BAB I TINJAUAN BAHAN PUSTAKA
Secara konseptual hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah lebih memberikan suatu resiko dibandingkan dengan manfaatnya. Definisi ini
untuk penggunaan praktis lebih dijabarkan lagi dengan pembagian operasional seperti yang banyak disebut. WHO 1993 dan JNC VI menetapkan batasan hipertensi adalah
tekanan darah menetap 14090 mmHg diukur pada waktu istirahat.
Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak ada bukti penyebab yang dapat dikoreksi atau idiopatik dan hipertensi
sekunder. Prevalensi hipertensi essensial adalah 90-95 dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya adalah hipertensi sekunder.
Secara alamiah hipertensi berawal dari beberapa kombinasi herediter dan factor lingkungan menuju ke keadaan hipertensi yang menetap. Hipertensi essensial biasanya
terjadi antara 20-50 th.
KETURUNAN-LINGKUNGAN
Normatif PRE HIPERTENSI
HIPERTENSI DINI
HIPERTENSI MENETAP
TIDAK BERKOMPLIKASI BERKOMPLIKASI Ginjal :
Accelerate Nepho- Malignant solerosis
Course Pembesaran : Otak : USA
0 – 13
20 – 30
30 - 50
Jantung : Pem.darah Iskhemi Hipertropi Aneurisma Thrombosis
Failure Disecsion Hemorhagis Infark
Gambaran riwayat alamiah hipertensi essensial yang tidak diobati. Dikutip dari : Kaplan
e-USU Repository ©2005 Universitas Sumatera Utara
2
Pada Pre-hipertensi usia 0-30 tahun dilaporkan sudah dijumpai kekacauan hemostasis kardiovaskuler tetapi masih belum dikatakan abnormal. Dalam beberapa
tahun tekanan darah akan terus meningkat menyebabkan peningkatan tekanan darah hipertensi dini. Beberapa orang yang merubah gaya hidupnya dapat menghilangkan
proses tersebut dan kembali menjadi normal. Kebanyakan pada hipertensi yang sudah menetap hal ini dapat menyebabkan kerusakan target organ dan penyakit. Tingginya
tekanan darah dan lamanya tekanan darah yang tinggi itu jelas akan meningkatkan mordibitas dan mortalitas penderita hipertensi.
Secara umum tekanan darah itu ditentukan oleh daya pompa jantung curah jantung dan tonus pembuluh darah arteri resisten perifer yang selanjutnya masing-
masing ditentukan oleh interaksi dari rangkaian factor-faktor yang sangat rumit. Factor apapun yang terlibat, factor herediter ikut berperan dan paling sedikit 3 faktor lingkungan
yaitu garam, stress, obesitas.
Gambar: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah yang mempengaruhi persamaan Tekanan Darah = Curah jantung x Resisten perifer dikutip dari 4
Hipertensi diketahui bersifat poligenic dan multi factorial dan berhubungan dengan riwayat keluarga yang positif hipertensi
3.4.5.9
.Diketahui bahwa factor herediter merupakan salah satu unsure yang penting dalam presdisposisi hipertensi dimana ayah
mempunyai kontribusi genetic lebih kuat dibanding ibu
4.5
Mongeu mengestimasi bahwa disamping factor lingkungan , factor genetic memberikan kontribusi untuk munculnya hipertensi sebanyak 30-60.
5
Penelitian pada binatang tikus membuktikan bahwa kejadian hipertensi pada kembar monozigot lebih banyak
e-USU Repository ©2005 Universitas Sumatera Utara
3
dibandingkan kembar heterozigot dimana menyokong bahwa factor genetic mempunyai peranan terhadap terjadinya hipertensi .
1
Peningkatan tekanan darah sering kali disrtai perubahan–perubahan metabolic seperti gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinisme, obesitas. Perubahan humoral seperti
peningkatan aktifitas rennin plasma, katekolamin. Aldosteron dan perubahan hemodinamik seperti hipertropi ventikel kiri dan gangguan fungsi diastolic
5.6..8...9.10
Welborn dkk 1969 adalah yang pertama kali menunjukkan bahwa sebagian penderita hipertensim baik yang diobati maupun yang tidak mempunyai konsntrasi
insulin yang lebih tinggi dari orang normal yang sesuai umur. Kelamin dan berat badan, sebagai respon terhadap pembebanan glukosa secara oral
7
Reaven mengatakan resistensi insulin adalah dasar yang selanjutnya akan menyebabkan hiperinsulinemia. Menigkatnya trigliserida VLDL. Menurunnya kolesterol
HDL dan hipertensi..
7
Kaplan menganggap ada 4 sekawan yang menyebabkan resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang disebut sebagai “the daddly quartet” yaitu obesitas, itoleransi
glukosa, hipertrigliseridemia dan hipertensi .
10
Ferrannini dkk dalam penelitiannya mendapatkan pasien hipertensi adlah gemuk dan kurang toleran terhadap glukosa, memiliki prevalensi diabetes dan cardiac hipertropi
yang tiggi dengan kadar kolesterol, trigliserida, asam urat, insulin dan plasminogen aktivator inhibitor-1 yang lebih tinggi .
6
Masinng–masing kesembilan abnormalitas ini telah diperlihatkan sebagai factor risiko independen terhadap penyakit aterosklerotik
vaskular.
6
Hipertensi jarang menunjukkan kondisi terisolasi, yang sebaliknya 80 berhubungan denga perubahan metabolisme yang multiple danbahwa hiperinsunilisme
adalah gambaran yang melekat pada hipertensi. Disimpulkan dahwa semua gangguan metabolic dan resistensi insulin adalah saling berhubungan erat.
6
Wannamethee dkk dalam penelitiannya menyimpulkan hipertensi lebih mungkin memiliki abnormalitas sekalipun setelah penyesuaian BMI.
9
Disebut hipertensi mempercepat terbentuknya aterosklerosis.
2.6.8
Peningktan tekanan darah dan perubahan metabolic tersebut secara kumulatif berperan kuat dalam
proses ateroklerosis dan akan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler yang lain.
6.7
Perubahan-perubahan metabolic
seperti gangguan toleransi glukosa hiperinsulinisme, hiperlipidemia, obesitas dan perubahan humoral seperti peningkatan
aktifitas rennin p-lasma, katekolamin, aldesteron dan perubahan hemodinamik seperti hipertropi ventikel kiri dan gangguan fungsi diastolic sering kali muncul sebelum tekanan
darah meningkat. Dengan perkataan lain sewaktu masih normotensi
10.11
Horky dkk meneliti gambaran karakteristik metabolic, humoral dan hemodinamik, hubungannya dengan genetik pada laki-laki usia dewasa, normotensi yang riwayat
keluarganya positif hirertensi, setelah disesuaikan umurdan indeks masa tubuh, pada anak orang tua hipertensi dijumpai kecenderungan hiperglikemia peningkatan stimulasi imuno
reaktive insulin. Peningkatan katekolamin plasma. Kecenderungan peningkatan endotelin dan atrial natriuretic peptide
10
dan pada ekokardiograpi dijumpai kecenderungan adanya hipertropi ventikel kiri yang eksentrik dan perbedaan end
diastolik volume index yang mengindifikasikan adanya gangguan fungsi diastolik. Selain itu juga pada tahap pre-hipertensi dijumpai tekanan darah yang lebih tinggi.
10
e-USU Repository ©2005 Universitas Sumatera Utara
4
Neutel dkk dalam penelitian karakteristik metabolic dari hipertensi; hubungannya dengan genetik pada keluarga yang mempunyai riwayat hipertensi positif. Penelitian
dilakukan pada kelompok usia sebaya, indeks masa tubuh yang sama, mendapatkan hasil ; norepinefrin, aktifitas rennin, dan konsentrasi total kolesterol darah adalah sama pada
pasien normotensi dengan riwayat keluarga hirpertensi dengan atau tanpa keluraga hipertensi, tidak ada perbedaan konsentrasi plasma insulin atau rasio insulinglukosa
antara pasien normotensi dengan riwayat keluarga hipertesi dan pasien hipertensi degan atau tanpa riwayat kelurga tetapi kedua hasil penelitian tersebut mempunyai perbedaan
yang signifikan bila dibandingkan dengan pasien normotensi tenap riwayat keluarga hipertensi.
11
Disimpulkan bahwa pasien dengan riwayat keluarga hipertensi, tanpa mempersoalkan tekanan darahnya normal atau tinggi memperlihatkan karakteristik klinis
yang dapat menjadi prediksi atau indicator dari kenaikan resiko peristiwa kardiovaskuler
11
Biagini dkk penelitian pada laki-laki usia dewasa muda setelah penyesuaian umur dan berat badan, kelompok normatensi yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi
dibandingkan dengan kelompok normotensi yang tidak mempunyai riwayat hipertensi dan kelompok hipertensi borderline mendapatkan hasil : pada fase pemulihan kelompok
normotensi dengan keluarag hipertensi terlihat perbedaan tekanan darah yang signifikan yang lebih rendah daripada salah satu waktu kelompok normotensi tanpa riwayat
keluarga hipertensi. Disimpulkan adanya suatu reaktifitas yang abnormal pada tahap awal pada kelompok yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi
15
. Dari seluruh penelitian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa peranan genetic
pada hipertensi esensial sangat penting, dimana pada usia muda normotensi keturunan hipertensi sudah dapat dideteksi adanya karakteristik metabiolik.
BAB III TUJUAN DAN MANFAAT PENELITIAN