. Jakarta, Indonesia: Binarupa Aksara.

Schuster, D. P., 2010. Obesity and the Development of Type 2 Diabetes: the Effects of Fatty Tissue Inflammation. 3: 253-262.

Sugiyono, 2006. Statistik Untuk Penelitian 9th ed. Bandung, Indonesia: Alfabeta. Tyroler, H. A., 2000. Coronary Heart Disease Epidemiology in the 21st Century, 22, No 1. United States of America.

World Health Organization, 2008. Obesity and Overweight. World Health Organization.

World Health Organization, 2010. 10 Facts on Obesity. World Health Organization.

World Health Organization, 2011. Obesity and Overweight. World Health Organization.

Zhang, C., 2008. Abdominal Obesity and the Risk of All- Cause, Cardiovascular and Cancer Mortality. American Heart Association, 117 : 1658-1667.

Zhang, X., et al., 2004. Antropometric Predictor of Coronary Heart Disease in Chinese Women. International Journal of Obesity 28: 734-740.

FORMULIR A INFORMED CONSENT

JUDUL PENELITIAN: HUBUNGAN OBESITAS SENTRAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PASIEN LAKI-LAKI

Yth : Saudara/ Saudari

Saya yang bernama Tharmanthiran Thiruchelvam (NIM: 080100410) mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan akan membuat penelitian tentang hubungan obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki. Tujuan daripada penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki.

Untuk mendukung penelitian ini, saya menyebarkan beberapa formulir untuk mengumpul data-data demografi responden. Saya juga akan melakukan pengukuran lingkar pinggang dan lingkar panggul saudara. Data-data dibutuhkan untuk melakukan kajian dan analisa tentang penelitian ini.

Sesungguhnya, identitas pribadi sebagai responden akan dirahsiakan dan setiap informasi yang diperoleh tidak akan disebarluaskan dan hanya akan digunakan sebagai data penelitian semata-mata. Terima kasih di atas perhatian dan kesediaan anda menjadi responden penelitian ini. Semoga penelitian ini bermanfaat kepada semua.

FORMULIR B

SURAT PERSETUJUAN PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama :

Umur :

Setelah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan risiko penelitian ini yang berjudul: HUBUNGAN OBESITAS SENTRAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PASIEN LAKI-LAKI, saya menyatakan bersedia untuk ikut serta dalam penelitian ini.

Medan,………. 2011

Mengetahui, Yang menyatakan,

Penanggungjawab penelitian, Responden,

..…..………..………… ………..

(THARMANTHIRAN THIRUCHELVAM) (

FORMULIR C DATA RESPONDEN

NAMA :

UMUR :

LINGKAR PINGGANG (cm) : LINGKAR PANGGUL (cm) :

Lawrence, G.S, 2005. Peran Adiponektin Pada Gangguan Vaskuler Sindrom Metabolik. J Med Nus 24 (2).

Lee, J., et al., 2001 Risk Factors and Insident Coronary Heart Disease In Chinese, Malay and Asian Indian Males: the Singapore Cardiovascular Cohort Study.30: 983-988

Libby, P., Theroux, P., 2005. Pathophysiology of Coronary Artery Disease. American Heart Association 111 : 3481-3488.

Lin, W. Y., et al., 2002 Optimal Cut-off Values For Obesity; Using Simple Anthropoetric Indices to Predict Cardiovascular Risk Factors in Taiwan, International Journal of Obesity. 26, No 9 :1232-1238.

Mcpherson, J. A., 2011. Coronary Artery Atherosclerosis, WebMD Professional.

Nanchahal, K., Morris, JN., Sullivan, LM., Wilson, PWF., 2005. Coronary Heart Disease Risk in Men and The Epidemic of Overweight and Obesity.

International Journal of Obesity 29: 317-323.

Novak, P.D, 2005. Dorland Pocket Medical Dictionary. 27th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier.

Pinkney, J., 2001 Implications of Obesity for Diabetes and Coronary Heart Disease in Clinical Practice, The British Journal of Diabetes and Vascular Disease 1 : 103.

Rexrode, KM., Buring, JE., Manson, JE., 2001. Abdominal and Total Adiposity and Risk of Coronary Heart Disease in Men. International Journal of Obesity 25: 1047-1056.

Reynolds, K., et al., 2007 Prevalence and Risk Factors of Overweight and Obesity in China.Obesity, A Research Journal.15: 10-18

Sastroasmoro, S., Ismael, S., 1995. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. 1st ed. Jakarta, Indonesia: Binarupa Aksara.

Schuster, D. P., 2010. Obesity and the Development of Type 2 Diabetes: the Effects of Fatty Tissue Inflammation. 3: 253-262.

Sugiyono, 2006. Statistik Untuk Penelitian 9th ed. Bandung, Indonesia: Alfabeta.

Tyroler, H. A., 2000. Coronary Heart Disease Epidemiology in the 21st Century, 22, No 1. United States of America.

World Health Organization, 2008. Obesity and Overweight. World Health Organization.

World Health Organization, 2010. 10 Facts on Obesity. World Health Organization.

World Health Organization, 2011. Obesity and Overweight. World Health Organization.

Zhang, C., 2008. Abdominal Obesity and the Risk of All- Cause, Cardiovascular and Cancer Mortality. American Heart Association, 117 : 1658-1667.

Zhang, X., et al., 2004. Antropometric Predictor of Coronary Heart Disease in Chinese Women. International Journal of Obesity 28: 734-740.

FORMULIR A INFORMED CONSENT

JUDUL PENELITIAN: HUBUNGAN OBESITAS SENTRAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PASIEN LAKI-LAKI

Yth : Saudara/ Saudari

Saya yang bernama Tharmanthiran Thiruchelvam (NIM: 080100410) mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan akan membuat penelitian tentang hubungan obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki. Tujuan daripada penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan penyakit jantung koroner pada pasien laki-laki.

Untuk mendukung penelitian ini, saya menyebarkan beberapa formulir untuk mengumpul data-data demografi responden. Saya juga akan melakukan pengukuran lingkar pinggang dan lingkar panggul saudara. Data-data dibutuhkan untuk melakukan kajian dan analisa tentang penelitian ini.

Sesungguhnya, identitas pribadi sebagai responden akan dirahsiakan dan setiap informasi yang diperoleh tidak akan disebarluaskan dan hanya akan digunakan sebagai data penelitian semata-mata. Terima kasih di atas perhatian dan kesediaan anda menjadi responden penelitian ini. Semoga penelitian ini bermanfaat kepada semua.

FORMULIR B

SURAT PERSETUJUAN PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama :

Umur :

Setelah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan risiko penelitian ini yang berjudul: HUBUNGAN OBESITAS SENTRAL DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PASIEN LAKI-LAKI, saya menyatakan bersedia untuk ikut serta dalam penelitian ini.

Medan,………. 2011

Mengetahui, Yang menyatakan,

Penanggungjawab penelitian, Responden,

..…..………..………… ………..

(THARMANTHIRAN THIRUCHELVAM) (

FORMULIR C DATA RESPONDEN

NAMA :

UMUR :

LINGKAR PINGGANG (cm) : LINGKAR PANGGUL (cm) :