Gambaran Klinis Patofisiologi sepsis neonatorum

2.4. Gambaran Klinis

Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus, namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. 24 Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman. 25 Gambaran klinik yang bervariasi tersebut dapat dilihat dalam tabel 2. 19 pada anak dan dewasa infeksi biasanya disertai dengan demam namun pada bayi baru lahir demam bukan merupakan tanda yang khas untuk infeksi. Berdasarkan penelitian hanya sekitar 10 bayi yang pada darahnya ditemukan bakteri akan mengalami demam, lebih banyak yang suhu tubuhnya normal atau malah rendah. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai apgar rendah. Setelah lahir, bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipohipertermia, hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Selain itu, terdapat kelainan susunan saraf pusat letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang, kelainan kardiovaskular hipotensi, pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi perdarahan, 25 Universitas Sumatera Utara ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung yang memanjang, takipnea, apnea, merintih dan retraksi. 26-29 Tabel 2. Gambaran klinis sepsis neonatorum. 19 Sumber : Aminullah A. Masalah terkini sepsis neonatorum. 2005; 17-31

2.5. Patofisiologi sepsis neonatorum

Infeksi organisme akan melepaskan toksin mikrobial yang merangsang suatu kompleks kaskade untuk menimbulkan respon inflamasi sistemik. 28 Respon Universitas Sumatera Utara sepsis terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida LPS, yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri. Lipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi sepsis. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein binding protein LPB. Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini berikatan dengan CD14, yaitu reseptor pada membran makrofag. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 TLR4 yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag. Bakteri gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme, yakni dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat banyak. Bakteri gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri gram negatif. 28-30 31 Kedua kelompok organisme diatas, memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis . Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi makrofag. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. 31,32 Universitas Sumatera Utara Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder nitric oxide, tromboksan, leukotrien, platelet activating factor PAF, prostaglandin, dan komplemen. 33 Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. 13 Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah. Gambar 1. patofisiologi sepsis. 33,34 34 Universitas Sumatera Utara Sumber : Short MA. Adv Neonat Care 2004;5: 258-73

2.6. Peranan IT rasio pada sepsis neonatorum