Gambaran Parameter Hematologik pada Perokok dan Bukan Perokok Pria di RSUP Haji Adam Malik pada Tahun 2013

GAMBARAN PARAMETER HEMATOLOGIK PADA PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK PRIA DI RSUP HAJI ADAM MALIK

PADA TAHUN 2013

Oleh:

NAGEINTHEREE RAMAKSIHNAN

100100379

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

GAMBARAN PARAMETER HEMATOLOGIK PADA PEROKOK DAN BUKAN PEROKOK PRIA DI RSUP HAJI ADAM MALIK

PADA TAHUN 2013

KARYA TULIS ILMIAH

Karya tulis ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

NAGEINTHEREE RAMAKSIHNAN

100100379

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Gambaran Parameter Hematologik pada Perokok dan Bukan Perokok Pria

di Rsup Haji Adam Malik pada Tahun 2013 Nama : Nageintheree Ramaksihnan

Nim : 100100379

Pembimbing Penguji I

(dr. Dairion Gatot, Sp. PD- KHOM) (dr. Nelly Rosdiana, Sp. A (K))

NIP: 196203021989031003 NIP: 19620411198903002

Penguji II

(dr. Ali Nafiah Nasution, Sp. JP)

NIP: 198104142006041002

Medan, Januari 2014 Dekan, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH) NIP: 195402201980111001

ABSTRAK

Berdasarkan data The Tobacco Atlas (2009), sebanyak 20% dari jumlah populasi dewasa dunia adalah perokok. Indonesia merupakan konsumen rokok tertinggi keempat di dunia. Kelompok usia dengan jumlah perokok paling tinggi adalah dari usia 25-44 tahun. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan beberapa jenis penyakit antaranya kanker paru, serangan jantung iskemik dan stroke.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan cross sectional study. Pengambilan sampel dilakukan dengan metode consecutive sampling dan populasi penelitian ini adalah pria yang berusia 30 tahun dan keatas yang berada di RSUP Haji Adam Malik dengan besar sampel sebanyak 62 orang.

Hasil penelitian ini menunjukkan rata-rata kadar hemoglobin perokok adalah 15.72g% dan 14.10g% bagi bukan perokok. Rata- rata kadar eritrosit pada perokok dan bukan adalah 5.56mm3 dan 4.65mm3 masing-masing. Rata-rata kadar leukosit pada perokok adalah 8.12mm3 dan 6.58mm3 bagi bukan perokok. Rata-rata kadar trombosit pada perokok dan bukan perokok adalah 230.40mm3 dan 231.05mm3 masing-masing. Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit antara perokok dan bukan perokok (p<0.001) tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05). Dari hasil penelitian ini dapat dilihat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit dengan lama merokok dan jumlah batang rokok yang dihisap (p<0.05).

Terdapat efek dosis rokok terhadap parameter hematologik. Kebiasaan merokok dalam jangka panjang dapat berdampak pada semua organ tubuh. Oleh itu, masyarakat harus sadar dan mengurangi konsumsi rokok.

ABSTRACT

Based on data from The Tobacco Atlas (2009), 20% of the world adult population are smokers. Forth highest cigarette consumers in the world are Indonesians. Most smokers in the world comes from the age between 25-44 years old. Smoking can cause many diseases such as lung cancer, ischemic heart disease and stroke.

This research aimed to describe on the hematologic parameters of male smokers and non-smokers from RSUP Haji Adam Malik year 2013.

This is a descriptive surveillance study with cross sectional design. The number of samples are 62 males who are 30 years old and above and determined by using consecutive sampling.

The result of this study showed the mean of hemoglobin count in smokers is 15.72g% and 14.10g% for non-smokers. Mean of erythrocyte count in smokers and non-smokers are 5.56mm3 and 4.65mm3 respectively. Wherelse mean of leukocyte is 8.12mm3 for smokers and 6.58mm3 for non-smokers. Mean of thrombocyte count in smokers is 230.40mm3 and 231.05mm3 for non-smokers. There is a significant difference in hemoglobin, erythrocyte and leukocyte count between smokers and non-smokers (p<0.001) but no significant difference in thrombocyte count (p>0.05). From this study can be seen significant difference in hemoglobin, erythrocyte and leukocyte count with duration of smoking and intensity of smoking (p<0.05).

There is dose effect relationship between smoking and hematologic parameters. Smoking can cause many diseases in long run. Awareness should be given to the public so that consumption of cigarette can be reduced.

Keywords: hemoglobin, erythrocyte, leukocyte, thrombocyte, smokers, non-smokers

KATA PENGANTAR

Pertama-tama saya ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih kurniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

Dalam penelitian dan penyusunan karya tulis ilmiah ini, saya telah mendapat banyak bimbingan, pengarahan, saran, dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati saya ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada:

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. Dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD. KGEH atas izin penelitian yag telah diberikan.

2. Ketua Komisi Etik Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. Dr. Sutomo Kasiman, Sp.PD. SpJP(K) atas persetujuan komisi etik yang telah diberikan.

3. dr. Dairion Gatot Sp.PD-KHOM selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bantuan , bimbingan dan pengarahan kepada penulis selama menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

4. Terima kasih yang tidak terhingga dipersembahkan kepada kedua orang tua penulis, ayahanda Ramaksihnan Suppan dan ibunda Kalaiarasee Marimuthu, dan anggota keluarga lain atas doa, perhatian dan dukungan.

5. Gautham Suppiah, teman satu kelompok dosen pembimbing dan juga seluruh teman-teman angkatan 2010 yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu.

Penulis berharap semoga karya tulis ilmiah ini bermanfaat bagi semua pihak. Demikian dan terima kasih.

2 Desember 2013 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN….……….………. i

ABSTRAK……….………. ii

ABSTRACT……….……….. iii

KATA PENGANTAR……….………….. iv

DAFTAR ISI……….…………. v

DAFTAR TABLE……….…………. viii

DAFTAR GAMBAR……….…… ix

DAFTAR ISTILAH/SINGKATAN……….….… x

DAFTAR LAMPIRAN……….……. xi

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.LatarBelakang………. 1

1.2.Rumusan Masalah………... 5

1.3.Tujuan Penelitian ……… 5

1.4. Manfaat Penelitian………... 6

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Rokok……….... 7

2.1.1. Sejarah Rokok……… 7

2.1.2. Jenis Rokok……… 7

2.1.3. Kandungan Rokok……….. . 8

2.1.4. Dampak Rokok………... 10

2.2. Parameter Hematologik………... 13

2.2.1. Darah………. 13

2.2.2.1. Fungsi Hemoglobin………. ….... 14

2.2.2.2. Kadar Normal Hemoglobin………. 14

2.2.2.3. Proses Pembentukan Hemoglobin …….. 15

2.2.3. Proses Hematopoiesis……….. … 16

2.2.4. Eritrosit………. 17

2.2.4.1. Kadar Normal Eritrosit……… 17

2.2.4.2. Kelainan Morfologi Eritrosit…………... 17

2.2.5. Leukosit……… 19

2.2.5.1. Neutrofil………... 20

2.2.5.2. Eosinofil……… 20

2.2.5.3. Basofil……….. 20

2.2.5.4. Limfosit……….... 21

2.2.5.5. Monosit……….… 21

2.2.6. Trombosit……….…. 21

2.2.6.1. Struktur Trombosit……….….. 21

2.2.6.2. Fungsi Trombosit………..… 22

2.3. Hubungan Parameter Hematologik dengan Rokok…….. 22

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian……….. 24

3.2. Definisi Operasional……….. 25

BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian………... 26

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian……… 26

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian………. 26

4.4. Teknik Pengambilan Data……….. 28

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian………. 29

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian………... 29

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden……….. 29

5.1.3. Uji Analisa Perbedaan……….……….. 31

5.2. Pembahasan……….………... 34

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan………... 39

6.2. Saran………. 39

DAFTAR PUSTAKA……… 40 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman Tabel 1.1 Jumlah perokok di Indonesia mengikut usia 3 dari tahun 1995- 2004.

Table 2.1 Bahan kimia yang terkandung dalam rokok 9

Tabel 2.2 Penyakit-penyakit yang dapat disebabkan oleh 13 kebiasaan merokok

Tabel 5.1 Karakteristik responden penelitian 30

Tabel 5.2 Perbedaan parameter hematologik berdasarkan 31 lama merokok

Tabel 5.3 Perbedaan parameter hematologik berdasarkan 33 jenis perokok

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman Gambar 1.1 Jumlah penyebab kematian di dunia akibat 2 bahan kimia

Gambar 2.1 Produksi jenis-jenis rokok di Indonesia 8 Gambar 2.2 Komposis darah 13 Gambar 2.3 Hematopoiesis normal 17

DAFTAR ISTILAH/SINGKATAN

Singkatan Penerangan

ADP Adenosin Difosfat ATP Adenosin Trifosfat Cl- Ion Kloride

CO Karbon Monoksida CO2 Karbon Diaoksida

COHb Karboksihemoglobin

CSSD Central Sterilization Supply Depart EDTA Asam Ethilenadiaminatetraasetat H+ Ion Hydrogen

H2CO3 Asam Karbonat

O2 Oksigen

PCO2 Tekanan Partial Karbon Monoksida

PKMRS Penyuluh Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit

PVD Peripheral Vascular Disease

RSUP Rumah Sakit Umum Pusat SS Sickle cell

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup Lampiran 2 Surat Persetujuan Komisi Etik Lampiran 3 Lembar Penjelasan Penelitian Lampiran 4 Surat Persetujuan

Lampiran 5 Identitas Responden Lampiran 6 Data Induk

Lampiran 7 Mean karakteristik responden Lampiran 8 Anova

ABSTRAK

Berdasarkan data The Tobacco Atlas (2009), sebanyak 20% dari jumlah populasi dewasa dunia adalah perokok. Indonesia merupakan konsumen rokok tertinggi keempat di dunia. Kelompok usia dengan jumlah perokok paling tinggi adalah dari usia 25-44 tahun. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan beberapa jenis penyakit antaranya kanker paru, serangan jantung iskemik dan stroke.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013.

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan cross sectional study. Pengambilan sampel dilakukan dengan metode consecutive sampling dan populasi penelitian ini adalah pria yang berusia 30 tahun dan keatas yang berada di RSUP Haji Adam Malik dengan besar sampel sebanyak 62 orang.

Hasil penelitian ini menunjukkan rata-rata kadar hemoglobin perokok adalah 15.72g% dan 14.10g% bagi bukan perokok. Rata- rata kadar eritrosit pada perokok dan bukan adalah 5.56mm3 dan 4.65mm3 masing-masing. Rata-rata kadar leukosit pada perokok adalah 8.12mm3 dan 6.58mm3 bagi bukan perokok. Rata-rata kadar trombosit pada perokok dan bukan perokok adalah 230.40mm3 dan 231.05mm3 masing-masing. Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit antara perokok dan bukan perokok (p<0.001) tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05). Dari hasil penelitian ini dapat dilihat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit dengan lama merokok dan jumlah batang rokok yang dihisap (p<0.05).

Terdapat efek dosis rokok terhadap parameter hematologik. Kebiasaan merokok dalam jangka panjang dapat berdampak pada semua organ tubuh. Oleh itu, masyarakat harus sadar dan mengurangi konsumsi rokok.

ABSTRACT

Based on data from The Tobacco Atlas (2009), 20% of the world adult population are smokers. Forth highest cigarette consumers in the world are Indonesians. Most smokers in the world comes from the age between 25-44 years old. Smoking can cause many diseases such as lung cancer, ischemic heart disease and stroke.

This research aimed to describe on the hematologic parameters of male smokers and non-smokers from RSUP Haji Adam Malik year 2013.

This is a descriptive surveillance study with cross sectional design. The number of samples are 62 males who are 30 years old and above and determined by using consecutive sampling.

The result of this study showed the mean of hemoglobin count in smokers is 15.72g% and 14.10g% for non-smokers. Mean of erythrocyte count in smokers and non-smokers are 5.56mm3 and 4.65mm3 respectively. Wherelse mean of leukocyte is 8.12mm3 for smokers and 6.58mm3 for non-smokers. Mean of thrombocyte count in smokers is 230.40mm3 and 231.05mm3 for non-smokers. There is a significant difference in hemoglobin, erythrocyte and leukocyte count between smokers and non-smokers (p<0.001) but no significant difference in thrombocyte count (p>0.05). From this study can be seen significant difference in hemoglobin, erythrocyte and leukocyte count with duration of smoking and intensity of smoking (p<0.05).

There is dose effect relationship between smoking and hematologic parameters. Smoking can cause many diseases in long run. Awareness should be given to the public so that consumption of cigarette can be reduced.

Keywords: hemoglobin, erythrocyte, leukocyte, thrombocyte, smokers, non-smokers

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang

Menurut The Tobacco Atlas (2012), 20% jumlah populasi dewasa dunia adalah perokok. Pada tahun 2009, sebanyak 5,9 triliun rokok telah dikonsumsi oleh populasi dunia dimana terdapat 13% peningkatan konsumsi rokok dari dekade lalu. China merupakan konsumen rokok tertinggi di dunia dengan jumlah rokok yang dikonsumsi pada tahun 2009 sebanyak 2,264,900 milyar batang rokok diikuti Rusia sebanyak 390,000 batang rokok dan seterusnya Amerika Syarikat sebanyak 315,700 batang rokok. Konsumen rokok tertinggi keempat di dunia adalah Indonesia dengan jumlah rokok yang dikonsumsi sebanyak 260,800 batang rokok dan diikuti negara Jepang dengan angka 233,900 batang rokok.

National Health Interview Survey Amerika Syarikat telah melakukan satu penelitian dari tahun 1965-2000 mengenai persentase perokok berdasarkan usia, status ekonomi, status pendidikan dan ras. Ternyata berdasarkan kelompok usia, jumlah perokok paling tinggi terdiri dari usia 25-44 tahun. Manakala berdasarkan status ekonomi, perokok dengan angka tertinggi terdiri dari mereka yang datang dari status ekonomi rendah. Berdasarkan status pendidikan pula, peratus perokok paling tinggi terdiri dari pemegang diploma. Ras yang mempunyai jumlah perokok yang paling tinggi adalah American Indian dan yang paling rendah adalah orang Asia (Giovino, 2002).

Kebiasaan merokok menyebabkan 30% dari semua jenis kanker. Perokok tidak hanya meninggal akibat kanker paru tetapi juga kanker lain seperti kanker mulut, larynx, esophagus, ginjal, kandung kemih, serviks dan darah (leukemia). 87% dari semua kanker paru disebabkan oleh kebiasaan merokok (Jacobs, 1997). Perokok berat merupakan penyebab utama terjadinya serangan jantung iskemik dan kematian pada perokok yang berusia 30-40 tahun yang tidak mempunyai faktor resiko serangan miokard (Mrunal dan Aundhakar, 2012) .

Sebanyak 435,000 orang meninggal karena merokok setiap tahun dan 174, 000 perokok meinggal akibat penyakit jantung. Perokok yang meninggal akibat kanker adalah sebanyak 143,000 dan dari itu 83,000 disebabkan oleh kanker paru dan 26,000 oleh karena stroke. Sebanyak 53,000 perokok pasif meninggal setiap tahun. Perokok pasif mempunyai resiko 34% lebih tinggi untuk menderita kanker paru dan 30% resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung. Setiap tahun second hand smoke menyebabkan 3,000 kematian akibat kanker paru dan 37,000 kematian akibat penyakit jantung pada bukan perokok yang berusia 35 tahun dan ke atas (Jacobs, 1997).

Gambar 1.1: Jumlah penyebab kematian di dunia akibat bahan kimia. (Jacobs M, 1997. The First to the Last Ash: The

History, Economics and Hazards of Tobacco)

Di Indonesia, 78% warga mulai merokok sebelum usia 19 tahun. Global Youth Tobacco Survey telah melakukan satu penelitian pada anak yang berusia 13-15 tahun dan telah dibuktikan bahwa 24-41% pria sudah mulai merokok pada usia tersebut. Jumlah perokok di Indonesia adalah sebanyak 34%. Pada tahun 1995, 53% pria merokok dan angka ini meningkat menjadi 63% pada tahun 2004

Manakala jumlah wanita yang merokok pada tahun 1995 adalah sebanyak 1,7% dan pada tahun 2004 meningkat kepada 4,5% (Barber S et al., 2008).

Table 1.1: Jumlah perokok di Indonesia mengikut usia dari tahun 1995-

2004 (Barber S, Adioetomo SM, Ahsan A, Setyonaluri D., 2008. Tobacco Economics in Indonesia. International Against Tuberculosis and Lung Disease)

Sebanyak 200,000 orang meninggal abikat kebiasaan merokok dan 25,000 meninggal akibat menjadi perokok pasif di Indonesia. Setiap 8 perokok aktif yang meninggal, 1 perokok pasif akan meningggal akibat paparan asap rokok (Barber S et al., 2008).

Salah satu dampak kebiasaan merokok pada tubuh manusia adalah pada parameter hematologik. Pada keadaan normal kadar hemoglobin pada pria adalah 16,0 g/dl dan 14,0 g/dl pada wanita. Kadar hemoglobin kurang dari 5,0 g/dl dapat menyebabkan gagal jantung manakala kadar hemoglobin yang lebih dari 20,0 g/dl akan menyebabkan terjadinya penyumbatan pada kapiler oleh kerana hemokonsentrasi. Eritrosit memiliki fungsi utama mengikat hemoglobin dan membawa ke sirkulasi (Ganong, 2010).

Jumlah normal leukosit pada orang dewasa rata-rata 4.000-11.000 sel per mikroliter darah. Keadaan dimana jumlah leukosit yang di atas normal disebut leukositosis manakala di bawah normal disebut leukopenia. Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostasis normal jika terjadi cedera pada vaskular. Jumlah trombosit normal adalah antara 200.000-500.000 per mikroliter darah (Ganong, 2010). Perubahan parameter hematologik pada perokok berat dapat menyebabkan resiko tinggi untuk terjadinya penyakit oklusi pembuluh darah (Mrunal dan Aundhakar, 2012).

Menurut penelitian yang telah dilakukan oleh Akiko Kume et al. (2009) di Jepang tentang efek dosis rokok pada komponen darah dan telah terbukti bahwa kadar hemoglobin pada perokok 1,1 kali lebih tinggi berbanding bukan perokok manakala kadar leukosit 1,2 kali lebih tinggi pada perokok berbanding bukan perokok. Selain itu, Aseel A.Alhemieri (2008) juga telah melakukan satu penelitian untuk melihat efek merokok pada kadar parameter hematologik dan biokimia darah dan ternyata terdapat perbedaan yang bermakna terhadap kadar hemoglobin, eritrosit, leukosit, kolesterol dan glukosa pada perokok berbanding bukan perokok. Manakala menurut penelitian Mrunal dan Aundhakar (2012) tentang efek merokok terhadap parameter hematologik pada perokok yang berusia muda telah mengatakan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna terhadap kadar hemoglobin darah dan parameter hematologik yang lain.

Efek rokok pada parameter hematologik hanya dapat dilihat pada perokok yang merokok lebih dari 15 tahun. Penelitian yang telah dilakukan sebelum ini tidak mencantumkan kriteria tersebut dan tidak banyak penelitian yang dilakukan untuk melihat efek dosis rokok terhadap parameter hematologik. Oleh itu, dalam penelitian ini kajian dilakukan terhadap efek dosis rokok. Dengan latar belakang demikian, peneliti ingin mengkaji tentang gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka dapat dirumuskan masalah penelitian ini adalah:

Bagaimanakah gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui kadar hemoglobin darah pada perokok dan bukan perokok di RSUP Haji Adam Malik.

2. Mengetahui kadar eritrosit darah pada perokok dan bukan perokok di RSUP Haji Adam Malik.

3. Mengetahui kadar leukosit darah pada perokok dan bukan perokok di RSUP Haji Adam Malik.

4. Mengetahui kadar trombosit darah pada perokok dan bukan perokok di RSUP Haji Adam Malik.

5. Melihat perbedaan antara parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan memberi manfaat untuk:

1. Penelitian Kedokteran: Hasil penelitian diharapkan menjadi kontribusi sebagai sumber informasi dalam penerapan pengalaman ilmiah untuk peneliti di masa akan datang.

2. Petugas Kesehatan Masyarakat: Dapat merencanakan suatu strategi pelayanan kesehatan untuk mengurangi jumlah perokok di Medan. 3. Masyarakat: Sebagai bahan informasi tentang bahayanya rokok dan

dampaknya terhadap komponen darah manusia.

4. Pemerintah: Penelitian ini dapat menjadi satu pedoman kepada pemerintah untuk membanteras pengeluaran rokok di Indonesia dan sekaligus meningkatkan program kesadaran tentang dampak-dampak rokok yang dapat membahayakan kesehatan masyarakat.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Rokok

2.1.1. Sejarah Rokok

Pada abad 600-900 SM, American Indians adalah manusia pertama yang mula menanam tembakau untuk kegunaan medis dan keagamaan. Penanaman tembakau untuk dijual dimulai di Amerika Utara pada tahun 1612. Pada tahun 1800, rata-rata konsumsi rokok adalah sebanyak 40 batang setahun. Kemudian, James Bonsack menciptakan satu mesin yang dapat memproduksi 120,000 rokok per hari. Merek rokok yang pertama di dunia adalah Duke of Durham dan perusahaan tembakau pertama adalah di Amerika Serikat dengan nama American Tobacco Company. Tembakau merupakan komponen utama rokok yang merujuk kepada daun tembakau kering yang dirajang (Jacobs, 1997).

2.1.2. Jenis Rokok

Terdapat tiga jenis sediaan tembakau, yaitu:

1. Gulungan tembakau (rolls of tobacco) yang dibakar dan dihisap (rokok). Contohnya adalah bidi, cigar, cigarette.

2. Pipa (pipes)

3. Sediaan oral (oral preparations) untuk digunakan dengan cara mengunyah dan didiamkan di dalam mulut atau ditempatkan di dalam hidung.

Contohnya adalah snuff, snus, betel quid.

Kretek dikenal juga dengan nama rokok cengkeh, karena mengandung 40% cengkeh dan 60% tembakau. Sediaan ini sangat terkenal di Indonesia. Suatu studi di Indonesia memperlihatkan bahwa perokok kretek mempunyai resiko 13 – 20 kali lebih besar untuk terjadinya kerusakan paru dibandingkan dengan bukan perokok (Gondodiputro, 2007).

Gambar 2.1: Produksi jenis-jenis rokok di Indonesia (Barber, S. et al. (2008). Tobacco Economics in Indonesia. International Against Tuberculosis and Lung Disease)

2.1.3. Kandungan Rokok

Terdapat 4000 bahan kimia di dalam rokok. 51 dari bahan kimia tersebut merupakan karsinogenik.

Karbon monoksida asap kenderaan Bahan kimia Terdapat dalam:

Nikotin racun serangga

Tar bahan untuk membuat jalan Arsenik racun tikus

Amoniak bahan pembersih Asam sianida (HCN) racun kamar gas Sianida sangat beracun Aseton penghapus cat kuku Butane cairan dalam korek api DDT racun serangga

Formaldehid mengawet mayat Asam sulfide (H₂S) bateri mobil

Kadmium untuk cas kembali bateri Freon merusakkan lapisan ozon bumi Asam geranik pewangi

Methoprene racun serangga

Maltitol pemanis yang tidak dibenarkan untuk digunakan dalam makanan di Amerika Serikat

Table 2.1: Bahan kimia yang terkandung dalam rokok (Jacobs, M. (1997). The First to the Last Ash: The History, Economics and Hazards of Tobacco)

Tiga zat yang paling dikenal dalam rokok: 1. Karbon Monoksida (CO)

Unsur ini dihasilkan dari pembakaran yang tidak sempurna dari arang atau karbon.

Sebatang rokok dapat menhasilkan 3-6% gas CO. Gas ini mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin dan memepunyai afinitas yang sangat tinggi terhadap hemoglobin dibandingkan dengan oksigen. Ini akan menyebabkan sel darah merah kekurangan oksigen dan terjadi spasme pembuluh darah. Bila proses ini berlangsung secara terus menerus, maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan).

2. Nikotin

Kandungan nikotin dalam rokok adalah sebanyak 0,5-3 nanogram. Nikotin bukan merupakan komponen karsinogenik. Pada paru – paru, nikotin akan menghambat aktivitas silia dan mempunyai efek adiktif dan psikoaktif. Nikotin akan merangsang hormon kathelokamin(adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Ini akan menyebabkan tekanan darah meningkat dan menimbulkan hipertensi. Efek lain dari nikotin adalah menyebabkan

penggumpalan trombosit dan terjadinya penyumbatan pada pembuluh darah yang sudah sempit akibat efek CO.

3. Tar

Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam. Tar merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru – paru. Kandungan tar dalam rokok adalah sebanyak 0,5-35 mg/batang dan dapat menyebabkan kanker pada jalan nafas dan paru-paru karena tar merupakan suatu zat karsinogen (Gondodiputro, 2007).

2.1.4. Dampak Rokok

Seorang perokok berat mempunyai resiko tinggi untuk mengalami Peripheral Vascular Disease (PVD).Arteri yang menuju ke seluruh ekstremitas akan mengalami penyempitan sehingga darah yang kaya dengan oksigen tidak dapat menuju organ yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut. Jika tidak ada darah yang mencapai ke empat ekstremitas, maka akan terbentuk gangren. Bagian ekstremitas yang mengalami nekrosis harus diamputasi. Pria yang menderita PVD akan memiliki kemungkinan untuk mengalami disfungsi ereksi.

Zat-zat kimia yang terdapat pada rokok dapat menyebabkan terjadinya arteriosklerosis yaitu terjadinya penebalan dan pengerasan pembuluh darah sehingga jantung harus bekerja lebih keras untuk menyalurkan darah dan ini akan menyebabakan peningkatan tekanan darah. Jika terjadi penyumbatan di pembuluh darah yang memperdarahi otot jantung, maka akan terjadi hipoksia pada otot-otot jantung dan hal ini jika tidak segera ditangani dapat menyebabkan kematian. Akibat proses aterosklerosis yaitu penyempitan dan penyumbatan aliran darah ke otak yang dapat merusak jaringan otak karena kekurangan oksigen dan ini akan mengakibatkan gangguan pada daya ingat manusia. Studi tentang hubungan tembakau dan daya ingat juga dilakukan baru – baru ini. Dari hasil analisis otak, peneliti dari Neuropsychiatric Institute University of California menemukan

bahwa jumlah dan tingkat kepadatan sel yang digunakan untuk berpikir pada orang yang merokok jauh lebih rendah daripada orang yang tidak merokok. Merokok juga meningkatkan resiko untuk menderita penyakit saluran pernafasan seperti bronkitis dan emfisema. Ketika mengalami bronkitis, rongga bronchial akan mengalami inflamasi (peradangan) dan memproduksi mukus yang berlebihan. Mukus ini akan menyumbat saluran tersebut dan menyebabkan batuk. Emfisema merupakan penyakit paru yang tidak dapat diobati. Orang yang mengalami penyakit ini akan menggunakan banyak energi untuk bernafas. Oleh itu akan menyebabkan kesulitan bernafas dan penderita emfisema mudah lelah. Pada pria dewasa, merokok dapat meningkatkan resiko terjadinya impotensi.Hal ini karena adanya penyempitan pembuluh darah sehingga darah tidak dapat masuk ke penis. Pada wanita dapat memyebabkan osteoporosis. Perokok juga memiliki resiko mengalami ulkus lambung (Gondodiputro, 2007).

Perokok juga beresiko untuk mengalami katarak. Hal ini disebabkan oleh zat sianida yang terkandung dalam rokok yang menyebabkan terjadinya karbamilasi protein lensa sehingga akan terjadi Punctuate Type Cataract (PTC) (Yanoff, 2004).

Table 2.2: Penyakit-penyakit yang dapat disebabkan oleh kebiasaan merokok (Jacobs, M. (1997). The First to the Last Ash: The History,

2.2. Parameter Hematologik 2.2.1. Darah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu plasma darah dan sel darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit, leukosit dan trombosit. Volume darah secara keseluruhan adalah 8% dari berat badan atau kira-kira lima liter. Sekitar 55% adalah plasma darah, sedang 45% sisanya terdiri dari sel darah (Ganong, 2010).

Gambar 2.2: Komposis darah (Anthony, L.M. (2010). Junqueira’s Basic Histology text and atlas. 12th ed. USA: McGraw Hill Companies)

2.2.2. Hemoglobin

Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa O2 pada eritrosit dan di bentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam sumsum tulang. Hemoglobin terdiri atas dua pasang rantai polipeptida (globin) dan setiap globin mengandung heme yaitu zat besi. Pada keadaan normal, hemoglobin terdiri dari 2 polipeptida yaitu rantai α yang mengandung 141 asam amino 2 polipeptida lain adalah rantai β yang mengandung 146 asam amino. Bukan semua hemoglobin adalah hemoglobin A pada keadaan normal tetapi sebanyak 2,5% adalah hemoglobin A2 yaitu rantai β

2.2.2.1. Fungsi Hemoglobin

Mengangkut O2 dari organ respirasi ke jaringan perifer dengan cara

membentuk oksihemoglobulin. Oksihemoglobin ini akan beredar ke seluruh jaringan tubuh. Jika kandungan O2 didalam tubuh lebih rendah dari jaringan paru-paru, maka ikatan oksihemoglobulin akan dibebaskan dan O2 tersebut akan digunakan dalam metebolisme sel.

Mengangkut karbon dioksida dari berbagai proton seperti ion Cl- dan ion hidrogen asam (H+) dari asam karbonat (H2CO3) dari jaringan perifer ke

organ respirasi untuk diekskresi. Oleh karena itu, hemoglobin juga termasuk salah satusistem buffer atau penyangga untuk menjaga

keseimbangan pH ketika terjadi perubahan PCO2 dalam darah (Sherwood, 2001).

2.2.2.2. Kadar Normal Hemoglobin

Bayi baru lahir : 17 gram / dl Anak : 12 gram / dl Remaja : 13 gram / dl Pria dewasa : 16 (± 2) gram / dl Wanita dewasa : 13 (±2) gram / dl Wanita postmenopause : 14 (±2) gram / dl Wanita hamil : 12 (±2) gram / dl (Harrisons, 2012)

2.2.2.3. Proses Pembentukan Hemoglobin

Menurut Hillman, Ault dan Rinder (2005), proses sintesis hemoglobin yang normal memerlukan cadangan zat besi yang mencukupi dan produksi

protoporphyrin dan globin yang normal. Proses sintesis protoporphyrin dimulai di dalam mitokondria dengan pembentukan delta aminolevulenic acid (δALA)

daripada glycine dan succinyl-CoA yang berasal dari siklus asam sitrat. Seterusnya, terjadi pembentukan porphobilinogen, uroporphyrin dan

coproporphyrin di sitoplasma sel. Dua molekul δALA bergabung membentuk porphobilinogen yang mengandung satu rantai pyrrole. Melalui proses deaminasi, empat prophobilinogen digabungkan menjadi hydroxymethyl bilane, yang kemudiannya dihidrolisis menjadi uroporphyrin. Uroporphyrin kemudiannya mengalami dekarboksilasi menjadi coporphyrin. Enzim coporphyrin oxidase

mengoksidasi coporphyrin kepada protpoporphyrinogen. Protoporphyrinogen

seterusnya dioksidaksikan membentuk protoporphyrin dan 2,3-DPG akan terlepas

dari posisi asalnya yaitu di antara rantai β-globin lalu membuka molekul heme untuk menerima oksigen. Seterusnya, oksigen yang berikatan dengan salah satu kelompok heme akan meningkatkan afinitas kelompok heme yang lain kepada oksigen. Interaksi ini yang menyebabkan terjadinya bentuk ”sigmoid” pada kurva disosiasi oksigen. Proses terakhir adalah penggabungan rantai protoporphyrin

dengan ion ferous, Fe2+lalu membentuk molekul heme. Proses ini berlaku di dalam mitokondria. Rantai globin pula digabungkan oleh ribosom sitoplasmik yang dikawal oleh dua kluster gene pada kromosom 11 dan 16. Hasil akhirnya

adalah molekul globin yang tetramer yaitu dua rantai α-globin dan dua rantai

non-α-globin. Penggabungan molekul hemoglobin ini berlaku di sitoplasma sel. Terdapat sebilangan kecil zat besi, protoporphyrin dan rantai globin bebas yang tersisa selepas proses sitesis hemoglobin selesai. Zat besi tersebut disimpan sebagai ferritin dan porphyrin dan diubah kepada zinc.

2.2.3. Proses Hematopoiesis

Gambar 2.3: Hematopoiesis normal (Rashidi, H.H. and Nguyen, J.C. (2012).

Hematology Outlines, An Online Textbook & Atlas of Hematology. [Online]Available from

2.2.4. Eritrosit

Bentuk sel darah merah pada keadaan normal adalah dwicekung (biconcave discs) dengan diameter purata 7,8μm, ketebalan 2,5μm dan volume sekitar 90-95 kubik mikrometer. Tidak mempunyai nucleus, mitokondria dan retikulum endoplasma tetapi mempunyai enzim sitoplasma yang dapat memetabolisme glukosa dan membentuk ATP. Sel ini mempunyai masa hidup yang singkat yaitu selama rata-rata 120 hari. Struktur sel darah merah matang yang unik ini memberikan daya lenturan yang maksimal saat melewati pembuluh darah yang sempit (Guyton, 2011).

2.2.4.1. Kadar Normal Eritrosit

Eritrosit berjumlah paling banyak diantara sel-sel darah yang lain. Nilai normal eritrosit rata-rata pada pria adalah 5,4 juta /µL dan untuk wanita 4,8 juta /µL. Setiap sel darah merah mengandung 29 pg hemoglobin. Oleh itu, dalam sirkulasi darah manusia dewasa secara normal mempunyai 3x10¹³ sel darah merah dan 900g hemoglobin (Ganong, 2010).

2.2.4.2. Kelainan Morfologi Eritrosit

Kelainan ukuran eritrosit : 1. Mikrosit

Sel ini berasal dari fragmentasi eritrosit yang normal seperti pada anemia hemolitik, anemia megaloblastik dan dapat juga terjadi pada anemia defisiensi besi.

2. Makrosit

Makrosit adalah eritrosit yang berukuran lebih dari 8 um dan sel ini terdapat pada anemia megaloblastik.

Anisositosis tidak menunjukkan kelainan hematologik yang spesifik. Keadaan ini ditandai dengan adanya eritrosit dengan ukuran yang tidak sama besar dalam sediaan hapusan darah tepi. Anisositosis jelas terlihat pada anemia mikrositik yang ada bersamaan dengan anemia makrositik seperti pada anemia gizi (Arjatmo Tjokronegoro et al., 1996).

Kelainan bentuk eritrosit : 1. Ovalosit

Ovalosit adalah eritrosit yang berbentuk lonjong. 2. Sperosit

Eritrosit yang berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal.

3. Schitosit atau fragmentosit Sel ini merupakan pecahan eritrosit. 4. Sel target atau leptosit atau sel sasaran

Eritrosit yang mempunyai masa kemerahan di bagian tengahnya disebut juga sebagai sel sasaran.

5. Sel sabit atau sickle cell

Sel seperti ini didapatkan pada penyakit sel sabit yang homozigot (SS).Untuk mendapatkan eritrosit yang berbentuk sabit, eritrosit diinkubasi terlebih dahulu dalam keadaan anoksia dengan menggunakan zat reduktor (Na2S2O5 atau Na2S2O3).Hal ini terutama dilakukan pada penyakit sel sabit heterozigot.

6. Krenasi

Sel seperti ini merupakan artefak yang dapat dijumpai dalam sediaan hapusan darah tepi yang telah disimpan 1 malam pada suhu 200 ºC atau eritrosit yang berasal dari “washed packed cell”.

7. Sel Burr

Sel ini adalah eritrosit yang kecil atau fragmentosit yang mempunyai duri satu atau lebih pada permukaan eritrosit.

Sel ini disebabkan oleh metabolisme fosfolipid dari membran eritrosit. Pada keadaan ini tepi eritrosit mempunyai tonjolan-tonjolan berupa duri.

9. Tear drop cells

Eritrosit yang mempunyai bentuk seperti tetesan air mata. 10. Poiklositosis

Poiklositosis adalah istilah yang menunjukkan bentuk eritrosit yang bermacam-macam dalam sediaan hapusan darah tepi.

11. Rouleaux atau auto aglutinasi

Rouleaux tersusun dari 3-5 eritrosit yang membentuk barisan sedangkan auto aglutinasi adalah keadaan dimana eritrosit bergumpal (Arjatmo Tjokronegoro et al., 1996).

Kelainan warna eritrosit 1. Hipokrom

Eritrosit yang tampak pucat. Hal ini disebabkan olehkadar hemoglobin dalam eritrosit berkurang.

2. Polikrom

Eritrosit yang lebih besar dan lebih biru dari eritrosit normal.Polikromasi suatu keadaan yang ditandai dengan banyak eritrosit polikrom pada preparat sediaan hapusam darah tepi. Keadaan ini berkaitan dengan retikulositosis (Arjatmo Tjokronegoro et al., 1996).

2.2.5. Leukosit

Leukosit adalah sel darah putih yang mengandung inti, bening, tidak berwarna, dan ukurnnya lebih besar dari eritrosit. Leukosit terbagi menjadi dua golongan utama yaitu agranular dan granular. Leukosit agranular mempunyai sitoplasma yang tampak homogen dan intinya berbentuk bulat dan dapat dijumpai di darah perifer. Leukosit granular mengandung granula spesifik dalam sitoplasmanya dan mempunyai inti yang bentuknya bervariasi.Terdapat tiga jenis leukosit granular yaitu neutrofil, eosinofil dan basofil, dan dua jenis leukosit agranular yaitu limfosit dan monosit. Kadar normal leukosit rata-rata 4000-11,000 sel per

mikroliter (Ganong, 2010). Masa hidup leukosit granular adalah 4-8 jam dalam sirkulasi darah dan 4-5 hari dalam jaringan (Guyton, 2011).

2.2.5.1. Neutrofil

Neutrofil berfungsi untuk membunuh bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh manusia. Sel-sel ini tertarik ke tempat infeksi oleh substansi kimiawi yang dilepaskan sel yang cedera, kemotaksis. Sel-sel ini menembus dinding kapiler di daerah radang dengan cara diapedesis kemudian mereka memfagositosis dan membunuh kuman. Satu neutrofil dapat memfagosit 3-20 bakteri sebelum mati. Setelah beberapa hari, akan terbentuk pus yang mengandung jaringan yang nekrosis, neutrofil dan makrofag yang mati dan cairan (Guyton, 2011). Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak mencapai 50-70 persen dari jumlah sel darah putih. Kadar normal neutrofil adalah 3000-6000 sel per mikroliter (Ganong, 2010).

2.2.5.2. Eosinofil

Eosinofil diproduksi dalam jumlah yang banyak jika tubuh terkena infeksi parasit. Pada keadaan umum, ukuran parasit lebih besar berbanding eosinofil. Oleh itu, akan melengket pada parasit tersebut dan melepaskan substansi kimia untuk membunuh parasit tersebut (Guyton, 2011). Eosinofil dalam darah mencapai 1-4 persen dari jumlah sel darah putih, rata-rata 150-300 sel per mikroliter (Ganong, 2010).

2.2.5.3. Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu 0.4 persen (Ganong, 2010). Kadar normal basofil 0-100 sel per mikroliter. Memiliki fungsi menyerupai sel mast. Basofil berperan dalam reaksi alergi karena IgE merupakan antibodi yang menyebabkan reaksi alergi tersebut dan melekat pada basofil. Setelah pelekatan antigen antibodi pada sel mast dan basofil, akan terjadi pelepasan histamine, bradikinin dan serotonin dari basofil dan sel mast. Basofil

juga mengandung heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular (Guyton, 2011).

2.2.5.4. Limfosit

Kadar limfosit pada keadaan normal adalah 1500-40000 sel per mikroliter yaitu sebanyak 20-40 persen dari jumlah sel darah putih. .Limfosit berfungsi dalam reaksi imunitas. Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan immunoglobulin (Ganong, 2010).

2.2.5.5. Monosit

Monosit mencapai 2-8 persen dari jumlah sel darah putih yaitu rata-rata 300-600 sel per mikroliter (Ganong, 2010). Masa hidup monosit adalah 10-20 jam dalam darah sebelum ke jaringan. Setelah di jaringan, monosit mengembang menjdi makrofag jaringan dan dapat hidup selama beberapa bulan (Guyton, 2011).

2.2.6. Trombosit

Trombosit juga dikenali sebagai platelet yang tidak berinti dan diameter 2-4 mikrometer. Kadar normal trombosit dalam darah adalah sebanyak 150,000-300,000 sel per mikroliter. Diproduksi di sumsum tulang dari megakariosit dan kemudian mejadi fragmen-fragmen kecil yang disebut platelet. Masa hidup trombosit adalah 8-12 hari dan setelah itu akan dieliminasi dari sirkulasi darah oleh makrofag yang terdapat di limpa (Guyton, 2011).

2.2.6.1. Struktur Trombosit

Dengan mikroskop elektron, trombosit dapat dibagi menjadi 4 zon dengan masing-masing zon mempunyai fungsi khusus. Keempat zon trombosit adalah zone perifer yang berguna untuk adhesi dan agregasi, zon sol gel menunjang struktur dan mekanisme kontraksi, zon organel yang berperan dalam pengeluaran

isi trombosit serta zon membran yang keluar dari isi granola saat pelepasan (Sherwood, 2001).

2.2.6.2. Fungsi Trombosit

Trombosit berperan dalam pembentukan sumbatan mekanis selama respon hemostatik normal terhadap luka vaskular. Apabila menemu pembuluh darah yang luka, platelet akan membengkak dan menjadi irregular. Protein akan konstriksi dan terjadi pelepasan granul yang mengandung faktor aktivasi. Ini akan menyebabkan platelet melengket pada kolagen jaringan dan protein yang dikenali sebagai von Willebrand factors. Kemudian terjadi sekresi ADP dan tromboksan A2 yang banyak. ADP dan tromboksan A2 menyebabkan trombosit yang ada beragregasi pada tempat luka pembuluh darah tersebut (Guyton, 2011).

2.3. Hubungan Parameter Hematologik Dengan Kebiasaan Merokok

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terdapat peningkatan kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit akibat merokok. Peningkatan kadar hemoglobin dan eritrosit adalah disebabkan oleh karbon monoksida (CO) yang diproduksi dari hasil pembakaran karbon yang tidak sempurna bereaksi dengan hemoglobin untuk membentuk karboksihemoglobin (COHb). Akibatnya jaringan akan mengalami hipoksia oleh kerana kekurangan oksigen. Oleh itu akan terjadi peningkatan sekresi eritropoietin dan meningkatnya proses eritropoesis. Selain itu, CO dari rokok mempunyai afinitas terhadap hemoglobin sebanyak 245 kali lebih dari oxygen. Kadar normal COHb pada bukan perokok adalah <1,5% tetapi pada perokok diantara 3-15% (Ashish, G. et al., 2010)

Peningkatan kadar leukosit terjadi karena nikotin yang terdapat dalam rokok akan menstimulasi katekolamin untuk meningkatkan produksi hormon – hormon seperti epinefrin dan kortisol. Hormon ini akan menyebabkan peningkatan produksi leukosit. Selain itu, partikel-partikel iritan yang terdapat dalam asap rokok akan memicu respon inflamasi akut atau kronik dan ini akan meningkatkan jumlah leukosit dalam darah (Kapoor, D. dan Jones, T.H., 2005). Peningkatan

kadar leukosit sebanyak 10% dapat menyebabkan meningkatnya 6,3% resiko untuk terjadi batuk kronik dan 8,9% untuk terjadi bronkitis kronik. Manakala, 9-25% penurunan kadar leukosit darah dapat menurunkan 14% resiko untuk terjadinya kematian akibat penyakit kardiovaskular (Grimm et al., 1985).

Terdapat beberapa penelitian menyatakan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit darah akibat merokok (Asif, M. et al., 2013). Hanya satu penelitian menyatakan bahwa peningkatan kadar trombosit adalah disebabkan oleh peningkatan epinefrin akibat nikotin yang terkandung dalam rokok. Ini menyebabkan terjadinya kontraksi pada limpa dan terlepas platelet ke dalam sirkulasi darah. Oleh itu, terjadi peningkatan kadar trombosit (Aghaji, M. et al., 1990).

Peningkatan jumlah sel darah dalam darah perokok dapat menyebabkan viskositas darah meningkat. Peredaran darah akan menjadi kurang efisien dan akan menyebabkan terbentuknya thrombus. Ini akan meningkatkan resiko terjadinya stroke, infark miokardial, thrombosis pada vena dan emboli paru (Asif, M. et al., 2013).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:

Variable independen Variable dependen

Gambar 3.1: Kerangka konsep gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik

3.2. Variable Dan Definisi Operasional

1.Parameter hematologik

Definisi Operasional : Parameter hematologik yang didapat dari hasil

pemeriksaan sampel darah perokok dan bukan perokok di RSUP Haji Adam Malik

Cara Ukur: Pengukuran dilakukan dari hasil pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, eritrosit, leukosit dan trombosit)

Perokok

Parameter Kadar hemoglobin Kadar eritrosit darah Kadar leukosit darah Kadar trombosit darah Bukan perokok

-Lama merokok -Jumlah batang rokok per hari

Alat Ukur : Pemeriksaan darah lengkap

Hasil Ukur : Parameter hematologik (hemoglobin, eritrosit, leukosit dan trombosit) yang didapat dari pemeriksaan darah lengkap

Skala Ukur : Ratio

2.Perokok dan Bukan Perokok

Definisi Operasional : Memilih responden perokok dan bukan perokok yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian

Cara Ukur : Mewawancara perokok dan bukan perokok

Alat Ukur : Wawancara

Hasil Ukur : Responden perokok dan bukan perokok yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian dari hasil wawancara

Lama merokok: 11-20 tahun 20-30 tahun >30 tahun

Jumlah batang rokok per hari: 1-10 batang 11-20 batang >20 batang Skala Ukur : Nominal

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini menggunakan desian cross sectional study, dimana dilakukan pengumpulan data berdasarkan pengukuran variable independen dan variable dependen. Penelitian ini bersifat deskriptif yang dilakukan untuk mengetahui gambaran parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok pria di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2013.

4.2. Waktu Dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu Penelitian

Penelitian ini berlangsung dari bulan September 2013 sampai Desember 2013. 4.2.2. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan, Indonesia. 4.3. Populasi Dan Sampel

4.3.1. Populasi

Populasi penelitian ini adalah seluruh warga berjenis kelamin pria yang berusia >30 tahun di RSUP Haji Adam Malik.

4.3.2. Sampel

4.3.2.1. Kriteria Inklusi Dan Eksklusi Kriteria inklusi:

Perokok yang sudah merokok lebih dari 15 tahun Perokok dan bukan perokok yang berusia > 30 tahun

Kriteria eksklusi:

- Perokok yang sudah berhenti merokok

- Perokok dan bukan perokok yang menderita penyakit kelainan darah

4.3.2.2. Besar Sampel

Besar sampel penelitian ini adalah seluruh warga yang berjenis kelamin pria yang berusia 30 tahun keatas yang memenuhi kriteria yang telah ditetapkan oleh peneliti. Rumus yang digunakan adalah:

Keterangan: n = besar sampel

Ζα = deviate baku alfa

P = proporsi kategori Q = 1-P

d = presisi

Metode pengambilan sampel yang digunakan adalah consecutive sampling yaitu sampel dipilih harus memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang telah ditetapkan oleh peneliti.

= 61.5

4.4. Teknik Pengambilan Data 4.4.1. Jenis Data

Jenis data ini adalah data primer. Data diperoleh langsung dari subyek penelitian dengan pengambilan data langsung dari pemeriksaan sampel darah subyek sebagai sumber informasi.

4.4.2. Cara Pengumpulan Data

Responden pada penelitian ini adalah perokok dan bukan perokok yang berjenis kelamin laki-laki berusia >30 tahun yang sudah merokok lebih dari 15 tahun dan berada di RSUP Haji Adam Malik yang dipilih sebagai sampel penelitian. Peneliti menerangkan tujuan penelitian dan tindakan yang akan dilakukan terhadap responden. Responden harus memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang ditetapkan dalam penelitian. Meminta persetujuan responden dan mengisi informed consent. Responden akan diperiksa darah lengkap di Departmen Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik kemudian hasil pemeriksaan akan didapatkan dari responden.

4.5. Pengolahan Dan Analisa Data

Dalam tahap ini data diolah dan dianalisis dengan menggunakan bantuan program komputer melalui beberapa proses. Data tersebut kemudian diuji untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan yang bermakna antara parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

Hasil penelitian ini diperoleh dari pemeriksaan sampel darah 62 orang responden di Departmen Patologi Klinik, RSUP Haji Adam Malik. Hasil pemeriksaan darah dianalisis, sehingga dapat disajikan hasil penelitian sebagai berikut.

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit milik pemerintah. Rumah sakit ini dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Prov. Sumatera Utara. Rumah Sakit ini terletak di pusat kota Medan, Indonesia. RSUP Haji Adam Malik merupakan Rumah Sakit tipe A. Lokasinya dibangun diatas tanah seluas ±10Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No.17 km.12, Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden

Dalam penelitian ini responden yang terpilih adalah sebanyak 62 orang pria yang berusia 30 tahun dan keatas yang berada di RSUP Haji Adam Malik. Responden dipilih dengan menggunakan teknik consecutive sampling. Deskripsi karakteristik responden mencakup usia, kadar hemoglobin, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit, MCV, MCH, MCHC, RDW, MPV, PCT, PDW dan LED. Jenis perokok dibagi kepada 3 kelompok berdasarkan jumlah batang rokok yang dihisap per hari: 1-10 batang: perokok ringan

11-20 batang: perokok sedang >20 batang: perokok berat

Data lengkap mengenai karakteristik responden tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.1 Karakteristik Responden Penelitian

Kategori Perokok

(Mean ± SD)

Bukan perokok (Mean ± SD)

Nilai p

Usia 52.80 ± 11.14 55.36 ± 11.08 0.389

Hemoglobin 15.72 ± 0.59 14.10 ± 0.68 <0.001 Eritrosit 5.56 ± 0.36 4.65 ± 0.23 <0.001 Leukosit 8.12 ± 1.13 6.58 ± 0.73 <0.001 Trombosit 230.40 ± 46.26 231.05 ± 57.93 0.962 Hematokrit 45.88 ± 2.25 41.83 ± 2.11 <0.001

MCV 87.33 ± 4.37 88.23 ± 4.03 0.428

MCH 29.88 ± 1.62 29.59 ± 1.58 0.597

MCHC 34.15 ± 0.98 33.36 ± 0.73 0.002

RDW 13.32 ± 1.14 13.54 ± 0.99 0.441

MPV 9.76 ± 0.83 9.41 ± 1.07 0.168

PCT 0.24 ± 0.06 0.24 ± 0.05 0.796

PDW 11.21 ± 1.59 10.67 ± 1.99 0.243

LED 5.63 ± 2.33 8.91 ± 3.98 <0.001

Frekuensi (n) Jenis perokok

Perokok ringan 5 (12.5%) Perokok sedang 14 (35%) Perokok berat 21 (52.5%)

Total 40 (100%) Lama merokok (tahun)

11-20 6 (15%) 21-30 13 (32.5%)

>30 21 (52.5%) Total 40 (100%)

Berdasarkan tabel 5.1, tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p>0.05) pada usia, kadar trombosit, MCV, MCH, RDW, MPV, PCT dan PDW responden perokok dan bukan perokok. Hanya dapat dilihat adanya perbedaan yang bermakna (p<0.05) pada kadar hemoglobin, leukosit, eritrosit, hematokrit, MCHC dan LED perokok dan bukan perokok.

Kebanyakkan perokok terdiri dari kelompok perokok berat yaitu 21 orang (52.5%), 14 orang (35%) adalah perokok sedang dan 5 orang (12.5%) perokok ringan.

Dari segi lama merokok, mayoritas perokok terdiri dari kelompok yang merokok >30 tahun yaitu 21 orang (52.5%), 13 orang (32.5%) yang merokok 21-30 tahun dan 6 orang (15%) adalah dari kelompok 11-20 tahun.

5.1.3. Analisa Uji Perbedaan

Uji yang digunakan adalah Anova untuk melihat perbedaan parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok berdasarkan lama merokok dan jenis perokok. Hasil uji hipotesis yang dilakukan dapat dilihat di tabel di bawah ini.

Tabel 5.2 Perbedaan Parameter Hematologik Berdasarkan Lama Merokok

Parameter Lama merokok Nilai p

Bukan

perokok 11-20 21-30 >30

Hemoglobin 14.06 15.57 15.72 15.75 <0.001 Eritrosit 4.65 5.36 5.53 5.63 <0.001 Leukosit 6.58 7.93 8.26 8.08 <0.001 Trombosit 231.05 238.00 236.23 224.62 0.903

Berdasarkan tabel 5.2, pada penelitian ini didapatkan kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit mempunyai perbedaan yang bermakna dengan lama merokok (p<0.001) tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05). Kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit antara bukan perokok dengan perokok yang merokok 11-20 tahun, 21-30 tahun dan >30 tahun menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0.05). Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05) antara mana-mana kelompok perokok dan bukan perokok.

Tabel 5.3 Perbedaan Parameter Hematologik Berdasarkan Jenis Perokok

Parameter Jenis perokok Nilai p

Bukan perokok

Perokok ringan

Perokok sedang

Perokok berat

Hemoglobin 14.06 15.20 15.51 15.99 <0.001 Eritrosit 4.65 5.39 5.55 5.60 <0.001 Leukosit 6.58 7.76 8.00 8.28 <0.001 Trombosit 231.05 245.60 234.57 224.00 0.833

Berdasarkan tabel 5.3, kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit mempunyai perbedaan yang bermakna dengan jenis perokok (p<0.001) tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05). Kadar hemoglobin dan eritrosit antara bukan perokok dengan perokok ringan, sedang dan berat menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0.05). Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar leukosit antara bukan perokok dengan perokok sedang dan berat (p<0.05). Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (p>0.05) antara mana-mana kelompok perokok dan bukan perokok.

5.2. Pembahasan

5.2.1. Karakteristik Responden

Dari hasil penelitian yang dilakukan menunjukkan terdapat perbedaan yang bermakna terhadap parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok. Berdasarkan tabel 5.1, terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin dan eritrosit terhadap perokok dan bukan perokok (p<0.001). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Asif, M. et al. (2013) di Quetta, Pakistan tentang efek rokok terhadap parameter hematologik pada perokok dan bukan perokok dimana pada penelitian ini didapati p=0.001 untuk kadar hemoglobin dan

p=0.011 untuk kadar eritrosit antara perokok dan bukan perokok. Ini mungkin kerana karbon monoksida yang terkandung dalam asap rokok mempunyai afinitas yang tinggi terhadap hemoglobin berbanding oksigen. Oleh itu, tubuh akan meningkatkan sekresi eritropoietin untuk proses eritropoiesis yang juga meningkatkan kadar hemoglobin.

Selain itu, kadar leukosit menunjukkan perbedaan yang bermakna antara perokok dan bukan perokok (p<0.001). Hal ini telah dibuktikan dalam penelitian yang dilakukan di Karachi, Pakistan tentang hubungan kebiasaan merokok dengan kadar leukosit total pada pria yang sehat dan hasil penelitian tersebut menunjukkan perbedaan p<0.001 pada kadar leukosit perokok berbanding bukan perokok (Haider, M.J. dan Rauf, A. 2010). Hal ini kerana nikotin menstimulasi pelepasan katekolamin yang akan menyebabakan terjadinya peningkatan kadar epinefrin dan kortisol dalam darah dimana kedua hormon endogen ini dapat meningkatkan kadar leukosit. Selain itu, bahan iritan dalam rokok dapat menyebabkan terjadinya respon inflamasi akut atau kronik yang juga merupakan penyebab peningkatan kadar leukosit dalam darah pada perokok.

Pada penelitian ini, kadar trombosit pada perokok berbanding bukan perokok tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna yaitu p>0.05. Hal ini sejalan dengan penelitian Mrunal dan Aundhakar (2012) yang dilakukan di Pune, India yang juga menyatakan tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit pada perokok dan bukan perokok. Hal ini mungkin karena nikotin dalam rokok hanya memyebabkan peningkatan aggregasi trombosit untuk

terjadinya trombosis tetapi tidak menyebabkan peningkatan pada jumlah trombosit.

Pada parameter hematokrit, MCHC dan LED menunjukkan perbedaan yang bermakna antara perokok dan bukan perokok (p<0.05). Hal ini telah dibuktikan dalam penelitian di Quetta, Pakistan dimana pada penelitian tersebut juga menunjukkan perbedaan bermakna pada hematokrit (p=0.006) dan MCHC (p=0.009). Hal ini karena apabila jumlah eritrosit meningkat dalam darah, sudah pasti persentase dari volume whole blood yang terdiri dari eritrosit juga akan meningkat yang memberi efek pada hematokrit. Oleh karena kadar hemoglobin meningkat, konsentrasi hemoglobin dalam suatu volume eritrosit juga meningkat dan ini yang menyebabkan perbedaan yang bermakna pada kadar MCHC. Tetapi pada MCV, MCH, RDW, MPV, PCT dan PDW tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna sejalan dengan penelitian ini (Asif, M. et al., 2013).

Berdasarkan jenis perokok, kebanyakkan perokok terdiri dari kelompok perokok berat yaitu merokok >20 batang rokok per hari (52.5%). Hal ini sejalan dengan penelitian Haider dan Rauf (2010) yang juga menyatakan dalam penelitiannya kebanyakkan perokok adalah perokok berat (47.5%). Manakala, berdasarkan lama merokok dapat dilihat mayoritas perokok adalah perokok yang merokok >30 tahun (52.5%). Hal ini tidak sama seperti yang tercatat dalam penelitian yang dilakukan di Karachi, Pakistan karena dalam penelitian ini kebanyakkan perokok terdiri dari kelompok yang merokok 21-30 tahun (Haider, M.J. dan Rauf, A., 2010).

5.2.2. Perbedaan Parameter Hematologik Berdasarkan Lama Merokok

Berdasarkan tabel 5.2, terdapat perbedaan yang bermakna antara lama merokok dengan kadar hemoglobin (p<0.001). Hal ini sejalan dengan penelitian Abidin, M. (2008) yang menyatakan bahwa ada pengaruh rokok terhadap kadar hemoglobin berdasarkan lamanya merokok. Ini karena zat-zat rokok yang masuk kedalam tubuh seperti gas CO yang diabsorbsi sekitar 80-90% dapat berikatan dengan hemoglobin dan membentuk karboksihemoglobin (HbCO). HbCO menyebabkan lepasnya ikatan oksihemoglobin dan mereduksi kapasitas transport

oksigen dalam darah. Hal ini mengakibatkan oksigen yang ditransport ke jaringan berkurang dan mengakibatkan eritrosit yang dihasilkan meningkat jumlahnya. Produksi eritrosit yang meningkat terus-menerus akan menyebabkan hemoglobin darah juga meningkat. Selain itu, dari penelitian ini dapat dilihat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin antara bukan perokok dengan perokok yang merokok 11-20 tahun, 21-30 tahun dan >30 tahun (p<0.001).

Kadar eritrosit menunujukkan perbedaan yang bermakna dengan lama merokok (p<0.001). Hal ini sama seperti yang tercatat di dalam penelitian yang dilakukan di Kota Semarang, Jawa Tengah yang menyatakan terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar eritrosit dengan lama merokok (Hastono, W.D., 2000). Ini karena peningkatan kadar CO dalam darah yang menyebabkan tubuh untuk memproduksi eritrosit secara berlebihan. Terdapat juga perbedaan yang bermakna antara pada kadar eritrosit bukan perokok dengan perokok yang merokok 11-20 tahun, 21-30 tahun dan >30 tahun (p<0.001).

Perbedaan yang bermakna dapat dilihat antara lama merokok dengan kadar leukosit (p<0.001). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan di Jerman dimana lama merokok memberikan perbedaan yang bermakna pada kadar leukosit (p<0.001) (Frohlich, M. et al., 2003). Ini karena bahan iritan dalam rokok apabila memasuki tubuh manusia akan memberikan efek terhadap kadar leukosit karena tubuh manusia mengenalinya sebagai antigen. Semakin lama dan semakin banyak paparan bahan iritan dari rokok maka makin tinggi kadar leukosit dalam darah. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar leukosit bukan perokok dengan perokok yang merokok 11-20 tahun, 21-30 tahun dan >30 tahun (p<0.05).

5.2.3. Perbedaan Parameter Hematologik Berdasarkan Jenis Perokok

Berdasarkan tabel 5.3, dapat dilihat perbedaan yang bermakna antara jenis perokok dengan kadar hemoglobin (p<0.001). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan di Jakarta Timur untuk melihat pengaruh rokok terhadap kadar hemoglobin pada perokok. Penelitian ini menunjukkan bahwa ada pengaruh rokok terhadap kadar hemoglobin berdasarkan lamanya merokok (Abidin, M., 2008). Hal ini karena setiap batang rokok dapat menghasilkan 3-6% gas CO. Semakin

banyak rokok yang dihisap setiap hari, semakin banyak gas CO yang memasuki darah manusia dan sebagai kompensasi tubuh sudah pasti makin banyak eritrosit yang akan diproduksi yang sekaligus meningkatkan kadar hemoglobin. Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin antara bukan perokok dengan perokok ringan, sedang dan berat (p<0.05).

Selain itu, kadar eritrosit menunjukkan perbedaan yang bermakna terhadap jenis perokok (p<0.001). Hal ini sama seperti yang tercatat dalam penelitian Hastono, W.D. (2000) yang menyatakan terdapat perbedaan bermakna antara kadar eritrosit dengan jenis perokok. Ini karena semakin tinggi kadar CO darah maka semakin banyak eritropoietin disekresi untuk meningkatkan proses eritropoiesis. Dari penelitian ini dapat juga dilihat perbedaan pada kadar eritrosit antara bukan perokok dengan perokok ringan, sedang dan berat (p<0.001).

Terdapat perbedaan yang bermakna antara jenis perokok dengan kadar leukosit (p<0.001). Hal ini sejalan dengan penelitian Jianmin, L. et al. (2011) dan Frohlich, M. et al. (2003) yang menyatakan bahwa terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar leukosit dengan jumlah batang rokok yang dihisap per hari (p<0.001). Ini kerana semakin banyak partikel iritan memasuki tubuh, semakin banyak leukosit akan dibentuk untuk pertahanan tubuh. Selain itu, kadar leukosit menunjukkan perbedaan yang bermakna antara bukan perokok dengan perokok sedang dan berat (p<0.05).

Tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar trombosit dengan lama merokok dan jenis perokok. Hal ini sama seperti yang tercatat dalam penelitian yang dilakukan di Pune, India yang juga menyatakan tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit (Mrunal dan Aundhakar, 2012). Kebanyakkan penelitian menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trombosit tetapi ada satu penelitian yang menyatakan terdapat perbedaan yang bermakna yaitu penelitian yang dilakukan untuk melihat hubunga leukosit dan trombosit terhadap kebiasaan merokok pada pria dewasa Nigeria. Peneliti berpendapat bahwa nikotin dalam rokok dapat menstimulasi peningkatan kadar epinefrin yang akan menyebabkan kontraksi spleen dan akan terjadi

pelepasan trombosit ke sirkulasi darah yang mengakibatkan kadar trombosit meningkat (Aghaji, M. et al., 1990).

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan yang diperoleh, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:

Rata-rata kadar hemoglobin pada perokok adalah 15.72g/% manakala 14.10g/% bagi bukan perokok.

Rata-rata kadar eritrosit pada perokok adalah 5.56mm3 dan bukan perokok adalah 4.65mm3.

Rata-rata kadar leukosit pada perokok adalah 8.12mm3 dan 6.58mm3 bukan perokok.

Rata-rata kadar trombosit pada perokok adalah 230.40mm3 manakala 231.05mm3 bagi bukan perokok.

Terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit antara perokok dan bukan perokok (p<0.001).

Perbedaan yang bermakna dapat dilihat pada kadar hemoglobin, eritrosit dan leukosit dengan lama merokok dan jenis perokok (p<0.05).

6.2. Saran

Dari hasil penelitian, dapat disertakan beberapa saran dari peneliti yang diharapkan bermanfaat bagi semua pihak yang terlibat khususnya dalam bidang kesehatan dan mahasiswa fakultas kedokteran. Antara saran yang dapat diberikan adalah:

Hasil penelitian ini diharapkan menjadi kontribusi sebagai sumber informasi dalam penerapan pengalaman ilmiah untuk peneliti di masa akan datang.

Bidang kesehatan dapat merencanakan suatu strategi pelayanan kesehatan untuk menerangkan dampak rokok pada tubuh manusia dan mengurangi jumlah perokok di Medan.

Penelitian ini dapat menjadi suatu pedoman kepada pemerintah untuk mengurangi pengeluaran rokok di Indonesia dan sekaligus meningkatkan program kesadaran tentang dampak rokok yang membahayakan kesehatan masyarakat.

DAFTAR PUSTAKA

Abidin, M. (2008). Pengaruh Rokok Terhadap Kadar Hemoglobin pada Perokok di Wilayah rt 012 rw 09 Kelurahan Kramat Jati Jakarta Timur. Perpustakaan Universitas MH.Thamrin. [Online] 8(1). p.48. Available from:

24 October 2013].

Aghaji, M., Nnabuko, R., Uzuegbunam, C. and Oyeka, I.C. (1990). The

Relationship of White Blood Cells and Platelet Counts to Cigarette Smoking in Adult Nigerians. Central African Journal ofMedicine. [Online]36(11). p.273-278. Available from [Accessed: 1June 2013].

Akiko, K., Toshifumi, K., Kazuo, M., Fuminori, S. and Hiroshi, Y. (2009). Dose- dependent Effects of Cigarette Smoke on Blood Biomakers in Healthy

Japanese Volunteers: Observations from Smoking and Non-smoking. Journal of Health Science. 55 (2). p.259-264.

Anthony, L.M. (2010). Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas. 12th edition. USA: McGraw-Hill Companies.

Arjatmo Tjokronegoro (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 edisi 3. Jakarta: FKUI.

Alhemieri, A.A. (2008). Effect of Cigarette Smoking on some Hematological & Biochemical Factors in Blood of Men with Aging. Basrah Journal of Science.

Ashish, G., Desh, D. and Naveen, G. (2010). Study of Relationship of Tobacco Smoking with Hemoglobin Concentration in Healthy Adults. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Sciences. 1(1). p.19.

Asif, M. et al. (2013). Effect of Cigarette Smoking Based on Hematological Parameters: Comparison Between Male Smokers and Non-smokers. Turkish Journal of Biochemistry. 38 (1). p.75-80.

Barber, S., Ahsan, A., Adioetomo, M. and Setyonaluri, D. (2008). Tobacco Economics in Indonesia. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. p.20-68.

Eriksen, M., Mackay, J. and Ross, H. (2012). The Tobacco Atlas. 4th edition. [Online] Available from:

[Accessed: 13 May 2013]

Frohlich, M., Sund, M., Lowel, H., Imhof, A., Hoffmeister, A. and Koenig, W. (2003). Independent Association of Various Smoking Characteristics with Markers of Systemic Inflammation in Men. European Heart Journal. 24(1). p.1365-1372.

Giovino, G.A. (2002). Epidemiology of Tobacco Used in United States. Oncogene. 21(1). p.7326-7340.

Gondodiputro, S. (2007). Bahaya Tembakau dan Bentuk-Bentuk Sediaan Tembakau. Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, Bandung. 1(2). p.9-112.

Grimm, R.H., Neaton, J.D. and Ludwig, W. (1985). Prognostic Importance of the White Blood Cell Count for Coronary, Cancer and All Cause Mortality. Journal of the American Medical Association. 254(14). p.1932-1937.

Haider, M.J. and Rauf, A. (2010). Smoking Habit and Their Association with Total Leukocytes Count Among Healthy Men in Karachi, Pakistan. World Applied Sciences Journal. 11(6). p.669-673.

Hastono, W.D. (2000). Perbedaan Kadar Hemoglobin, Hematokrit dan Jumlah Eritrosit antara Perokok dan Bukan Perokok pada Mahasiswa di Kelurahan Tembalang Kecamatan Tembalang Kota Semarang. Pusat Data Jurnal dan Skripsi. [Online] Available from:

[Accessed: 9 December 2013].

Hillman, R.S., Ault, K.A. and Rinder, H. (2005). Hematology in Clinical Practice. 4thedition. USA: McGraw-Hill Companies.

John, E.H. (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12th edition. USA: Saunders Elsevier.

Jacobs, M. (1997). The First to The Last Ash : The History, Economics and Hazards of Tobacco. [Online] USA: Department of Public Health. Available from: [Accessed: 24 April 2013]

Jianmin, L. et al. (2011). Relationship Between Biomakers of Cigarette Smoke Exposure and Biomakers of Inflammation, Oxidative Stress, and Platelet Activation in Adult Cigarette Smokers. American Association for Cancer Research. 20(1). p.1760-1769.

Kapoor, D. and Jones, TH. (2005). Smoking and Hormones in Health and

Endocrine Disorders. European Journal of Endocrinology. 152(4). p.491-499.

Kim, E.B. et al. (2010). Ganong's Review of Medical Physiology. 23rd edition. USA: McGraw Hill Companies.

Longo, L.D. et al. (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th edition. USA: McGraw HillCompanies.

Mrunal, R.S. and Aundhakar, N.V. (2012). Effect of Cigarette Smoking on Various Hematological Parameters in Young Male Smokers. Indian Journal of Basic& Applied Medical Research. 2 (5). p.386-392.

Rashidi, H.H. and Nguyen, J.C. (2012). Hematology Outlines, An Online Textbook & Atlas of Hematology. [Online] Available from:

Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.

Yanoff, M. and Duker, J.S. (2004). Ophthalmology. 3rd edition. USA: Elsevier Inc.

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Nageintheree Ramaksihnan

Tempat/ tanggal lahir : Kuala Lumpur, Malaysia / 19 Juni 1990 Pekerjaan : Mahasiswa

Agama : Hindu

Alamat : Jl. Kacang, Pringgan, No 3, Medan Nomor Telepon : 083197692419

Orang tua : Ramaksihnan Suppan / Kalaiarasee Marimuthu Riwayat pendidikan : Sijil Pelajaran Menengah (SPM) - 2007

: Tunku Abdul Rahman College - 2008 : President College - 2010

: Fakultas Kedokteran USU - sekarang

Riwayat Organisasi : Ahli, Persatuan Kebangsaan Pelajar-pelajar Malaysia Indonesia Cawangan Medan. (PKPMI- CM)

LEMBAR PENJELASAN

Salam sejahtera bagi kita semua,

Saya, Nageintheree Ramaksihnan, mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, saat ini sedang melakukan penelitian yang berjudul “Gambaran Parameter Hematologik pada Perokok dan Bukan Perokok yang Berjenis Kelamin Pria di RSUP Haji Adam Malik pada Tahun 2013”. Sebagaimana kita tahu bahawa merokok merupakan satu tabiat buruk yang dapat membahayakan manusia dalam jangka waktu yang lama. Penelitian saya ini untuk mengetahui bagaimana tabiat merokok dapat memberikan dampak pada komponen darah manusia.

Penelitian saya ini dilakukan dengan cara pengambilan darah dari bapak untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium. Saya mengharapkan kerjasama dari bapak dalam sesi pengambilan darah dan dengan ini bapak dapat membantu saya dalam menyelesaikan penelitian saya dengan sukses. Setelah pengambilan darah di Departmen Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik, bapak harus menunggu untuk hasilnya dan setelh pengambilan hasil saya akan menerangkan hasil pemeriksaan dan tindakan yang harus bapak lakukan untuk mengurangi faktor resiko yang dapat membahayakan bapak. Hasil pemeriksaan ini hanya akan digunakan untuk kepentingan penelitian ini dan tidak akan disalah gunakan untuk maksud-maksud lain. Identitas bapak tetap dirahasiakan dan tidak akan ditulis atau disebarkan. Bila terjadi sesuatu atau ada yang ingin bapak tanyakan dapat menemui atau menghubungi saya di :

Alamat : Jalan Kacang, Pringgan, No 3, Medan. No. Telepon / HP : +6283197692419

Keikutsertaan bapak dalam penelitian ini sangat saya harapkan. Partisipasi bapak bersifat bebas dan tanpa ada paksaan. Bapak berhak untuk menolak berpartisipasi tanpa dikenakan sanksi apapun.

Demikian penjelasan ini saya sampaikan. Atas partisipasi dan kesediaan bapak, saya ucapkan terima kasih.

Medan, 2 September 2013,

(Nageintheree Ramaksihnan) NIM: 100100379

SURAT PERSETUJUAN RESPONDEN PENELITIAN (INFORMED CONSENT)

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : ... Umur : ... tahun

Alamat : ... ... Setelah mendapat keterangan dan penjelasan yang cukup dari peneliti secara lengkap, maka dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan saya menyatakan ‘BERSEDIA’ berpartisipasi menjadi sukarelawan dalam penelitian ini yang berjudul Gambaran Parameter Hematologik pada Perokok dan Bukan Perokok Pria di RSUP Haji Adam Malik pada Tahun 2013.

Medan, ... 2013

Mengetahui, Menyatakan,

Peneliti, Responden,

Identitas Responden

Nama: Umur:

Kebiasaan: Merokok Bukan perokok Untuk perokok:

Lama merokok: 11-20 tahun 21-30 tahun >30 tahun

Jumlah batang rokok yang dirokok setiap hari: 1-10 batang

11-20 batang

>20 batang 5. Riwayat penyakit kelainan darah: Ya

Tidak

No Kebiasaan Usia Lama merokok

Jumlah batang rokok

Hb RBC WBC PLT Ht MCV MCH MCHC

1. perokok 32 11-20 1-10 14.8 5.37 6.88 240 44.1 80.2 27.3 34.0 2. perokok 32 11-20 >20 15.7 5.09 9.77 238 44.8 88.0 30.8 35.0 3. perokok 33 11-20 >20 16.1 5.57 8.86 326 47.7 85.6 28.9 33.8 4. perokok 33 11-20 >20 15.0 5.50 7.30 220 45.2 82.8 28.9 35.0 5. bukan

perokok

38 - - 13.2 4.51 7.35 312 40.5 89.8 29.3 32.6

6. bukan perokok

39 - - 14.3 4.91 6.23 154 43.6 88.8 29.1 32.8

7. perokok 40 21-30 >20 16.0 5.41 7.98 236 45.8 84.7 29.6 34.9 8. perokok 40 11-20 11-20 16.7 5.33 7.80 223 48.1 90.2 31.3 34.7 9. perokok 43 21-30 >20 16.0 6.11 8.54 154 48.4 79.2 26.2 33.1 10. perokok 43 21-30 >20 16.1 5.58 7.17 205 47.0 84.2 28.9 34.3 11. bukan

perokok

43 - - 13.8 4.51 6.64 178 40.8 90.5 30.6 33.8

12. bukan perokok

44 - - 13.5 4.28 6.31 276 40.5 76.7 25.6 33.3

13. perokok 44 21-30 11-20 15.6 5.43 7.68 226 46.7 86.0 28.7 33.4 14. bukan

perokok

45 - - 13.6 4.64 6.51 165 40.3 86.9 29.3 33.7

15. bukan perokok

45 - - 15.7 4.59 6.38 379 41.5 88.6 28.9 33.0

16. bukan perokok

46 - - 14.1 4.74 6.41 217 41.8 88.2 29.7 33.7

18. perokok 46 21-30 1-10 15.1 5.53 7.21 288 44.4 84.1 28.6 34.0 19. perokok 46 11-20 11-20 15.1 5.28 6.98 181 48.0 94.5 31.9 33.8 20. perokok 47 21-30 >20 16.2 5.38 8.18 217 48.1 90.2 31.0 34.3 21. perokok 47 21-30 >20 16.5 5.33 7.62 202 47.0 85.8 31.2 33.6 22. perokok 48 21-30 11-20 15.3 5.18 8.26 281 48.4 94.1 32.6 34.6 23. perokok 48 21-30 1-10 15.0 5.20 7.43 208 39.8 85.0 32.1 37.7 24. perokok 48 21-30 >20 16.3 5.78 7.95 236 49.8 96.1 31.5 32.7 25. perokok 49 21-30 >20 14.8 6.08 10.74 240 46.7 76.8 24.3 31.7 26. bukan

perokok

50 - - 14.1 4.87 6.71 237 42.2 86.7 29.0 33.4

27. perokok 50 >30 11-20 14.8 5.85 8.94 197 43.8 85.0 28.7 33.8 28. perokok 50 21-30 11-20 15.9 5.46 8.36 281 47.1 90.4 30.7 34.0 29. bukan

perokok

51 - - 14.7 4.86 5.14 124 41.5 89.6 31.1 34.7

30. bukan perokok

53 - - 14.5 4.78 7.4 284 43.0 88.5 30.2 34.2

31. perokok 54 >30 >20 16.1 5.48 7.13 174 46.2 84.3 29.4 34.8 32. bukan

perokok

55 - - 13.0 4.59 7.68 216 39.4 91.8 30.3 33.0

33. bukan perokok

55 - - 13.9 4.50 6.77 252 42.0 93.9 30.9 33.1

34. perokok 56 >30 11-20 14.9 4.85 9.94 249 44.8 92.4 30.7 33.3 35. perokok 56 >30 >20 16.8 5.72 10.36 318 50.5 88.3 29.4 33.3 36. bukan

perokok

57 - - 13.2 4.66 6.2 263 39.7 85.2 28.3 33.2

37. bukan perokok

38. perokok 57 >30 1-10 15.3 5.37 9.79 206 48.9 96.4 32.5 33.7 39. perokok 58 >30 1-10 15.8 5.46 7.45 286 47.0 90.0 29.9 33.2 40. perokok 59 >30 >20 15.8 5.60 8.23 231 44.5 87.8 30.2 34.4 41. bukan

perokok

59 - - 14.7 4.73 7.65 266 40.8 92.7 32.8 32.9

42. perokok 60 >30 11-20 15.4 6.44 7.08 265 42.3 86.3 30.2 35.0 43. perokok 60 >30 >20 16.1 5.35 7.56 298 44.5 83.7 28.7 34.7 44. perokok 61 >30 >20 15.8 5.48 10.26 198 44.9 81.9 28.8 35.2 45. perokok 62 >30 >20 16.7 5.75 7.45 189 45.4 89.9 30.9 33.5 46. bukan

perokok

63 - - 14.4 4.93 4.89 271 45.4 92.1 29.2 31.7

47. perokok 63 >30 11-20 15.4 6.41 8.53 177 44.5 88.1 29.9 33.9 48. perokok 64 >30 >20 15.6 5.54 7.02 194 44.9 94.5 30.2 34.0 49. perokok 64 >30 >20 15.7 5.33 7.55 280 46.4 89.2 28.2 33.1 50. perokok 65 >30 11-20 15.0 5.68 6.47 286 48.3 87.3 30.5 34.6 51. perokok 65 >30 11-20 15.8 5.64 7.23 241 44.1 86.2 29.5 34.0 52. bukan

perokok

65 - - 14.4 4.59 7.66 247 40.6 85.7 28.5 33.4

53. bukan perokok

66 - - 15.1 4.72 5.87 175 48.7 90.6 31.9 33.3

54. perokok 66 >30 >20 16.2 5.44 9.23 181 48.0 88.2 29.8 33.8 55. perokok 67 >30 >20 15.5 5.47 7.46 138 44.0 85.4 29.7 34.8 56. perokok 68 >30 >20 16.5 6.67 7.58 229 43.5 89.1 30.7 34.5 57. perokok 69 >30 11-20 14.9 5.26 7.02 221 43.6 89.9 30.5 33.9 58. bukan

perokok

59. bukan perokok

71 - - 13.9 4.84 6.74 194 40.9 88.1 28.9 32.8

60. perokok 73 >30 11-20 16.7 5.51 7.41 159 41.8 85.8 31.0 36.1 61. bukan

perokok

73 - - 13.4 4.89 6.61 197 42.8 93.0 30.7 32.9

62. bukan perokok

T-Test

Group Statistics

kebiasaan N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

lama_merokok perokok 40 2.38 .740 .117

bukan perokok 0a . . .

jumlah_rokok perokok 39 2.38 .711 .114

bukan perokok 0a . . .

hb perokok 40 15.7150 .59293 .09375

bukan perokok 22 14.0591 .67940 .14485

rbc perokok 40 5.5580 .36227 .05728

bukan perokok 22 4.6491 .22585 .04815

wbc perokok 40 8.1170 1.13131 .17888

bukan perokok 22 6.5768 .72890 .15540

plt perokok 40 230.40 46.258 7.314

bukan perokok 22 231.05 57.928 12.350

usia perokok 40 52.80 11.143 1.762

bukan perokok 22 55.36 11.082 2.363

hematokrit perokok 40 45.8825 2.25342 .35630

bukan perokok 22 41.8318 2.10790 .44940

MCV perokok 40 87.3300 4.37371 .69154

bukan perokok 22 88.2318 4.02733 .85863

MCH perokok 40 29.8175 1.62432 .25683

bukan perokok 22 29.5909 1.57538 .33587

MCHC perokok 40 34.1475 .97927 .15484

ANOVA

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

hb Between Groups 42.283 3 14.094 40.791 .000

Within Groups 20.041 58 .346

Total 62.323 61

rbc Between Groups 11.916 3 3.972 38.404 .000

Within Groups 5.999 58 .103

Total 17.915 61

wbc Between Groups 35.110 3 11.703 11.383 .000

Within Groups 59.632 58 1.028

Total 94.741 61

plt Between Groups 2264.885 3 754.962 .289 .833 Within Groups 151661.583 58 2614.855

Total 153926.468 61

Depend ent

Variable (I) jumlah_rokok (J) jumlah_rokok

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

hb 1-10 11-20 -.30714 .30624 1.000

>20 -.77619 .29250 .062

bukan perokok 1.14091* .29122 .001

11-20 1-10 .30714 .30624 1.000

>20 -.46905 .20282 .146

bukan perokok 1.44805* .20096 .000

>20 1-10 .77619 .29250 .062

11-20 .46905 .20282 .146

bukan perokok 1.91710* .17933 .000 bukan perokok 1-10 -1.14091* .29122 .001

>20 -1.91710* .17933 .000

rbc 1-10 11-20 -.16614 .16755 1.000

>20 -.21686 .16003 1.000

bukan perokok .73691* .15933 .000

11-20 1-10 .16614 .16755 1.000

>20 -.05071 .11096 1.000

bukan perokok .90305* .10995 .000

>20 1-10 .21686 .16003 1.000

11-20 .05071 .11096 1.000

bukan perokok .95377* .09811 .000

bukan perokok 1-10 -.73691* .15933 .000

11-20 -.90305* .10995 .000

>20 -.95377* .09811 .000

wbc 1-10 11-20 -.24657 .52827 1.000

>20 -.53086 .50456 1.000

bukan perokok 1.17518 .50235 .137

11-20 1-10 .24657 .52827 1.000

>20 -.28429 .34985 1.000

bukan perokok 1.42175* .34666 .001

>20 1-10 .53086 .50456 1.000

11-20 .28429 .34985 1.000

bukan perokok 1.70604* .30934 .000

bukan perokok 1-10 -1.17518 .50235 .137

11-20 -1.42175* .34666 .001

>20 -1.70604* .30934 .000

plt 1-10 11-20 11.029 26.641 1.000

>20 21.600 25.446 1.000

bukan perokok 14.555 25.334 1.000

11-20 1-10 -11.029 26.641 1.000

>20 10.571 17.643 1.000

11-20 -10.571 17.643 1.000 bukan perokok -7.045 15.600 1.000

bukan perokok 1-10 -14.555 25.334 1.000

11-20 -3.526 17.482 1.000

>20 7.045 15.600 1.000

N Mean Std. Deviation Std. Error

hb 11-20 6 15.5667 .73666 .30074

21-30 13 15.7231 .53721 .14899

>30 21 15.7524 .60714 .13249

bukan perokok 22 14.0591 .67940 .14485

Total 62 15.1274 1.01079 .12837

rbc 11-20 6 5.3567 .16967 .06927

21-30 13 5.5292 .29460 .08171

>30 21 5.6333 .42188 .09206

bukan perokok 22 4.6491 .22585 .04815

Total 62 5.2355 .54193 .06883

wbc 11-20 6 7.9317 1.15493 .47150

21-30 13 8.2615 1.08879 .30198

>30 21 8.0805 1.19403 .26056

bukan perokok 22 6.5768 .72890 .15540

Total 62 7.5705 1.24625 .15827

plt 11-20 6 238.00 48.054 19.618

21-30 13 236.23 41.409 11.485

>30 21 224.62 49.919 10.893

bukan perokok 22 231.05 57.928 12.350

ANOVA

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

hb Between Groups 39.081 3 13.027 32.509 .000

Within Groups 23.242 58 .401

Total 62.323 61

rbc Between Groups 12.099 3 4.033 40.216 .000

Within Groups 5.816 58 .100

Total 17.915 61

wbc Between Groups 34.175 3 11.392 10.909 .000

Within Groups 60.566 58 1.044

Total 94.741 61

plt Between Groups 1496.253 3 498.751 .190 .903 Within Groups 152430.215 58 2628.107

Total 153926.468 61

Depend ent

Variable (I) lama_merokok (J) lama_merokok

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

hb 11-20 21-30 -.15641 .31243 1.000

>30 -.18571 .29303 1.000

bukan perokok 1.50758* .29155 .000

21-30 11-20 .15641 .31243 1.000

>30 -.02930 .22340 1.000

bukan perokok 1.66399* .22145 .000

>30 11-20 .18571 .29303 1.000

21-30 .02930 .22340 1.000

bukan perokok 11-20 -1.50758* .29155 .000

21-30 -1.66399* .22145 .000

>30 -1.69329* .19312 .000

rbc 11-20 21-30 -.17256 .15629 1.000

>30 -.27667 .14659 .385

bukan perokok .70758* .14585 .000

21-30 11-20 .17256 .15629 1.000

>30 -.10410 .11175 1.000

bukan perokok .88014* .11078 .000

>30 11-20 .27667 .14659 .385

21-30 .10410 .11175 1.000

bukan perokok .98424* .09661 .000 bukan perokok 11-20 -.70758* .14585 .000

21-30 -.88014* .11078 .000

>30 -.98424* .09661 .000

wbc 11-20 21-30 -.32987 .50435 1.000

>30 -.14881 .47304 1.000

bukan perokok 1.35485* .47064 .033

21-30 11-20 .32987 .50435 1.000

>30 .18106 .36063 1.000

bukan perokok 1.68472* .35748 .000

>30 11-20 .14881 .47304 1.000

21-30 -.18106 .36063 1.000

bukan perokok 1.50366* .31176 .000 bukan perokok 11-20 -1.35485* .47064 .033

21-30 -1.68472* .35748 .000

>30 -1.50366* .31176 .000

plt 11-20 21-30 1.769 25.302 1.000

>30 13.381 23.731 1.000

bukan perokok 6.955 23.611 1.000

>30 11.612 18.092 1.000 bukan perokok 5.185 17.934 1.000

>30 11-20 -13.381 23.731 1.000

21-30 -11.612 18.092 1.000

bukan perokok -6.426 15.640 1.000

bukan perokok 11-20 -6.955 23.611 1.000

21-30 -5.185 17.934 1.000