Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian Stroke Iskemik

HUBUNGAN TRIGLISERIDA TIDAK PUASA

DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK

TESIS

LENY WARDAINI S

097112012

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK – SPESIALIS ILMU

PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTEAN USU/RSUP H. ADAM

MALIK

MEDAN

HUBUNGAN TRIGLISERIDA TIDAK PUASA DENGAN KEJADIAN

STROKE ISKEMIK

TESIS

Untuk Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Klinis Spesialis Saraf

Pada Program Studi Magister Kedokteran Klinik Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara

Oleh

Leny Wardaini. S

097112012

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK – SPESIALIS

ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTEAN USU/RSUP

H. ADAM MALIK

MEDAN

Judul Tesis : Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian Stroke Iskemik

Nama : LENY WARDAINI. S

Nomor Induk Mahasiswa : 097112012

Program Magister : Magister Kedokteran Klinik

Konsentrasi : Ilmu Penyakit Saraf

Menyetujui Komisi Pembimbing

Prof. DR. Dr. H. Hasan Sjahrir Sp.S ( K ) Ketua

Ketua Program Studi Ketua TKP PPDS I

LEMBAR PENGESAHAN

Judul Tesis : Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian Stroke Iskemik

Nama : LENY WARDAINI. S

Nomor Induk Mahasiswa : 097112012

Program Studi : Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing I Pembimbing II

Prof.dr. Darulkutni Nasution Sp.S ( K ) dr.Khairul P.Surbakti Sp.S

Nip. 130 535 847 Nip. 19621221 199012 1 001

Pembimbing III

dr.Dina Listyaningrum Msi. Med, Sp.S

Mengetahui/Mengesahkan

Ketua Departemen/SMF Ketua Program Studi

Ilmu Penyakit saraf Ilmu Penyakit Saraf

FK-USU/RSUP.HAM Medan FK-USU/RSUP.HAM Medan

Dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ) dr. Yuneldi Anwar Sp.S

( K )

Tanggal Lulus :

Telah diuji pada : Tanggal : Juli 2012

___________________________________________________________________

PANITIA PENGUJI TESIS

1. Prof.DR.dr.Hasan Sjahrir Sp.S ( K ) 2. Prof.dr.Darulkutni Nasution Sp.S ( K ) 3. dr.Darlan Djali Chan Sp.S

4. dr.Yuneldi Anwar Sp.S ( K ) 5. dr.Rusli Dhanu Sp.S ( K )

6. dr.Kiking Ritarwan MKT Sp.S ( K ) 7. dr.Aldy S.Rambe Sp.S ( K )

8. dr.Puji Pinta O.Sinurat Sp.S 9. dr.Khairul P.Surbakti. Sp.S 10. dr.Cut Aria Arina Sp.S 11. dr.Kiki M.Iqbal Sp.S 12. dr.Alfansuri Kadri Sp.S

13. dr.Dina Listyaningrum , Msi. Med, Sp,S 14. dr.Aida Fithrie Sp.S

15. dr.Irina Kemala Nasution, Sp,S 16. dr.Haflin Soraya Hutagalung, Sp.S

PERNYATAAN

Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian

Stroke Iskemik

TESIS

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan disepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karay atau pendapat yang pernah dituliskan atau diterbitkan oleh orang lain , kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Medan, Juli 2012

UCAPAN TERIMAKASIH

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada ALLAH SWT atas segala berkah, rahmat dan kasihNYA sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini.

Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan penyelesaian program magister kedokteran klinik dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf di Fakultas Kedokteran USU/RSUP H.Adam Malik Medan.

Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan ucapan terimakasih yang sebesar – besarnya kepada :

Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. DR. dr. H.Syahril Pasaribu, DTM&H, Msc ( CTM ), Sp.A ( K ), atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan program magister kedokteran klinik dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.

Yang terhormat Prof.dr.H.Chairuddin P.Lubis, DTM&H, Sp.A ( K ), (Rektor Universitas Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS ), yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan program magister dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.

Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD ( KGEH ) dan ketua TKP PPDS FK USU, dr. Zainuddin Amir Sp.P ( K ) atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan program magister kedokteran klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf FK USU.

Yang terhormat Ketua Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU, dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ), yang telah memberikan kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program magister kedokteran klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.

Yang terhormat Prof. DR. dr. Hasan Sjahrir Sp.S (K) Ketua Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU, saat penulis diterima sebagai PPDS, yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program magister kedokteran klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.

Yang terhormat Ketua Program Studi Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU, dr. Yuneldi Anwar Sp.S ( K ), yang telah memberikan kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program magister kedokteran klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.

Terimakasih dan penghargaan yang setinggi – tingginya penulis sampaikan kepada Prof. dr. Darulkutni Nasution Sp.S ( K ), dr. Khairul P. Surbakti Sp.S, dan dr. Dina Listyaningrum Msi, Med, Sp.S, selaku pembimbing yang dengan sepenuh hati telah mendorong, membimbing dan mengarahkan penulis mulai dari perencanaan, pembuatan dan penyelesaian tesis magister ini.

Kepada yang penulis hormati, guru besar, Prof.DR.dr. Hasan Sjahrir Sp.S ( K ), dan guru – guru penulis, dr. Darlan Djali Chan Sp S, dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ), dr. Yuneldi Anwar Sp.S ( K ), dr. Mochtar Nasution Sp.S ( alm ), dr. Aldy S. Rambe Sp.S ( K ), dr. Kiking Ritarwan MKT Sp.S ( K ), dr. Irsan NHN Lubis Sp.S, dr. Puji Pinta O.Sinurat Sp.S, dr, S.Irwansyah Sp.S, dr.Iskandar Nasution Sp.S, dr. Cut Aria Arina Sp.S, dr. Kiki M. Iqbal Sp.S, dr. Alfansuri Kadri Sp.S, dr. Aida Fithrie Sp.S, dr.Irina Kemala Nasution Sp.S, dr.Haflin Soraya Hutagalung Sp.S, dan lain – lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, baik di Departemen Ilmu Penyakit Saraf, maupun Departemen/SMF lainnya di lingkungan FK – USU/ RSUP H. Adam Malik Medan, terimakasih yang setulus – tulusnya atas segala bimbingan selama ini.

Kepada Drs. Abdul Jalil A. A, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang telah banyak membimbing, membantu dan meluangkan waktunya dalam pembuatan tesis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.

Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan, yang telah memberikan kesempatan, fasilitas dan suasana kerja yang baik sehingga penulis dapat mengikuti pendidikan magister ini sampai selesai.

Ucapan terima kasih penulis kepada Bapak Amran Sitorus, Sukirman Ariwibowo dan Syafrizal serta seluruh perawat dan pegawai yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Semua pasien stroke iskemik yang dirawat di RA- 4 RSUP.H.Adam Malik, Medan yang telah bersedia untuk berpartisipasi dalam penelitian ini, penulis ucapkan terimakasih yang mendalam

Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus penulis ucapkan kepada kedua orang tua saya, Drs. H. Sulaiman Ismail dan Hj. Murni Akip. Hasibuan yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang, dan senantiasa memberi dukungan moril dan materi, bimbingan dan nasehat serta doa yang tulus agar penulis tetap sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan ini sampai selesai.

Ucapan terima kasih kepada kedua Bapak / Ibu mertua saya, H. M.Radjamin Lubis dan Hj. Norma Sofia Tandjung (almh), yang selalu memberikan dorongan, semangat dan nasehat serta doa yang tulus agar tetap sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai.

Teristimewa kepada suamiku tercinta Husni Mubarak Lubis SH, yang selalu dengan sabar dan penuh pengertian, mendampingi dengan

penuh cinta dan kasih sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan terimakasih yang setulus-tulusnya.

Tersangat istimewa kepada anak – anakku tersayang, Raisa Alifia M. Lubis, Syofwan Alif M. Lubis, Syofi Alif M.Lubis, yang telah menjadi motivasi dan inspirasi dalam penyelesaian tesis magister ini.

Kepada seluruh keluarga yang senantiasa membantu, memberi dorongan, pengertian, kasih sayang dan doa dalam menyelesaikan pendidikan ini, penulis haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya.

Kepada semua rekan dan sahabat yang tidak mungkin saya sebutkan satu persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga Allah melimpahkan rahmat dan kasihnya kepada kita semua. Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Medan, Juni 2012

ABSTRAK

Latar Belakang : Stroke iskemik masih menjadi masalah kesehatan utama dan penyebab utama mortalitas dan disabilitas. Banyak faktor resiko stroke iskemik, dan salah satunya adalah trigliserida. Studi eksperimental menunjukkan bukti adanya hubungan antara stroke iskemik dengan peningkatan trigliserida. Umumnya trigliserida diukur pada saat puasa untuk menghindari variabilitas, tetapi beberapa penelitian menunjukkan trigliserida tidak puasa dapat dihubungkan dengan kejadian stroke iskemik.

Tujuan : Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.

Metodologi : Studi observasional dengan rancangan potong lintang pada pasien – pasien stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik, Medan mulai Oktober 2011 hingga Januari 2012. Diagnosa stroke iskemik ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan neurologis dan Head CT Scan. Kadar trigliserida tidak puasa diukur 4 jam setelah makan.

Hasil : Terdapat 74 pasien dalam penelitian ini, terdiri dari 37 pasien stroke iskemik (17 pria dan 20 wanita) dan 37 pasien tidak stroke (18 pria dan 19 wanita ). Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa denagn kejadianstroke iskemik, yang diuji dengan korelasi Spearman ( r = 0.072, p = 0.547 ).

Kesimpulan : Trigliserida tidak puasa tidak menunjukkan hubungan bermakna dengan kejadian stroke iskemik.

ABSTRACT

Background : Ischemic stroke remains a major health problem and a leading cause of mortality and disability. There are many risk factors of ischemic stroke, and one of them is triglyceride. Experimental study provide evidence of an association between ischemic stroke and increase level of triglyceride. Generally, triglyceride measured in the fasting state to avoid variability, but many study shown that non fasting triglyceride can associated with ischemic stroke incident.

Objective : This study was to investigate the correlation of non fasting triglyceride with incident of ischemic stroke.

Methodes : This study was an observational cross-sectional study performed on ischemic stroke patients in Adam Malik General Hospital in October 2011 until January 2012. Ischemic stroke diagnosis was made based on history, neurological examination and Head CT Scan on admission. Non fasting triglyceride were measured 4 hours after meal.

Results : There were seventy patients, consisted of 37 pasients with ischemic stroke( 17 men and 20 women) and 37 patients without stroke ( 18 men and 19 women ) were studied. There is no significant relationship between nonfasting triglyceride with incident of ischemic stroke, which shown by Spearman Correlation Test ( r = 0.072, p = 0.547 ).

Conclussion : Non fasting triglyceride is not correlated significantly with ischemic stroke incident.

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan Tesis i

Ucapan Terimakasih iii

Abstrak viii

Abstract ix

Daftar Isi x

Daftar Lampiran xiv

Daftar Riwayat Hidup xv

Daftar Singkatan xvi

Daftar Gambar xvii

Daftar Tabel xviii

BAB I. PENDAHULUAN 1

I.1. Latar Belakang 1

I,2. Perumusan Masalah 4

I.3. Tujuan Penelitian 4

I.3.1. Tujuan Umum 4

I.3.2. Tujuan Khusus 4

I.4. Hipotesis 5

I.5. Manfaat Penelitian 5

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 7

II.1. Stroke Iskemik 7

II,1.1. Defenisi 7

I.1.2. Epidemiologi 7

II.1.4.Patofisiologi 10

II.2. Trigliserida dan Lipid 10

II.2.1.Lipid 10

II.2.1.1. Fungsi Lipid 11

II.2.1.2. Jenis Lipid 11

II.2.1.3. Metabolisme Lipid 12

II.2.2. Trigliserida 16

II.2.2.1. Defenisi 16

II.2.2.2. Struktur Kimia 18

I.,2.2.3. Kadar Trigliserida dalam Darah dan Hubungannya dengan Stroke Iskemik 19 II.2.2.4. Trigliserida tidak puasa sebagai Faktor

Resiko Stroke Iskemik 22

II.2.2.5. Cara Pengukuran 25

II.2.2.6. Patofisiologi Trigliserida sebabkan

Stroke Iskemik 26

II.2.2.7.Patofisiologi Komponen Lain dari

Lipid Menyebabkan Stroke Iskemik 29

II.2.2.8.Pembentukan Inti Lipid pada

Mekanisme pembentukan Plak 31

II.2.3. Kerangka Teori 33

III.2. Subjek Penelitian 35

III.2.1. Populasi Sasaran 35

III.2.2. Populasi Terjangkau 35

III.2.3. Besar Sampel 35

III.3. Kriteria Inklusi 36

III.4. Kriteria Ekslusi 37

III.5. Batasan Operasional 37

III.6. Rancangan Penelitian 38

III.7. Pelaksanaan Penelitian 39

III.8. Kerangka Operasional 41

III.9. Variabel Penelitian 42

III.10.Analisa Statistik 42

BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 43

IV.1. Hasil Penelitian 43

IV.1.1. Karakteristik Subjek Penelitian 43

IV.1.2. Rata- rataKadar Tidak Puasa pada Penderita Stroke Iskemik dan tidak Stroke 46 IV.1.3. Distribusi Rata - rata Kadar Trigliserida

Tidak Puasa Berdasarkan Jenis Kelamin 46 IV.I.4. Distribusi Rata - rata Kadar Trigliserida

Tidak Puasa Berdasarkan Faktor Resiko 47 IV.I.5. Hubungan Trigliserida Tidak Puasa dengan

Kejadian Stroke Iskemik 49

IV.2. Pembahasan 50

IV.2.2.Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada

penderita Stroke Iskemik 52

IV.2.3. Hubungan Trigliserida tidak puasa pada penderita

Stroke Iskemik dengan fakto resiko 53

IV.2.4. Hubungan Kadar Trigliserida Tidak Puasa Dengan

Kejadian Stroke Iskemik 54

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN

V.1.Kesimpulan 57

V.2,Saran 58

LAMPIRAN

1. Lembar Persetujuan Komite Etik tentang Pelaksanaan Penelitian 2. Lembar Penjelasan kepada Penderita/Keluarga

3. Lembar Persetujuan ikut Penelitian 4. Lembar Pengumpulan Data

5. Lembar Data Dasar Sampel Penelitian 6. Lembar Data Riwayat Hidup

Lampiran

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : dr.Leny Wardaini. S

Agama : Islam

Alamat : Jl.Syahbuddin Yatim no.94 Medan Labuhan

Nama Ayah : Drs. H. Sulaiman Ismail

Nama Ibu : Hj. Murni Akip Hasibuan

Nama Suami : Husni Mubarak Lubis SH Nama anak : Raisa Alifia M.Lubis

Syofwan Alif M. Lubis Syofi Alif M. Lubis

Telepon : 085372781570

Email : wardainil@yahoo.co.id

RIWAYAT PENDIDIKAN

SD : SD Inpres 060956 Medan Labuhan

SLTP : SLTP Negeri Labuhan Deli

SLTA : SLTA Negeri – 9 Medan Labuhan

S1 : Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara

Tahun 1995 – 1999

Profesi : Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara Tahun1999 – 2002

Spesialis : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Tahun 2010 s/d sekarang

DAFTAR SINGKATAN

ASNA : Asean Neurologic Association Asetyl KoA : Asetyl Koenzym A

CO2 : Carbon Dioksida

CT : Computed Tomography

DKK : Dan Kawan – Kawan

FFA : Free Fatty Acid

HDL : High Density Lipoprotein H2O : Dihidrogen Monoksida LDL : Low Density Lipoprotein

LDL OKS : Low Density Lipoprotein Oksidatif PAI – 1 : Plasminogen Activator Inhibitor 1

RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

SKRT : Survey Kesehatan Rumah Tangga

TG : Trigliserida

TIA : Transient Ischemic Attack VLDL : Very Low Density Lipoprotein WHO : World Health Organization

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar I : Metabolisme Lemak 13

Gambar II : Jalur Eksogen Dan Endogen dari Metabo

lisme Lemak 15

Gambar III : Reverse Colesterol Transport dari Meatabo

lisme Lemak 15

Gambar IV : Pembentukan Trigliserida 17

Gambar V : Metabolisme Trigliserida 18

Gambar VI : Struktur Kimia Trigliserida 19

Gambar VII : Injuri Endotel menyebabkan penetrasi lipid

dan sel inflamasi 30

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I : Kadar Trigliserida Normal 21

Tabel II : Kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada Pria

Dengan Resiko Stroke Iskemik 25

Tabel III : Kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada wanita

Dengan Resiko Stroke Iskemik 26

Tabel IV : Karakteristik Subjek Penelitian Pada Pende

rita Stroke Iskemik 44

Tabel V : Karakteristik Subjek Penelitian Pada Pende

rita Tidak Stroke 45

Tabel VI : Rata - Rata nilai kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada Penderita Stroke Iskemik Dan

Tidak Stroke 46

Tabel VII : Distribusi rata – rata kadar trigliserida tidak

Puasa berdasarkan jenis kelamin 47

Tabel VIII : Distribusi rata – rata kadar trigliserida tidak

puasa berdasarkan faktor resiko 49

Tabel IX : Hubungan Kadar Trigliserida Tidak Puasa

ABSTRAK

Latar Belakang : Stroke iskemik masih menjadi masalah kesehatan utama dan penyebab utama mortalitas dan disabilitas. Banyak faktor resiko stroke iskemik, dan salah satunya adalah trigliserida. Studi eksperimental menunjukkan bukti adanya hubungan antara stroke iskemik dengan peningkatan trigliserida. Umumnya trigliserida diukur pada saat puasa untuk menghindari variabilitas, tetapi beberapa penelitian menunjukkan trigliserida tidak puasa dapat dihubungkan dengan kejadian stroke iskemik.

Tujuan : Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.

Metodologi : Studi observasional dengan rancangan potong lintang pada pasien – pasien stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik, Medan mulai Oktober 2011 hingga Januari 2012. Diagnosa stroke iskemik ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan neurologis dan Head CT Scan. Kadar trigliserida tidak puasa diukur 4 jam setelah makan.

Hasil : Terdapat 74 pasien dalam penelitian ini, terdiri dari 37 pasien stroke iskemik (17 pria dan 20 wanita) dan 37 pasien tidak stroke (18 pria dan 19 wanita ). Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa denagn kejadianstroke iskemik, yang diuji dengan korelasi Spearman ( r = 0.072, p = 0.547 ).

Kesimpulan : Trigliserida tidak puasa tidak menunjukkan hubungan bermakna dengan kejadian stroke iskemik.

ABSTRACT

Background : Ischemic stroke remains a major health problem and a leading cause of mortality and disability. There are many risk factors of ischemic stroke, and one of them is triglyceride. Experimental study provide evidence of an association between ischemic stroke and increase level of triglyceride. Generally, triglyceride measured in the fasting state to avoid variability, but many study shown that non fasting triglyceride can associated with ischemic stroke incident.

Objective : This study was to investigate the correlation of non fasting triglyceride with incident of ischemic stroke.

Methodes : This study was an observational cross-sectional study performed on ischemic stroke patients in Adam Malik General Hospital in October 2011 until January 2012. Ischemic stroke diagnosis was made based on history, neurological examination and Head CT Scan on admission. Non fasting triglyceride were measured 4 hours after meal.

Results : There were seventy patients, consisted of 37 pasients with ischemic stroke( 17 men and 20 women) and 37 patients without stroke ( 18 men and 19 women ) were studied. There is no significant relationship between nonfasting triglyceride with incident of ischemic stroke, which shown by Spearman Correlation Test ( r = 0.072, p = 0.547 ).

Conclussion : Non fasting triglyceride is not correlated significantly with ischemic stroke incident.

BAB I PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG

Stroke masih menjadi salah satu masalah kesehatan yang utama dan merupakan penyebab kematian yang ketiga terbanyak di negara-negara maju, setelah penyakit kardiovaskular dan kanker. Setiap tahunnya,lebih kurang 795.000 orang mengalami serangan stroke, baik yang pertama, maupun serangan berulang. Diperkirakan 610.000 merupakan serangan pertama dan 185.000 adalah serangan berulang. (Goldstein, dkk 2006; Hacke dkk, 2003; Lloyd - Jones dkk, 2009 ).

Di Indonesia penelitian berskala cukup besar dilakukan oleh survey ASNA (Asean Neurologic Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia. Penelitian ini dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit, dan dilakukan survey mengenai faktor-faktor risiko, lama perawatan dan mortalitas serta morbiditasnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun cukup banyak yaitu 11,8%, usia 45 - 64 tahun berjumlah 54,7 % dan di atas usia 65 tahun 33,5 %. ( Misbach, 2007 ).

Stroke juga merupakan penyebab utama gangguan fungsional, dimana 20% penderita yang bertahan hidup masih membutuhkan perawatan di institusi kesehatan setelah 3 bulan dan 15 - 30% penderitanya mengalami cacat permanen. Stroke merupakan kejadian yang mengubah kehidupan dan tidak hanya mempengaruhi penderitanya namun juga seluruh keluarga dan pengasuh. ( Goldstein dkk, 2006 )

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan lifestyle masyarakat, olahraga, merokok, minum alkohol, pola makan, kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Faktor resiko yang terpenting untuk serangan stroke adalah penyakit vaskular, dimana pembentukan aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, masih merupakan hal yang mendasar untuk terjadinya iskemik otak. ( Goldstein, 2006 )

Oleh karena tingginya kejadian stroke dan adanya kecenderungan untuk meningkat karena berbagai sebab, menyebabkan usaha dalam menekan angka kematian dan derajat kecacatan akibat stroke lebih ditujukan pada penanganan saat pasien dalam perawatan di rumah sakit Selain itu juga ditujukan pada penanganan keadaan sebelum stroke dengan mangendalikan faktor – faktor yang menyebabkan stroke.

Salah satu faktor yang dapat memicu terjadinya stroke, utamanya stroke iskemik adalah kadar trigliserida di dalam darah. Walau masih banyak spekulasi tentang keterkaitan trigliserida sebagai faktor resiko stroke, namun ada beberapa penelitian yg menunjukkan bahwa peningkatan kadar trigliserida dapat menjadi faktor yang independen sebagai faktor resiko stroke, terutama stroke iskemik.( Pikija dkk, 2006 )

Salonen & Puska 1983, menemukan bahwa trigliserida dapat menjadi penyebab stroke, walaupun tidak pasti jenis strokenya dan terjadi terutama pada pria, tapi tidak pada usia pertengahan.

Nguyen et al. 1997, melakukan penelitian dan menemukan ada hubungan kejadian TIA dan stroke iskemik dengan tingginya kadar trigliserida dalam darah.

Borge G Nordesgaart dkk, menyimpulkan kenaikan kadar trigliserida tidak puasa bersamaan dengan kenaikan kadar HDL dapat dipertimbangkan sebagai resiko stroke.

Secara umum, kadar trigliserida sering diukur pada keadaan puasa, untuk menghindari variabilitas (Ridker, 2008), tetapi sekarang perlu juga memeriksa kadar trigliserida tidak puasa untuk mencari faktor resiko stroke iskemik (Zilversmit, 1979; Ryu dkk, 1992; Bengtsson et al, 1993; Stensvold et al, 1993; Jeppesen et al, 1998; Abdel - Maksoud dan Hokage, 2002 ).

I.2. PERUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang penelitian terdahulu seperti yang diuraikan di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut :

Apakah ada hubungan kadar trigliserida yang diperiksa pada kondisi tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik ?

I.3.TUJUAN PENELITIAN I.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui apakah ada hubungan kadar trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik

I.3.2.Tujuan Khusus

I.3.2.2. Untuk mengetahui gambaran karakteristik demografi trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik Medan.

I.3.2.3. Untuk mengetahui gambaran karakteristik demografi trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke di RSUP H. Adam Malik Medan.

I.3.2.4. Untuk mengetahui nilai rerata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik diRSUP H. Adam Malik Medan

I.3.2.5. Untuk mengetahui nilai rerata trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke di RSUP H. Adam Malik Medan.

I.3.2.6. Untuk mengetahui rerata kadar triglisrida tidak puasa pada penderita stroke iskemik dengan faktor resiko yang berbeda yang dirawat di RSUP H.Adam Malik Medan.

I.3.2.7. Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan faktor resiko pada pasien stroke iskemik yang memenuhi kriteria inklusi.

I.4.HIPOTESIS

Ada hubungan kadar trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik

I.5. MANFAAT PENELITIAN

I.5.1. Manfaat Penelitian Untuk Ilmu Pengetahuan

Dengan mengetahui adanya hubungan trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik, maka diharapkan dapat memberikan masukan mengenai salah satu faktor resiko stroke iskemik.

I.5.2. Manfaat Penelitian Untuk Masyarakat

Dengan mengetahui pengaruh kadar trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik , maka masyarakat yang memiliki kadar trigliserida yang tinggi, dapat mempersiapkan diri dalam hal pencegahan dan perawatan agar terhindar dari serangan stroke iskemik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. STROKE ISKEMIK

II.1.1. Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler ( Kelompok Studi Stroke Perdossi, 2011 ).

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak ( Sjahrir, 2003 ).

II.1.2. Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk,2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda, namun tidak pada usia tua. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun ( Lloyd dkk, 2009).

Di Indonesia, berdasarkan penelitian Machfoed, di peroleh hasil bahwa dari 1.397 pasien stroke terdapat 808 pria, 589 wanita, dan 1001 orang dengan stroke iskemik ( Machfoed , 2003 ).

II.I.3.Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklassifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak ( non modifiable, modiable, atau potentially modifiable ) dan bukti yang kuat ( well documented atau less well documented ). ( Goldstein, 2006 )

1. Non modifiable risk factors :

 Usia

 Jenis kelamian

 Berat badan lahir rendah

 Ras / etnis

 Genetik

2. Modifiable riks factors :

Well – documented and modifiable risk factors

a. Hipertensi

b. Paparan asap rokok c. Diabetes

d. Atrial fibrilasi dan beberapa faktor jantung tertentu e. Dislipidemia

f. Stenosis arteri karotis g. Sickle cell disease

i. Diet yang buruk j. Inaktivitas fisik k. Obesitas

Less well – documented and modifiable risk factors a. Sindroma metabolik

b. Penyalahgunaan alkohol c. Penggunaan kontrasepsi oral d. Sleep – disordered breathing e. Nyeri kepala migren

f. Hyperhomosisteinemia g. Peningkatan lipoproteinemia h. Hypercoagulability

i. Inflamasi j. Infeksi II.I.4. Patofisiologi

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan otak mengalami hipoksia daerah regional otak, sehingga menimbulkan reaksi yang berakhir dengan diikuti kematian sel –sel otak beserta pendukungnya. ( Becker, dkk, 2010 )

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu : ( Sjahrir, 2003 )

Tahap I : a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

II.2. LIPID DAN TRIGLISERIDA II.2.1. Lipid

Sebagai pendahuluan, karena trigliserida merupakan bagian dari lipid, maka terlebih dahulu dibicarakan tentang lipid. Lipid adalah molekul – molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut - pelarut organik.

II.2.I.1 Fungsi lipid

Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:

1.Sebagai penyusun struktur membran sel

Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan

mengatur aliran material - material.

2.Sebagai cadangan energi

Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa

vitamin membantu regulasi proses – proses biologis

II.2.I.2. Jenis - jenis lipid

Terdapat beberapa jenis lipid yaitu :

1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam

lemak tak jenuh

2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida

3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid

4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, dan steroid

II.2.I.3. Metabolisme lipid

Metabolisme lipid dibagi 3 jalur yaitu jalur eksogen, endogen dan reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedang jalur reverse cholesterol transport mengenai metabolisme kolesterol HDL.

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal ( vena porta ) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini. ( Guyton, 1997 )

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miseleus ( dalam bentuk besar disebut emulsi )

dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus ( enterosit ). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa. ( Guyton, 1997 )

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu - waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). ( Nelson D.L, 2000)

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika tidak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. ( Guyton, 1997 )

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke

energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.

Gambar I metabolisme lemak di unduh dari : http://www.nature.com/nrendo/journal/v3/n10/fig_tab/ncpendmet0625_F

Gambar II. Jalur Eksogen Dan Endogen dari Meabolisme Lemak Dikutip dari : Djokomoeljanto, R . Patofisiologi Dislipidemi, dalam Kumpulan Makalah Lipid dan Aterosklerosis, FK UNDIP, Semarang ;

1999

Gambar III. Reverse Colesterol Transport dari Meatabolisme Lemak

Dikutip dari : Jhon ME Adam. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit FKUI, Jakarta ; 2006

II.2.2.Trigliserida

II.2.2.1.Defenisi

Triasilgliserol atau trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol dengan asam lemak. Proporsi molekul trigliserol yang mengandung residu asam lemak yang sama pada ketiga posisi ester pada lemak alami sangatlah kecil ( Murray, 2000 ).

Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian masuk ke dalam plasma dalam 2 bentuk yaitu sebagai klomikron berasal dari penyerapan usus setelah makan

darah, otot, jaringan lemak ), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL. Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu reseptor khusus di jaringan perifer itu, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat. ( Murray, 2000 )

Gambar IV.Pembentukan Trigliserida

Kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer akan diangkut oleh HDL ( High Density Lipoprotein ) ke hepar untuk kemudian dikeluarkan melalui saluran empedu sebagai lemak empedu sehingga sering disebut sebagai kolesterol baik.

Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida, dan apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan

komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). ( Guyton, 1997 )

Gambar V. Metabolisme trigliserida

II.2.2.2. Struktur kimia Trigliserida

Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR",

dimana R, R' dan R" masing – masing adalah sebuah rantai alkil yang panjang. Panjang rantai asam lemak pada trigliserida yang terdapat secara alami dapat bervariasi, namun panjang yang paling umum adalah 16, 18 atau 20 atom karbon. Asam lemak alami yang ditemukan pada tumbuhan dan hewan biasanya

Pada sel, trigliserida dapat melalui membran sel dengan bebas, tidak seperti molekul lainnya, karena karakteristiknya non polar sehingga tidak bereaksi dengan lapisan ganda fospolipid pada membran.

Gambar VI : Struktur kimia dari Trigliserida Dikutip dari : Alvarez, H. and Steinbüchel, A. Triacylglycerols in prokaryotic micro organisms

II.2.2.3. Kadar Trigliserida dalam darah dan hubungannya dengan stroke iskemik

Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan arterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara meningkatnya HDL dengan risiko stroke. ( Antonius N, 2008 )

Kadar trigliserida dalam darah dapat memberi banyak informasi mengenai kondisi kesehatan kita. Makanan merupakan salah satu sumber

trigliserida, selain itu hati juga memproduksi trigliserida. Jika kita mengkonsumsi kalori berlebih terutama yang berasal dari karbohidrat, maka hati akan meningkatkan produksi trigliserida. ( Nelson D.L, 2000 )

Kadar trigliserida yang berlebih ini baik yang berasal dari makanan ataupun yang berasal dari produksi di hati akan disimpan dalam sel lemak di tubuh. Ketika dibutuhkan, tubuh akan melepas trigliserida tersebut dalam bentuk asam lemak, yang menggerakkan pergerakan tubuh, menimbulkan panas dan menyediakan energi untuk proses tubuh.( Guyton, 1997 )

Untuk kesehatan tubuh, kadar trigliserida dalam tubuh sebaiknya kurang dari 150 mg/dl, menurut The National Heart, Lung and Blood Institute. Batas antara kadar trigliserida normal dan tinggi antara 150-199 mg/dL, tinggi antara 200 - 499 mg/dl, dan untuk kadar yang sangat tinggi > 500 mg/dl. ( ATP Guidelines, 2001 )

Trigliserida dan lemak lain dalam tubuh bergerak melalui pembawa khusus yang disebut dengan lipoprotein. Kadar trigliserida yang tinggi dapat membahayakan kesehatan karena beberapa lipoprotein yang tinggi kandungan trigliseridanya juga mengandung kolesterol. Kondisi ini menyebabkan terjadinya atherosclerosis ( penyempitan dinding arteri ) pada orang yang mempunyai kadar trigliserida tinggi. _{( Austin, 1999 )}

Seseorang yang mempunyai kadar trigliserida tinggi sering mempunyai faktor resiko lain untuk penyakit jantung dan stroke. Orang yang mengalami kelebihan berat badan atau obesitas, seringkali juga mempunyai kadar trigliserida yang melewati batas normal. Kondisi-kondisi tersebut akan meningkatkan resiko untuk menderita penyakit jantung atau mengalami serangan jantung atau stroke. ( Antonius, 2008 )

Tabel I : Kadar Trigliserida Normal

______________________________________________ ATP III Classification of Serum Triglycerides (mg/dL) ______________________________________________

<150 Normal

150-199 Borderline High

20 – 499 High

>500 Very High

_____________________________________________ Dikutip dari : Adult Treatment Panel Guidelines

II.2.2.4. Trigliserida Tidak Puasa sebagai faktor resiko stroke iskemik Walaupun data tentang keterlibatan trigliserida sebagai penyebab stroke masih belum jelas dan kontraversi, tetapi ada beberapa penelitian yang sudah dilakukan.

Untuk pertama kalinya, dengan metode Kohort, para peneliti dari Sheba Medical Center di Tel Hashomer Israel mengindikasikan bahwa peningkatan resiko penyakit stroke juga berkaitan dengan kadar lemak darah yang disebut trigliserida.( Nodestgaard dkk, 2007 )

Lipska, dkk ( 2007 ), melalui penelitian yang bersifat case control study dengan 214 pasien astroke akut, mencoba untuk mengkaitkan komponen sindroma metabolik dengan resiko stroke. Komponen sindroma metabolik yang dapat teramati dalam catatan medik adalah kadar trigliserida.

Albrink dan Man, 1959 ,menyatakan bahwa kadar trigliserida yang ada dalam darah, bermakna untuk memicu untuk menjadi faktor resiko terjadinya stroke.

Namun Tell et al, 1988; Ridker, 2008, menyatakan secara klinis konsentrasi plasma trigliserida mempunyai pengaruh dalam hal terjadinya stroke masih kontroversial.

Tetapi ada beberapa penelitian yang menunjukkan peningkatan kadar trigliserida menjadi faktor resiko yang cukup significan terhadap terjadinya stroke iskemik, hal ini dinyatakan dalam penelitian Lindenstrom et al, 1994 (prospective observational survey); Ahmed et al, 1999;. serta Milionis et al, 2005.

Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa trigliserida sebagai faktor resiko stroke iskemik, hanya pada wanita yang menunjukkan nilai bermakna dengan penelitian Prospective study (Bansal et al, 2007, ), sedang pada laki – laki terlihat kurang bermakna ( Salonen et al, 1982, Haheim et al, 1993;. Bowman et al, 2003 ).

Berdasarkan literature, perbedaan di atas, dapat dilihat melalui penelitian ( Havasi et al, 2006 ), dimana kadar lipid profile mencapai kadar yang cukup tinggi, dipengaruhi oleh faktor –faktor seperti : etnis, konsumsi alkohol, dan menapouse ( Austin, 1991; Sarwar et al, 2006;. Ridker, 2008 ).

Rhoads dan Feinleib,1983, menemukan bahwa pria Puerto Rico dan Jepang memiliki kadar trigliserida yang lebih tinggi dibandingkan dengan pria yang berasal dari Kuakasia. Dengan jumlah sampel yang lebih besar pada penderita stroke dengan berbagai etnis, perbedaan tersebut masih dipelajari ( Sarwar et al., 2006 ). Hal ini juga dikaitkan dengan metodologi yag berbeda dalam setiap penelitian, salah satunya kadar trigliserida yang diukur melalui dua kondisi yang

Penelitian dari Hiroyasu Iso, Yoshihiko Naito, Shinichi Sato, dan kawan – kawan memberikan kesimpulan bahwa kadar trigliserida dalam darah dapat menjadi faktor resiko untuk terjadinya stroke, walaupun kadar kolesterol rendah.

Secara umum, kadar trigliserida sering diukur pada keadaan puasa, untuk menghindari variabilitas ( Ridker, 2008 ), tetapi sekarang perlu juga memeriksa kadar trigliserida tidak puasa untuk mencari faktor resiko stroke iskemik (Zilversmit, 1979; Ryu dkk, 1992; Bengtsson et al, 1993; Stensvold et al, 1993; Jeppesen et al, 1998; Abdel-Maksoud dan Hokage,2002 ).

Borge G Nordesgaart dkk, menyimpulkan kenaikan kadar trigliserida tidak puasa dapat dipertimbangkan sebagai resiko stroke, berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan pada 7587 wanita dan 6394 pria pada tahun 1976 – 2004 dengan metode kohort.

Thomas S. Bowman dkk ( 2008 ), menemukan kadar trigliserida rendah pada pasien yang tidak puasa lebih cenderung untuk menjadi stroke iskemik, berdasarkan hasil dari case control study pada 296 pasien untuk masing – masing kelompok.

Pikija dkk ( 2006 ) melakukan studi hubungan antara kadar trigliserida dengan keparahan stroke iskemik akut dengan menggunakan volume infark dan CT scan . Pasien dengan kadar trigliserida puasa yang lebih tinggi ( dalam 24 jam setelah masuk rumah sakit ), berhubungan dengan volume infark yang lebih kecil.

II.2.2.5. Cara Pengukuran

Pengukuran kadar trigliserida puasa dilakukan setelah penderita berpuasa lebih kurang 8 jam, sedangkan untuk yang tidak puasa, pengukuran dilakukan setelah mengkonsumsi makanan lebih kurang 4 - 6 jam. (Bansal , dkk, 2007 )

Serum trigliserida mencapai level tertinggi setelah makan lebih kurang 3 - 6 jam dan bertahan beberapa hari berikutnya. ( Dharmalingam )

Tabel II : Kadar TG tidak puasa pada pria dengan resiko Stroke Iskemik

Nonfasting Triglycerides Level Events Hazard ratio

(95% CI )

< 89 85 Referent 85 -176 351 1.3 (0.8-1.9) 177 -265 189 1.6 (1.0-2.5) 266 – 353 73 1.5 (0.9-2.7) 354 – 442 40 2.2 (1.1-4.2) >443 41 2.5 (1.3-4.8) ________________________________________________ Dikutip dari : Freiberg JJ et al. JAMA 2008; 300:2142-2152.

Tabel III : Kadar TG tidak puasa pada wanita dengan resiko Stroke Iskemik

Nonfasting Triglycerides Level Events Hazard ratio

(95% CI )

< 89 159 Referent 85 -176 407 1.3 (0.9-1.7) 177 -265 135 1.6 (1.3-2.9) 266 – 353 26 1.54(0.7-2.9) 354 – 442 13 2.5 (1.0-6.4) >443 10 3.8 (1.3-11) ________________________________________________ Dikutip dari : Freiberg JJ et al. JAMA 2008; 300:2142-2152.

II.2.2.6.Patofisiologi Trigliserida menyebabkan Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan aliran darah yang tiba-tiba pada pembuluh darah otak, menyebabkan iskemi jaringan bagian distal pembuluh darah dan memicu nekrosis bila tidak segera diperbaiki. Penyebab utama stroke iskemik adalah arterosklerosis yang mengenai arteri besar dan medium pada leher dan kepala. Trombosis arteri berasal dari hancurnya plak ateroskerotik atau dapat juga berasal dari emboli yang terbentuk di arteri karotis dan aorta asenden. Trombus terbentuk karena beberapa faktor yang meliputi pembuluh darah yang tidak baik, adanya timbunan lemak, kalsium dan faktor pembekuan darah.

Menurut definisi WHO, arteroklerosis merupakan kombinasi dari perubahan tunika arteri, yang meliputi penimbunan lemak dan karbohidrat, yang diikuti oleh terbentuknya jaringan fibrosis, kalsifikasi dan disertai perubahan pada tunika media arteri ( Wijaya, 1999)

Aterosklerosis adalah serangkaian perubahan pada tunika intima pembuluh darah arteri berupa penimbunan lipid, adanya serbuk sel radang ke dalam tunika ( terutama monosit dan limfosit ), proliferasi sel -sel otot polos, pelepasan kolagen serta matriks protein oleh sel -sel otot polos, penumpukan kompleks karbohidrat, bekuan darah dan fibrin, yang kemudian dikuti pembentukan jaringan ikat, serta perubahan di dalam struktur tunika media. Aterosklerosis merupakan kontributor utama terhadap patogenese terjadinya serangan jantung, infark serebri dan penyakit vaskuler perifer. ( Siswono, 2006 )

Walaupun masih kontroversial, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar trigliserida yang tinggi dapat dihubungkan dengan terjadinya proses patologis dari dinding pembuluh darah seperti disfungsi endotel, aterosklerosis dan pembentukan thrombus yang dapat memicu terjadinya stroke iskemik. ( Tell dkk, 1988, Ridker, 2008 )

Kadar trigliserida yang tinggi pada pemeriksaan pasien yang tidak puasa, digambarkan sebagai akibat sisa – sisa lipoprotein yang mampu menembus dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam subendotel dan berkumpul membentuk foam cell atau sel busa yang merupakan pertanda awal untuk terjadinya aterosklerosis. ( Bansal dkk, 2007 )

Mekanisme lain yang juga penting adalah adanya peranan gen seperti 4G allele of 4G/5G polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dengan komponen plasma lipid. Khusus untuk trigliserida ditemukan kontribusi yang cukup signifikan dari genotip 4G/4G untuk meningkatkan kadar trigliserida

Meningkatnya kadar trigliserida dapt dilihat sebagai refleksi terganggunya proses pemecahan partikel - partikel trigliserida srhingga dapat memicu penumpukan partikel atherogenesis. ( Bansal, 2007 )

Pada penelitian terakhir ditemukan bahwa ketika konsentrasi serum trigliserida mencapai level tertinggi pada post prandial , maka arteri carotid di ekstra kranial mengalami aterosklerosis. ( lindenstrom, 1994 )

II.2.2.7. Patofisiologi Komponen Lain dari Lipid Menyebabkan Stroke Iskemik

Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantung dan otak. Darah mengandung 80 % kolesterol yang di produksi oleh tubuh sendiri dan 20% berasal dari makanan. ( Siswono, 2006 )

Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein). Bila kolesterol LDL (High Density Lipoprotein) jumlahnya berlebih,di dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembulun darah berupa plak, bila plak terlepas, akan menyumbat aliran darah ke jantung dan menimbulkan serangan jantung, bila ke otak menyebabkan stroke.

Kolestelol LDL yang menembus endotel dan mengalami proses modifikasi menjadi LDL oksidasi. LDL - oks bersifat kemoaktraktan untuk monosit dan sel otot polos. Monosit akan menempel dan migrasi ke subendotel kemudian berubah menjadi makrofag yang memfagosit LDL - oks dan menjadi sel busa (foam cell) yang merupakan awal aterosklerosis

Sedangkan kolesterol HDL, mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah dari kolesterol LDL yang berlebihan, sehingga ada hubungan negatif antara meningkatnya HDL dengan risiko stroke.

Kadar HDL yang rendah setelah serangan stroke akan mengakibatkan hambatan pemulihan dan peningkatan mortalitas. Hal ini berhubungan dengan peran HDL yang memberi efek stabilisasi dan regresi plak, sehingga akan mencegah terbentuknya emboli, menginhibisi terbentuknya plak atau meregresi plak aterosklerotik yang sudah terbentukserta proteksi terhadap oksidasi LDL.

Gambar VII. Injuri Endotel menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi. Dikutip dari: The Internet stroke center, Atherosclerosis and trobus formation , Role of monocyt ang T-limphocytes in the transformation to foam cell, 2007

II.2. 2.8. Pembentukan Inti Lipid pada Mekanisme pembentukan Plak

Pada percobaan binatang dan manusia, fenomena pertama yang diamati pada pembentukan plak adalah perlekatan monosit pada permukaan

Pengamatan ini menghasilkan kondisi paradok, meskipun kolesterol LDL bebas memasuki intima, kolesterol LDL tidak akan ditangkap oleh makrofag yang kekurangan reseptor. Penampakan paradok dapat dijelaskan pada hubungannya dengan perubahan kimia dimana kolesterol LDL mengalami modifikasi oleh sel-sel dinding arterial. Modifikasi minor pertama terjadi di dekat permukaan endotel. Perubahan ini menghasilkan molekul proinflamasi yang disebut mmLDL (Minimaly Modified Low Density Lipoprotein) yang mempunyai peran dalam ekspresi endotel untuk melepaskan mediator molekul monosit.

Faktor-faktor ini bersama dengan kolesterol LDL yang mengalami modifikasi akan menyebabkan migrasi monosit dan menyiapkan penerimaan monosit untuk mengaktifkan mereka sendiri dan membaginya dalam tunika intima. Perubahan selanjutnya molekul kolesterol LDL menjadi LDL –oks sehingga mudah dikenali oleh scavenger receptor.

Gambar VIII. Mekanisme Pembentukan Plak

Dikuti dari : Anti oxidant properties of ilex paraguariensis in vitro inhibition of peroxide induced human LDL oxidation and of DNA double strand breaks

induction in saccharomyces cerevisiae Presented at the International Scientific Conference on Complementary, Alternative, and Integrative Medicine Research Universities of Harvard and UCSF, Boston ; 2002.

Low - Density Lipoprotein (LDL) mengantarkan kolesterol ke dalam tubuh sementara HDL mengeluarkan kolesterol dari aliran darah. Oleh sebab itu bila kadar LDL di dalam darah terlalu tinggi akan berakibat buruk bagi tubuh, sedangkan keberadaan HDL baik bagi tubuh. Keseimbangan nilai antara kedua jenis kolesterol ini menunjukkan arti kadar kolesterol. Bila tingginya kadar kolesterol total disebabkan oleh kadar LDL yang tinggi, akan sangat beresiko menderita penyakit jantung atau stroke, tetapi bila total kadar kolesterol tinggi disebabkan oleh kadar HDL yang tinggi, resiko menderita penyakit jantung atau stroke tidaklah tinggi.

II.2.3. Kerangka Teori

TRIGLISERIDA

Tanne dkk, kadar TG tinggi sebagai faktor resiko stroke

Trigliserida tdk puasa Trigliserida puasa

Albrink & Man,1959, trigliserida sbg resiko

Zilversmit, 1979; TG tdk puasa sbg resiko stroke

Ridker, 2008, kadar TG puasa tinggi  resiko stroke

Bansal, 2007, TG PP

kaya sisa lipoprotein 

Ryu dkk, 1992, TG PP stroke Pembentukan

sel foam Dharmalingan dkk

2004, TG puasa berhub. Dgn ketebalan tunika intima

Borge G Nordesgaart dkk,TG tinggi + HDL tinggi sbg resiko stroke

Lindenstrom et al, 1994,TG sbg resiko stroke iskemik

Atherosklerosis

Thomas S. dkk 2008, Kadar rendah TG PPStroke Thomas, 2006, TG rendah

severity stroke

Lindenstrom et all,1994, Kons TG PP  atherosc.art Stroke Iskemik

II.2.4. Kerangka Konsepsional

TRIGLISERIDA

TRIGLISERIDA

TIDAK PUASA

BAB III

METODE PENELITIAN

III.1. Tempat dan Waktu

Penelitian dilakukan di Departemen Neurologi FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan dari tanggal 01 November 2011 s/d 30 Januari 2012

III.2. Subjek Penelitian

III.2.1. Populasi Sasaran

Semua penderita stroke iskemik di RS H.Adam Malik yang ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan CT – Scan kepala, dan penderita bukan stroke yang datang berobat jalan ke poli umum RSUP H.Adam Malik Medan.

III.2.2. Populasi Terjangkau

Semua penderita stroke iskemik yang dirawat di ruang rawat inap terpadu ( Rindu ) A4 FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan .

III.2.3. Besar Sampel

Menggunakan uji T berpasangan, dengan uji hipotesis





2

2

1



























Z

SD

Z

n

Zα = nilai baku normal dari tabel Z, (untuk α =0.05  Zα = 1.96

Z = nilai baku normal dari tabel Z, (untuk  = 0,10  Z = 1,282

S = simpangan baku

µ1 - µ2 = Selisih rerata yang bermakna = 0 , 50

n = ( 1,96 + 1,282 ) 0,92) 2

0,5

= 36, 585  37, untuk masing – masing kelompok yang diteliti

III.3. Kriteria Inklusi

1. Semua penderita stroke iskemik yang yang dirawat di

Rindu A4 RSUP H, Adam Malik Medan yang ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan CT Scan kepala.

2. Semua pasien yang tidak didiagnosa dengan stroke. yang berobat ke poli umum RSUP H. Adam Malik Medan 2. Memberikan persetujuan untuk ikut penelitian ini

III.4. Kritera Eklusi

1. Pasien dengan stroke iskemik yang tidak dikonfirmasi dengan head CT – Scan

III.5. Batasan Operasional

III.5.1.Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain vaskuler ( Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi 1999 ).

III.5.2. Stroke Iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak ( Sjahrir, 2003 )

III.5.3. Trigliserida atau dengan kata lain disebut juga Triasilgliserol adalah ester dari gliserol dan tiga asam lemak. yaitu asam palmitat, asam oleat, asam alfa linolenat. Trigliserida merupakan penyusun utama minyak nabati dan lemak hewani. ( Nelson D L, 2000) .

Kadar trigliserida dalam tubuh sebaiknya < 150 mg/dl, menurut The National Heart, Lung and Blood Institute. Batas antara kadar trigliserida normal & tinggi antara 150 - 199 mg / dl; tinggi antara 200 – 499 mg/dl, dan untuk kadar yang sangat tinggi > 500 mg/dl

III.5.4. Stroke Berulang adalah suatu serangan stroke yang terjadi pada penderita yang sudah mengalami stroke sebelumnya, baik yang sudah mengalami perbaikan defisit neurologinya ataupun belum yang ditandai dengan ditemukan tanda - tanda

defisit neurologi yang baru, bisa dilokasi yang sama ataupun tidak.

III.6. Rancangan Penelitian

Penelitian ini bersifat deskriptif analitik dengan metode pengumpulan data secara potong lintang dan sumber data primer diperoleh dari semua penderita stroke iskemik fase akut yang dirawat di Departemen Neurologi FK-USU / RSUP H.Adam Malik Medan.

a. Studi observasi dilakukan untuk memperoleh gambaran kadar trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik dan tidak stroke. b. Studi korelasi dilakukan untuk mengetahui hubungan antara trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.

III.7. Pelaksanaan Penelitian a. Instrument

 Pemeriksaan kadar trigliseida

Pemeriksaan kadar feriritin serum diukur dengan menggunakan Cobas e 601 dengan prinsip electrochemiluminessence.

 CT Scan

CT – Scan yang digunakan adalah X Ray CT System Hitachi seri W 45O

b. Pengambilan Sampel

dalam kriteria inklusi, kemudian dilakukan pengambilan darah dimana darah di ambil setelah makan lebih kurang 4 – 6 jam sebanyak 10 ml, dan dikirim ke laboratorium RSUP H. Adam Malik Medan.

Hal yang sama juga dilakukan pada pasien yang tidak diagnosa dengan stroke Kemudian sampel di analisa, bagaimana hubungan kadar trigliserida pada kedua kelompok sampel.

III.8. Kerangka Operasional

Penderita Stroke Iskemik

Anamnesa

Pemeriksaan Umum

Pemeriksaan Neurologi

CT Scan Otak

Kriteria Inklusi Kriteria Eklusi

Surat persetujuan penelitian

TG Tidak Puasa

TG Tidak Puasa Non SI

penderita SI

Analisa Data

III.9. Variabel yang Diamati

Variabel bebas : Kadar trigliserida tidak puasa Variabel terikat : Stroke Iskemik

III.10. Analisa Statistik

Data hasil penelitiian akan dianalisa secara statistic dengan bantuan program computer Windows SPSS ( Statistical Product and Science Service ) 17. Analisa dan data dilakukan sebagai berikut :

1. Analisa deskriptif digunakan untuk melihat gambaran karakteristik demografik, trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik. 2. Analisa deskriptif digunakan untuk melihat gambaran karakteristik

demografik, trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke. 3. Untuk melihat hubungan tidak puasa terhadap penderita stroke

iskemik, digunakan uji Korelasi Spearman.

4. Untuk mengetahui rata – rata kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan jenis kelamin, ada tidaknya faktor risiko stroke,digunakan uji t-independent,

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

IV.1. HASIL PENELITIAN

IV.1.1. Karakteristik Subjek Penelitian

Dari keseluruhan pasien stroke dan yang tidak stroke yang dirawat di Bangsal Neurologi dan poli umum Ilmu Penyakit Dalam RSUP H.Adam Maliik Medan pada periode November 2011 hingga Januari 2012 terdapat 37 pasien stroke iskemik dan 37 pasien yang tidak stroke yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sehingga diikutkan dalam penelitian.

Dari 37 orang penderita stroke iskemik yang dianalisa, terdiri dari 17 pria (45,9%) dan 20 (54,1 %) wanita. Dan dari 37 pasien tidak stroke yang telah dimatchingkan didapati 18 pria (48,6%) dan 19 (51,4 %) wanita.

Dari 37 orang penderita stroke iskemik, didapati suku Batak berjumlah 12 orang ( 32.4 %), Karo 7 orang ( 18.9 % ), Jawa 7 orang ( 18.9 % ), Aceh 7 orang ( 18.9 % ), Melayu 2 orang ( 5.4 % ) dan Minang 2 orang ( 5.4 % ).

Dari penderita stroke iskemik dan tidak stroke terdapat 21 orang penderita hipertensi ( 56.8 %), 9 orang DM ( 24.3 % ), 4 orang hipertensi + DM ( 10.8 % ) dan 3 orang ( 8.1 % )penderita jantung, dan dari 37 orang pendrita tidak stroke juga didapatkan suku yang terbanyak adalah Batak ( 37.8 % ), diikuti Karo 8 orang ( 21.6 % ), Jawa 7 orang ( 18.9 % 0, Aceh dan Melayu masing – masing 4

Tabel IV. Karakteristik Subjek Penelitian Pada Penderita Stroke Iskemik

__________________________________________________ Karakteristik Sampel N= 37 %tase__ Jenis Kelamin

Laki-laki 17 45.9

Perempuan 20 54.1

Suku

Batak 12 34.4

Karo 7 18.9

Jawa 7 18.9

Aceh 7 18.9

Melayu 2 5.4

Minang 2 5.4

Faktor risiko

Hipertensi 21 56.8

DM 9 24.3

HT + DM 4 10.3

Jantung 3 8.1

Tabel V. Karakteristik Subjek Penelitian Pada Penderita Tidak Stroke

__________________________________________________ Karakteristik Sampel N= 37 %tase__ Jenis Kelamin

Laki-laki 18 48.6

Perempuan 19 51.4

Suku

Batak 14 37.8

Karo 8 21.6

Jawa 7 18.9

Aceh 4 10.8

Melayu 4 10.8

Faktor risiko

Hipertensi 21 56.8

DM 9 24.3

HT + DM 4 10.3

Jantung 3 8.1

__________________________________________________

IV.1.2. Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada penderita Stroke Iskemik Dan Penderita Tidak Stroke

Nilai rata – rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik adalah 118.51 + 42.56 ( 53.20 – 236 mg/d ). Nilai rata –rata trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke adalah 138.21 + 74.27 ( 56 – 419 mg/dL ). ( Tabel VI )

Tabel VI. Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada Pende rita Stroke Iskemik Dan Penderita Tidak Stroke

___________________________________________________

Nilai X (SD ) Rentang (mg/dL)

____________________ ________________________________ TG tidak puasa pada 118.51(42.56 ) 53.20 – 236 Penderita Stroke Iskemik

TG tidak puasa pada 138.21( 74.27) 55 - 419 Penderita tidak stroke

____________________________________________________

IV.I.3.Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasar kan variabel jenis kelamin

Berdasarkan jenis kelamin, nilai rerata trigliserida tidak puasa dan SD

pada lelaki adalah 129.09  71.295 sedangkan pada wanita 127.71  50.816.Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang signifikan berdasarkan jenis kelamin.(p = 0,307). (Tabel VII ).

Tabel VII.Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan jenis kelamin

_____________________________________________

Karakteristik rerata SD p

_______________________________________________ Jenis Kelamin

Laki-laki 129.09 71.295 0.307

Perempuan 127.71 50.816

_______________________________________________

IV.I.4.Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan faktor resiko

Berdasarkan ada tidaknya hipertensi, nilai rerata trigliserida tidak

puasa dan SD penderita stroke iskemik dengan hipertensi adalah 137.58  68.33, sedangkan pada yang bukan hiperr tensi adalah 111.70  42.41 .Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent menunjukkan terdapat perbedaan yang signifikan kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan ada tidaknya hipertensi.(p = 0,045).

Berdasarkan ada tidaknya Diabetes Melitus, nilai rerata trigliserida

tidak puasa dan SD penderita stroke iskemik dengan DM adalah 118.10  40.48, sedangkan pada yang bukan DM adalah 133.86  64.44 .Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t - independent menunjukkan terdapat perbedaan yang tidak signifikan kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan ada tidaknya DM.(p = 0.130.).

Berdasarkan ada tidaknya kelainan jantung, nilai rerata trigliserida tidak puasa dan SD penderita stroke iskemik dengan kelainan jantung adalah

126.82  61.79, sedangkan pada yang bukan kelainan jantung adalah 129.15  61.58. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t - independent menunjukkan terdapat perbedaan yang tidak signifikan kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan ada tidaknya kelainan jantung.(p = 0.728 ). ( Tabel VIII )

Tabel VIII. Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan faktor resiko

____________________________________________

Faktor Resiko Rerata SD p

____________________________________________ Hipertensi

Ya 137.58 68.33 0.045

Tidak 11.70 42.41 DM

Ya 118.10 40.48 0.130

Tidak 133.86 64.44 Kelainan Jantung

Ya 126.82 61.79 0.728

Tidak 129.15 61.58

___________________________________________

Uji t- independent

IV.I.5. Hubungan Trigliserida Tidak Puasa dengan Kejadian Stroke Iskemik

Dengan uji korelasi Spearman, pada penderita stroke iskemik didapati r = 0.072 dimana menunjukkan adanya korelasi positif yang sangat lemah, tetapi secara statistik hubungan trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik ini tidak signifikan. ( Tabel IX )

Tabel IX. Hubungan Trigliserida tidak Puasa dengan Kejadian stroke Iskemik

____________________________________________________ Trigliserida tidak Stroke r p Puasa mg/dL ya tidak

____________________________________________________ Normal 52(98.1 %) 1(1.9%)

<150

Borderline 14 (100%) 0(0%)

150-199 0.072 0.547

High 5 (100%) 0(0%) 200-499

Very high 0(0%) 0(0%) >500

_______________________________________________ Uji Korelasi Spearman

IV.2. PEMBAHASAN

Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang dengan tujuan untuk melihat gambaran kadar trigliserida tidak puasa terhadap kejadian stroke iskemik dan peranannya sebagai prediktor untuk terjadinya stroke iskemik yang dihubungkan dengan kadar trigliserida puasa.

Pada penelitian ini pasien stroke iskemik akut ditegakkan diagnosis dengan diagnosis dengan anamnese, pemeriksaan fisik dan neurologis kemudian dilakukan pemeriksaan Head CT-scan. Bagi pasien yang memenuhi kriteria inklusi, dilakukan pemeriksaan, dilakukan pemeriksaan kadar trigliserida puasa dan tidak puasa

IV.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian

Pada penelitian ini subjek penelitian adalah sebanyak 37 orang, dimana dijumpai lebih banyak wanita dibangdingkan pria, tetapi tidak terlalu jauh berbeda, yaitu 20 (54,1 %) wanita dan 17 (49.1 % ) pria. Studi dari Cherubini dkk, 2000 pada 38 pasien stroke iskemik mendapatkan penderita laki-laki sebanyak 25 orang (65%). Studi dari Millan dkk,2007 pada 134 pasien stroke iskemik menemukan 65,7 % pasien laki-laki. Sedangkan, studi dari Weir dkk,2003 pada pasien stroke menemukan jumlah pasien wanita sebesar 55% sedangkan pria sebanyak 45%.

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke iskemik.Dari seluruh subjek pada penelitian ini terdapat 21 orang penderita hipertensi (56.8%), yang umumnya tidak memakan obat secara teratur atau bahkan tidak makan sama sekali. Painthakar, 2003, menemukan jumlah penderita hipertensi sekitar 43,2 %. Machfoed, 2003, mendapatkan 73,1 % penderita stroke iskemik mederita hipertensi. Studi dari Gariballa dkk,2002 pada 31 pasien stroke iskemik menemukan 29% penderita hipertensi. Hasil penelitian dari Weir dkk,2003 pada 3731 pasien stroke menunjukkan terdapat 45% penderita hipertensi. Pada studi dari Millan dkk,2007 pada 134 pasien stroke iskemik terdapat 49,3 % penderita hipertensi.

IV.2.2. Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada penderi ta Stroke Iskemik

Pada penelitian ini, nilai rerata kadar trigliserida tidak puasa pada

seluruh subjek adalah 118.51  42.56 mg/dL dengan nilai terendah 53.20 mg/dL dan tertinggi 236 mg/dL. Pada studi Jacob. J. Freiberg, dkk, 2008, didapati kadar

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

V.1. KESIMPULAN

Berdasarkan analisa data yang diperoleh pada peneltian ini disimpulkan bahwa :

1. Tidak didapatkan hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.

2. Tidak didapatkan hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa dengan faktor resiko pada penderita stroke iskemik.

3. Nilai rata - rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik adalah 118.51  42.56 ( 53.20 - 236 mg/dL).

4. Nilai rata – rata trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke adalah 138.21 + 74.27 ( 56 – 419 mg/dL ).

5. Secara umum tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada rerata nilai kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan jenis kelamin, suku dan faktor risiko stroke.

6. Nilai rata - rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemikdengan faktor resiko hipertensi adalah 137.58 + 68.33

7. Nilai rata - rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik dengan faktor resiko DM adalah 118.10  40.48.

8. Nilai rata - rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik dengan faktor resiko kelainan jantung adalah 126.82  61.79.

9. Khusus untuk faktor resiko hipertensi ditemukan perbedaan yang bermakna antara penderita stroke iskemik yang menderita hipertensi dengan yang tidak dalam hal kadar trigliserida tidak puasa. ( p = 0.045 )

V.2. SARAN

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode kohort agar diketahui hubungan yang lebih kuat antara trigliserida tidak puaasa dan stroke iskemik.

2. Perlu penelitian lebih lanjut dengan jumlah yang lebih banyak sehingga dapat memberikan hasil yang lebih representatif.

DAFTAR PUSTAKA

Abdel M, Hokanson J. The complex role of triglycerides in cardiovascular disease.

Semin. Vasc. Med. 2. 2002 : 325 – 333

Albrink M, Man E. Serum triglycerides in coronary artery disease. Arch. Intern. Med. 1959 ;103 : 4 – 8

Amarenco P, Labreuche J, Elbaz , Touboul J, DrissF, Jaillard A, et all. Blood lipids in brain infarction subtypes. Cerebrovasc. Dis.2006 ; 22 : 101 – 108

Antonios N, AngiolilloD J, Silliman S. Hypertriglyceridemia and ischemic stroke. Eur. Neurol. 2008 ; 60 : 269 – 278

Austin M A. Plasma triglyceride and coronary heart disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1991 ; 11: 2 – 14

Austin M A, McKnig B, Edwards K ., Bradley C M, McNeely M J, Psaty B M. Cardiovascular disease mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: a 20-year prospective study. Am. Heart Assoc. 2000 ; 101 : 2777 – 2782

Bansal S, Buring J E, Rifai , Mora S , Sacks F M, Ridker P M. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. JAMA 2007 ; 298 : 309 – 316

B_{lumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases. Sunderland, MA : Sinauer} Associates. 2002

Bonaventure A, Kurth T, Pico F, Barberger G P, Ritchie K , Stapf C, at all. Triglycerides and risk of hemorrhagic stroke vs. ischemic vascular events: the

three-city study. Atherosclerosis. 2010 ; 210 : 243–248

Bowman TS, Sesso H D , Ma J, Kurth T, Kase C S, Gaziano J M. Cholesterol and the risk of ischemic stroke. Am. Heart Assoc. 2009 ; 34 : 2930 – 2934

Caplan R. Caplan ‘ s Stroke : a Clinical Approach . 3 rd ed : Buterworth – Heinemann : Boston : 2000

Chen C H, Eng H L, Chan, C J, Tsai T T, Lai M L, Chen H Y, et all. 4G/5G promoter polymorphism of plasminogen activator inhibitor-1, lipid profiles and ischemic stroke.

J. Lab. Clin. Med. 2003 ; 142 : 100–105

Christopher L , Martin E , Jana B , Uwe M , Peter H, Matthias E. The Role OF Fasting versus Non – Fasting Triglyceride In Ischemic Stroke : a Sistematic Review. Frontiers Neurology. 2010 ; vol 1

Djokomoeljanto, R . Patofisiologi Dislipidemi, dalam Kumpulan Makalah Lipid dan Aterosklerosis, FK UNDIP, Semarang ; 1999

Freiberg J J, Tybjaerg A., Jensen J S, Nordestgaard B G.Nonfasting triglycerides and risk of ischemic stroke in the general population. JAMA . 2008 ; 300 : 2142 – 2152

Gordon T, Kannel WB, Castelli WP, Dawber TR. Lipoproteins, cardiovascular disease, and death. The Framingham study. Arch Intern Med. 1981 ; 141(9):1128-31.

Gugliucci A, Bracesco N, Dell M, Rocha A, Menini T, Nunes E. Anti oxidant properties of ilex paraguariensis in vitro inhibition of peroxide induced human LDL oxidation and of DNA double strand breaks induction in saccharomyces cerevisiae Presented at the International Scientific Conference on Complementary, Alternative, and Integrative Medicine Research Universities of Harvard and UCSF, Boston ; 2002.Available from URL : http://209.209.34.25/webdocs/BasicScience/gugliucci.htm Havasi V, Szolnoki Z, Talián G, Bene J, Komlósi K, Maász A, et al. Apolipoprotein A5 gene promoter region T-1131C polymorphism associates with elevated circulating triglyceride levels and confers susceptibility for development of ischemic stroke. J. Mol. Neurosci. 2006 ; 29 : 177–183

Hokanson J E, Austin M A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J. Cardiovasc. Risk 1996 ;3 : 213 – 219

Iso H, Sato S, Kitamura A, Imano H, Kiyama M, Yamagishi K. Metabolic syndrome and the risk of ischemic heart disease and stroke among Japanese men and women.

Stroke . 2007 ; 38 : 1744 –1751

Jhon ME Adam. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4 editor oleh: Aru W.Sudoyo dkk. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta ; 2006 : 1948- 54 29.

Kelompok Studi Stroke. Stroke , Aspek Dignosti, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : PERDOSSI ; 2011

Lindenstrom E, Boysen G, Nyboe J. Influence of total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen City heart study. Br. Med. J. 1994 ; 309 : 11 – 15

Lipska K, Sylaja N, Sarma P S. Thankappan K R, Kutty V R, Vasan R, et al. (2007). Risk factors for acute ischaemic stroke in young adults in South India. J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. 2007 ; 78 ; 959 – 963

Lioyd J D, Adams R, Carnethon M, Simone G, Fergusson B, Flegal K. Heart Disease and Stroke Statistics Update : a Report from The American Hearth Association

Statistic Committee and Stroke Statistic Subcommitte. Circulation. 2009 ; 119 : e21 – e 181

Madiyono B, Moeslichan Mz, Sastroasmori S, Budiman I, Purwanto S. Perkiraan Besar Sampel. Dalam : Sastroasmoro S, penyunting. Dasar – dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta : Sagung Seto. 2008 ; edisi 3 : 302 – 331

Mala D, Neeta R D, Sudha. Triglyceride Levels and its Correlation with Carotid Intima – Media Thuckness. 2004

Milionis H J, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari E T, Seferia, Elisaf M S. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in elderly individuals. Int. J. Cardiol. 2005 ; 99 : 269 – 275

National Cholesterol Education Program ( NCEP ) in May 2001. Third Revision of The Guidelines Based on The Adult Treatment Panel III ( ATP III )

Nelson DL, Cox M, Lehninger , Principles of Biochemistry 3rd. Worth Publishing. Ne York ; ISBN. 2000 ; 1 – 57259 – 153 – 6

Nordestgaard B G., Benn M., Schnohr P, Tybjaerg H. Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death in men and women.

JAMA 298, 299–308.

Patel , Mark W, Duncan J C , David R S , Samuel C , John C1, et al. Plasma lipids predict myocardial infarction, but not stroke, in patients with established cerebrovascular disease. European Heart Journal ; 2005 : 26 (18): 1910-1915

Rhoads G, Feinleib M. Serum triglyceride and risk of coronary heart disease, stroke, and total mortality in Japanese-American men. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1983 ; 3 : 316–322

Ridker P. Fasting versus nonfasting triglycerides and the predictionof cardiovascular risk: do we need to revisit the oral triglyceride tolerance test? Clin. Chem. 2008 ;54 : 11–13

Ryu J E , Howard G, Craven T E. Bond M G, Hagaman A P, Crouse J. R. postprandial triglyceridemia and carotid atherosclerosis in middle-aged subjects. Stroke . 1992 ; 23 : 823–828.

Salonen J T, Puska P, Tuomilehto J, Homan K. Relation of blood pressure, serum lipids, and smoking tothe risk of cerebral stroke. A longitudinal study in Eastern Finland. Stroke. 1982 ; 13 : 327–333.

Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G, Sigurdsson G, Wareham N, Bingham S, et al. Triglycerides and the risk of coronary heart disease. 10 158 incident cases among 262 525 participants in 29 western prospective studies. Circulation ; 115 : 450–458. Sjahrir H. Stroke Iskemik. Medan : Yandira Agung. 2003

Susanti M, Donosaeputro, Arif,. Differencess beteween several Atherogenic Parameters in Patients with Controlled and Uncontrolled Type 2 Diabetes Mellitus. 2010

Stensvold I, Tverdal A, Urdal P, Graff- Iversen S Non-fasting serum triglyceride concentration and mortality from coronary heart disease and any cause in middle aged Norwegian women. Br. Med. J. 1993 ; 307 : 1318–1322

Pikija D, Tverdal A, Urdal P, Graff I. Higher Serum Triglyceride Level in Ptients with Acute Ischemic Stroke is Associated with Lower Infarct Volumr on CT Brain Scan. 2006

Tanne D, Koren M N, Graff E, Goldbourt U. Blood lipids and first-ever ischemic stroke/ transient ischemic attack in the bezafibrate infarction prevention (BIP) registry high triglycerides constitute an independent risk factor. Am. Heart Assoc. 2001 ; 104 : 2892 –2897

Tell G S, Crouse J R, Furberg C. Relation between blood lipids, lipoproteins, and cerebrovascular atherosclerosis. A review. Stroke.1979 : 19 : 423–430

The Internet stroke center, Atherosclerosis and trobus formation , Role of monocyt ang T-limphocytes in the transformation to foam cell, 2007. available from URL : http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/ 03_role_monocytes.htm