Gambaran Hematologi Pasien Sepsis yang Dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik Tahun 2014

(1)

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Rizky Ivan Drinatha Damanik

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Tempat, Tanggal Lahir : Pematangsiantar, 17 Maret 1993

Warga Negara : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Abdul Hakim, Medan

Nomor Handphone : 085371007736

Alamat Email : rizkyivan30@yahoo.com

Orang Tua : Ayah : Samen Damanik,B.A

Ibu : Karonim Purba, Spd

Riwayat Pendidikan :

1. SD NEGERI NO 121308 (1999 - 2005) 2. SMP RK BINTANG TIMUR (2005- 2008) 3. SMA RK BUDI MULIA (2008 - 2011)

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012 - sekarang)

Riwayat Pelatihan :

1. Seminar dan Workshop Basic Life Support & Traumatology TBM FK USU 2013


(2)

Lampiran 2

Data Induk

Nomor Jenis Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Diagnosa Utama

Diagnosa

Penyerta Hb Leukosit Trmobosit Status 1 Laki-Laki 67 SMA Wiraswasta Pneumonia Efusi Pleura 10.2 47400 295000 Meninggal

2 Laki-Laki 54 SMA Petani Pneumonia HIV 7 15900 457000 Meninggal

3 Perempuan 57 SD Petani CKD stage V Perdarahan 3.8 223100 26000 Meninggal

4 Perempuan 48 SMA IRT CKD stage V DM 2 8.8 12400 233000 Meninggal

5 Perempuan 67 SD IRT Liver Metastase Sirosis Hepatis 10.1 16400 209000 Meninggal 6 Laki-Laki 61 SD Wiraswasta CKD stage V

Uremia

Ensefalopati 4.8 14100 527000

Pulang Paksa 7 Perempuan 45 SMP IRT Syok sepsis Cholangitis 8.3 8300 228000 Meninggal 8 Laki-Laki 72 SMP Petani Pneumonia CHF,Dislipidemia 8.5 17600 395000 Meninggal 9 Perempuan 57 Sarjana

Pegawai

Negeri Uremia Ensefalitis DM 2 5.9 10200 276000 Meninggal 10 Perempuan 66 SMA Wiraswasta Gagal jantung Pneumonia 8.4 16300 386000 Meninggal

11 Perempuan 53 SD IRT Hipertensi DM 2 7.6 10500 583000 Meninggal

12 Perempuan 41 SD IRT Uremia Encefalopati CKD 7.7 26100 580000 Meninggal

13 Laki-Laki 38 SMP

Pegawai

Negeri HIV stage III Diare Kronis 9.3 1800 169000 Meninggal 14 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta HIV stage IV Oral Candidiasis 8.4 900 112000 Meninggal

15 Perempuan 57 SMA

Pegawai

Negeri Abses Thoracalis DM 2 13 16600 164000 Meninggal 16 Laki-Laki 59 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 12.5 21800 307000 Dipulangkan

17 Laki-Laki 51 SD Petani Pneumonia DM2 10.8 28500 530000 Dipulangkan

18 Laki-Laki 57 SMA Wiraswasta

Ketoasidosis

Metabolik Severe Sepsis 10.7 35800 337000 Meninggal 19 Perempuan 81 SD IRT DM 2 Ulkus diabetikum 12.5 7300 188000 Meninggal


(3)

20 Perempuan 72 SMP Petani Efusi Pleura PSMBA 13.1 11500 170000 Meninggal 21 Laki-Laki 66 Sarjana

Pegawai

Negeri Pneumonia TB Paru, DM2 10.2 10300 531000 Dipulangkan 22 Perempuan 49 SMA IRT Ulkus Peptikum Cholangitis 6.1 20400 133000 Meninggal 23 Perempuan 70 SD IRT Cholesistitis Cholelitiasis 12.1 18700 200000 Meninggal 24 Laki-Laki 39 SMP Wiraswasta Pneumonia CKD 8.8 20700 403000 Dipulangkan 25 Laki-Laki 61 SMP Wiraswasta Syok Sepsis Penumonia 14.5 20000 135000 Meninggal 26 Laki-Laki 39 SMP Petani

Batu Saluran

Kemih ISK 15.6 19800 334000 Meninggal

27 Perempuan 28 SMA Wiraswasta Urosepsis

Ketoasidosis

Metabol 16.9 19400 368000 Meninggal 28 Laki-Laki 30 SMA Wiraswasta Pneumonia HIV 8.9 4700 56000 Meninggal 29 Perempuan 57 SMA IRT CKD DM2,Hipettensi 6.4 16700 302000 Meninggal

30 Laki-Laki 69 SD Petani

PPOK

Eksaserbasi Hernia Scrotalis 15.8 11100 175000 Meninggal 31 Laki-Laki 44 SMA Petani Peritonitis CA Colon 5.6 25700 54000 Meninggal 32 Laki-Laki 38 SMA Wiraswasta CKD stage V Kejang 4.9 4500 101000

Pulang Paksa 33 Laki-Laki 55 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 9.5 15400 26100 Meninggal 34 Perempuan 45 SMA IRT Pneumonia TB,PSMBA 5.9 14000 497000 Meninggal 35 Laki-Laki 44 Sarjana

Pegawai

Negeri Cholangitis CA Cholangioma 13.5 4500 183000 Dipulangkan 36 Laki-Laki 75 SMA Pensiunan Pneumonia CKD 10 23300 156000 Meninggal

37 Perempuan 59 SMA

Pegawai

Negeri Syok Sepsis Cholangitis 8.1 15300 472000 Meninggal 38 Laki-Laki 31 SMP Wiraswasta HIV stage III TB Paru 11.6 3600 344000 Meninggal


(4)

39 Laki-Laki 36 SMA Wiraswasta Sirosis Hati PSMBA 9.4 3200 36000 Meninggal 40 Laki-Laki 43 SMA Wiraswasta TB PParu

Uremia

Ensefalitis 6.5 23800 329000 Meninggal 41 Perempuan 58 SMA Wiraswasta Syok Sepsis CKD 8.8 49300 26000 Dipulangkan 42 Laki-Laki 56 SD Petani Syok Sepsis Pneumonia 8.6 1900 7000 Meninggal 43 Laki-Laki 51 SD Wiraswasta

Ulkus

Diabetikum CKD,DM 2 7.3 21300 640000 Meninggal

44 Perempuan 53 SMA IRT

Ulkus

Diabetikum DM 2 9.1 22100 297000 Meninggal

45 Laki-Laki 45 SD Petani

CA Caput

Pankreas Cholangitis 10.3 11300 106000 Meninggal 46 Perempuan 22 SD Mahasiswa Pneumonia TB Paru 9.6 13200 612000

Pulang Paksa 47 Laki-Laki 78 SMP Wiraswasta Tumor gaster Syok Sepsis 7.2 20400 103000 Meninggal 48 Laki-Laki 47 SMA Wiraswasta HIV stage IV Diare Kronis 8.6 3500 224000 Meninggal 49 Laki-Laki 27 SMP Wiraswasta Pneumonia Diare 10.9 8400 119000 Meninggal 50 Laki-Laki 40 SMA Petani HIV Efusi Pleura 10.4 37200 429000 Meninggal 51 Perempuan 34 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD 14.9 27900 242000 Meninggal 52 Laki-Laki 29 SMA Wiraswasta Pneumonia HIV stage IV 9.1 9900 178000 Dipulangkan

53 Laki-Laki 37 SMA

Pegawai

Negeri Selulitis CKD 12.9 49800 172000

Pulang Paksa 54 Perempuan 21 SMA Mahasiswa Demam tifoid Syok sepsis 12.8 1700 84000 Meninggal

55 Perempuan 43 SMA

Pegawai

Negeri Urosepsis

Uremic

Ensefalopati 10.3 18700 47000 Meninggal 56 Perempuan 25 SMA Wiraswasta

Toksik radonisida

Aspirasi

Pneumonia 14.9 27900 242000 Meninggal 57 Laki-Laki 58 SMA Wiraswasta Cholangitis Kidney Injury 12.5 28700 119000 Meninggal

58 Laki-Laki 52 SMA

Pegawai


(5)

59 Perempuan 19 Sarjana Wiraswasta Thalasemia Anemia 3.9 5200 65000 Meninggal 60 Perempuan 72 SD IRT Pneumonia Syok Diabetikum 9.8 19100 335000

Pulang Paksa 61 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta Hepatitis B TB paru 9.4 15300 460000 Meninggal 62 Perempuan 49 SMA Wiraswasta

Uremic

Ensefalopati CKD 5.2 4900 31000 Meninggal 63 Laki-Laki 62 SMA Wiraswasta Syok Sepsis Cholangitis 9.8 84600 171000 Meninggal 64 Laki-Laki 38 SMA

Pegawai

Negeri Tumor Kidney Injury 12 32300 211000 Meninggal 65 Perempuan 59 SMA IRT Colesistitis Hiponatremia 9.3 12800 459000 Dipulangkan

66 Laki-Laki 53 SMP Petani Pneumonia CKD 9.2 31400 116000

Pulang Paksa 67 Laki-Laki 48 SMA Wiraswasta Peritonitis Apendix 13.6 14900 227000 Meninggal

68 Perempuan 27 SMA IRT Gagal Napas CKD 6.4 5100 218000 Meninggal

69 Perempuan 52 SMA IRT Urosepsis CKD stage V 6.1 13400 220000 Meninggal 70 Laki-Laki 60 SMP Wiraswasta Arthritis CKD stage V 14.6 28200 133000 Meninggal 71 Perempuan 36 SMA IRT CKD stage V Pneumonia 4.7 8900 193000 Dipulangkan

72 Perempuan 58 SD IRT DM 2 CKD stage V 9 18500 618000 Meninggal

73 Laki-Laki 53 SMA

Pegawai

Negeri MODS Sepsis Hipoglikemia 7.2 31500 150000 Meninggal 74 Laki-Laki 32 SMA

Pegawai

Negeri Pneumonia Anemia,Hipoalbumin 8.7 10100 261000 Meninggal 75 Laki-Laki 62 SMA

Pegawai

Negeri Cholangitis Obstructive Jaundice 13 28600 244000 Meninggal 76 Laki-Laki 57 SD Petani Batu Buli Pneumonia 14.1 23100 294000 Meninggal 77 Laki-Laki 33 SMA Wiraswasta Syok Sepsis Pneumonia 10.6 9600 319000 Meninggal 78 Laki-Laki 32 SMA Wiraswasta Abses Perineum HIV 10.1 22000 375000 Meninggal

79 Perempuan 51 SD IRT Cholangitis Pneumonia 11 24400 363000

Pulang Paksa


(6)

80 Perempuan 57 SMA IRT

Coronari Arteri

Desease DM 2 10.8 16100 465000 Dipulangkan 81 Laki-Laki 27 SMA Wiraswasta HIV stage IV

TB

paru,Candidiasis 13.7 4100 100000 Meninggal 82 Laki-Laki 64 SMP

Pegawai

Negeri Ulkus Diabetikum CKD stage V 10 13900 469000 Meninggal 83 Laki-Laki 71 SMA Pensiunan Osteoartritis Gout 12.5 12000 219000 Meninggal 84 Perempuan 59 SMA IRT CKD stage IV Kardiomegali 8.5 9700 192000 Meninggal 85 Laki-Laki 26 SMA Wiraswasta Sirosis Hepatis Ulcer Duodeni 8.7 3800 254000 Meninggal 86 Laki-Laki 70 SMA Wiraswasta

Surgery

Osteosarkoma Syok Sepsis 7.5 20900 391000 Meninggal 87 Laki-Laki 61 SMA Wiraswasta SJS CKD,DM 11.2 24900 517000 Meninggal 88 Laki-Laki 61 SMP Wiraswasta CHF,DVT DM 2 12.5 22500 545000 Meninggal 89 Laki-Laki 29 SD Petani Cholelitiasis PSMBA 10.7 15900 421000

Pulang Paksa 90 Perempuan 48 Sarjana IRT ISK Ulcer Gastric 13.6 24100 302000 Meninggal 91 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta Ulkus Diabetikum CHF 9.8 6700 360000 Meninggal 92 Laki-Laki 50 SD Petani HIV stage III TB paru 7.2 13100 114000 Meninggal 93 Laki-Laki 35 SMA Wiraswasta HIV stage III Diare,Candidiasis 7.5 400 422000 Meninggal 94 Laki-Laki 60 SMA Wiraswasta Sirosis Hepatis Stenosis Biliaris 9.7 7900 125000 Meninggal

95 Perempuan 49 SD IRT Pneumonia CKD 13.3 9700 267000 Dipulangkan

96 Perempuan 28 SMP IRT Sepsis Hipoalbumin 10.2 17800 320000 Meninggal 97 Perempuan 31 SMP IRT Tumor Uteri Syok Sepsis 13.3 10600 243000 Meninggal 98 Laki-Laki 57 SD Wiraswasta CKD stage V Pneumonia 7.8 14000 299000 Meninggal 99 Laki-Laki 53 SMP Wiraswasta Ulkus Diabetikum DM 2 10.2 314000 519000 Meninggal


(7)

100 Perempuan 50 SD IRT CKD stage V Anemia Mikrositer 6.8 17700 322000 Meninggal 101 Perempuan 50 SMA IRT Ulkus Diabetikum DM 2 11.7 28300 486000 Meninggal 102 Laki-Laki 69 SD Wiraswasta CML Pneumonia 6.7 65000 64000 Meninggal 103 Laki-Laki 66 SMP Wiraswasta CA Colorectal Efusi Plura 8.3 15000 172000 Dipulangkan 104 Laki-Laki 49 SMA Wiraswasta

Obstructive

Jaundice Cholelitiasis 10.4 15600 264000 Meninggal 105 Laki-Laki 54 SMA Pegawai Negeri CKD DM 2 7.7 21700 434000 Meninggal 106 Perempuan 73 SMA IRT Sepsis Ensefalopati Ulcus Diabetikum 6.5 21400 170000 Dipulangkan 107 Perempuan 18 SMA Mahasiswa DBD Demam Tifoid 12.2 2200 79000 Meninggal 108 Perempuan 47 SMA IRT DM 2 Hipertensi 7.6 16000 505000 Meninggal 109 Perempuan 38 SMA Wiraswasta SLE Rematik 7.3 1300 71000 Dipulangkan 110 Laki-Laki 53 SMA Pegawai Negeri DM 2 Ulcus Diabetikum 5.4 12800 257000 Meninggal

111 Perempuan 48 SMA IRT Tumor Paru DVT 9 19700 432000 Meninggal

112 Laki-Laki 55 Sarjana Pegawai Negeri Ganggren DM 2 6 17700 254000 Dipulangkan 113 Perempuan 70 SMA Pensiunan Cholangitis

Obstruktive

jaundice 9.6 19900 290000 Meninggal 114 Laki-Laki 75 SD Wiraswasta Limfadenopati DM 2 13.2 21 255000 Meninggal 115 Laki-Laki 70 SMA Pegawai Negeri Urosepsis Ca BUli 8.4 21200 279000 Meninggal 116 Perempuan 51 SD IRT Syok Sepsis Urosepsis 10.6 20000 431000 Meninggal 117 Laki-Laki 40 SMA Wiraswasta Ulcus Olecranon

Acute Kidney

Injury 13.7 18700 206000 Meninggal 118 Perempuan 63 SMA IRT sirosis Hepatis

acute Kidney

Injury 11.4 15800 109000 Meninggal 119 Perempuan 73 SD Petani Nefrolitiasis CKD 3.8 4500 4000 Meninggal


(8)

120 Laki-Laki 69 SMA Pensiunan Ca Paru PPOK 11.7 26800 445000 Dipulangkan 121 Perempuan 48 SMA IRT CKd stage V Hipertensi,Pneumonia 9.1 9000 244000 Meninggal 122 Laki-Laki 53 SMP Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 8.5 17600 93000 Meninggal 123 Laki-Laki 73 SD Wiraswasta Cor Pulmo Pneumonia 11.9 13500 206000 Meninggal 124 Perempuan 28 SMP IRT Pneumonia ARDS 17.5 41300 403000 Dipulangkan 125 Laki-Laki 51 SMA Wiraswasta

Uremic


(9)

Lapiran 3

Hasil Olahan Data

Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin Statistics

Jeniskelamin

N

Valid 125

Missing 0

Jeniskelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

Laki-Laki 73 58.4 58.4 58.4

Perempuan 52 41.6 41.6 100.0

Total 125 100.0 100.0

Frekuensi Berdasarkan Pendidikan Statistics

Pendidikan

N

Valid 125

Missing 0

Pendidikan

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

SD 27 21.6 21.6 21.6

SMP 20 16.0 16.0 37.6

SMA 72 57.6 57.6 95.2

Sarjana 6 4.8 4.8 100.0


(10)

Frekuensi Berdasarkan Pekerjaan Statistics

Pekerjaan

N

Valid 125

Missing 0

PEKERJAAN

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

Mahasiswa 3 2.4 2.4 2.4

Pegawai Negeri 18 14.4 14.4 16.8

Petani 16 12.8 12.8 29.6

Tidak Bekerja 37 29.6 29.6 59.2

Wiraswasta 51 40.8 40.8 100.0

Total 125 100.0 100.0

Frekuensi Berdasarkan Status Pasien Statistics

Status

N

Valid 125

Missing 0

Status

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

Meninggal 100 80.0 80.0 80.0

Pulang Paksa 8 6.4 6.4 86.4

Dipulangkan 17 13.6 13.6 100.0


(11)

Frekuensi Berdasarkan Diagnosa Utama Statistics

Diagnosa Utama

N

Valid 125

Missing 0

Diagnosa Utama

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

DMS 12 9.6 9.6 9.6

GIS 25 20.0 20.0 29.6

GUS 20 16.0 16.0 45.6

LAIN 26 20.8 20.8 66.4

MET 6 4.8 4.8 71.2

RES 31 24.8 24.8 96.0

SAR 5 4.0 4.0 100.0

Total 125 100.0 100.0

Frekuensi Berdasarkan Diagnosa Tambahan Statistics

Diagnosa Tambahan

N

Valid 125

Missing 0

Diagnosa Tambahan

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid

DMS 5 4.0 4.0 4.0

GIS 27 21.6 21.6 25.6

GUS 27 21.6 21.6 47.2

LAI 17 13.6 13.6 60.8

MET 18 14.4 14.4 75.2

RES 28 22.4 22.4 97.6

SAR 3 2.4 2.4 100.0


(12)

Rata-Rata Hemoglobin Meneurut Jenis Kelamin Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Hb * Jeniskelamin 125 100.0% 0 0.0% 125 100.0%

Report

Hb

Jeniskelamin Mean N Std. Deviation

Laki-Laki 9.925 73 2.5807

Perempuan 9.487 52 3.2608

Total 9.742 125 2.8788

Rata-Rata Leukosit Bersasarkan Jenis Kelamin Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Leukosit * Jeniskelamin 125 100.0% 0 0.0% 125 100.0%

Report

Leukosit

Jeniskelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 25696.18 73 45831.003 Perempuan 20026.92 52 30104.407 Total 23337.77 125 40003.095

Rata-Rata Trombosit Berdasarkan Jenis Kelamin Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent


(13)

Report

Trombosit

Jeniskelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 262275.34 73 150868.747 Perempuan 276961.54 52 164243.120 Total 268384.80 125 156089.695

Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur 18-40 Tahun

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Hb * Jenis Kelamin 33 100.0% 0 0.0% 33 100.0%

Report

Hb

Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 10.3750 20 2.43524 Perempuan 11.1231 13 4.51666

Total 10.6697 33 3.36289

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent


(14)

Report

Leukosit

Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 14025.0000 20 13264.74849 Perempuan 14038.4615 13 12321.96808 Total 14030.3030 33 12704.68626

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Trombosit * Jenis Kelamin 33 100.0% 0 0.0% 33 100.0%

Report

Trombosit

Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 245500.0000 20 129139.86706 Perempuan 241538.4615 13 158076.78271 Total 243939.3939 33 138839.82214

Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit BErdasarkan Pengelompokan Umur 41-60 Tahun

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Hb * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

Report

Hb

JenisKelamin Mean N Std. Deviation

Laki-Laki 9.3469 32 2.52344

Perempuan 8.6690 29 2.44746


(15)

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Leukosit * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

Report

Leukosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 33818.7500 32 66123.36192 Perempuan 24413.7931 29 39119.12872 Total 29347.5410 61 54731.99736

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Trombosit * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

Report

Trombosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 248190.6250 32 159587.01208 Perempuan 317275.8621 29 174537.94032 Total 281034.4262 61 169070.74149

Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur 61-75 Tahun

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent


(16)

Report

Hb

JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 10.5350 20 2.71299

Perempuan 9.4222 9 2.88174

Total 10.1897 29 2.76436

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Leukosit * JenisKelamin 29 100.0% 0 0.0% 29 100.0%

Report

Leukosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 24636.0500 20 19820.44565 Perempuan 15955.5556 9 5172.55041 Total 21942.1034 29 17056.51241

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Trombosit * JenisKelamin 29 100.0% 0 0.0% 29 100.0%

Report

Trombosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 309550.0000 20 153965.64039 Perempuan 208111.1111 9 116676.30913 Total 278068.9655 29 149185.63006


(17)

Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur diatas 75 Tahun

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Hb * JenisKelamin 2 100.0% 0 0.0% 2 100.0%

Report

Hb

JenisKelamin Mean N Std. Deviation

Laki-Laki 7.2000 1 .

Perempuan 12.5000 1 .

Total 9.8500 2 3.74767

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent

Leukosit * JenisKelamin 2 100.0% 0 0.0% 2 100.0%

Report

Leukosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation

Laki-Laki 20400.0000 1 .

Perempuan 7300.0000 1 .

Total 13850.0000 2 9263.09883

Case Processing Summary

Cases

Included Excluded Total

N Percent N Percent N Percent


(18)

Report

Trombosit

JenisKelamin Mean N Std. Deviation

Laki-Laki 103000.0000 1 .

Perempuan 188000.0000 1 .


(19)

(20)

(21)

39

DAFTAR PUSTAKA

Aulia, D., et al., 2003. “The Use of Immatane to Total Neutrophil (IT) Ratio to Detect Bacteremia in Neonatal Sepsis”. Journal Laboratory Medicine & Quality Assurance; 25: hh 237-242.

American Collage of Chest Physcians/Society of Christical Care Medicine Consensus Conference : Definition of Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis, 1992. Critical Care

Medicine : 20(6).

Bone, R. C., et al., 1992. Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines

for The Use of Innovative Therapies In Sepsis. The ACCP/SCCM Consensus

Conference Committee. American College of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine. Chest 101: 1644-1655.

Brook I., 2008. “Bacteremia and Septicemia due to Anaerobic Bacteria in Newborns”. Journal of Neonatal-Perinatal Medicine I: 201-208.

Budhiarso, H., 2000. “Rasio Imatur/Total Neutrofil (I/T) pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial pada Anak”. Semarang: Universitas Diponegoro press.

Chung, C. S., et al., 2003. ”Inhibition of Fas/Fas Ligand Signalling Improves Septic Survival: Differential Effects on Macrophage Apoptotic and Functional Capacity”. J Leukoc Biol 74:344 -351.

Dipiro, J.T., et al. 2005. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. New York: McGraw-Hill Companies, Inc, 1333-1352.

Goyette, R. E., et al., 2004.”Hematologic Changes in Sepsis and Their Therapeutic Implication”. Michagin: The University of Michagin USA. Available from : http//www.experiencemedicalwriter.com, diunduh pada 18 April 2015.

Guntur, A.H., 2007. “Sepsis”. Dalam : Sudoyo, A.W., Setiyohardi. B., Alwi, I., dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UI: 1862-5.


(22)

40

H, Herald., 2010. “Sepsis”. Dalam : Jurnal Anestesia & Critical Care. 2010. Available from : http : // indonesia. digitaljournals. Org / index. Php / majacc/ article/ view/ 163[access : 20 April 2015].

Hiew, T. M., et al., 1992. “Clinical Features and Haematological Indices of Bacterial Infection in Young Infants”. Singapore Medical Journal ;vol 33: hh 125-130.

Hotchkiss, R. S., et al., 1999. “Apoptotic Cell Death in Patients with Sepsis, Shock and Multiple Organ Dysfunction”. Crit Care Med 27:1230-1251. Irwan, Danny. 2012. “Profil Penderirta Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita

Sepsis Akibat Bakteri Penghasil ES BL”. J Peny Dalam, Vol. 13, No1.1.

Juwono, R., dan Prayitno, A., 2003. Terapi Antibiotika, dalam Aslam, M., Tan, C.K., Prayitno, A. (Editor), Farmasi Klinis (Clinical Pharmacy) Menuju

Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan Pasien, hal. 321-331, Elex

Media Komputindo.

LaRosa, S. P., 2010. ‘Sepsis’. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725.

Lokeshwar, M. R., et al,. 2005. “Immuno-Hematology of Neonatal Sepsis”. http.//pedblood.org/downloads/Hemolytic_Anemia/immunohematology%20o f%20neonatalsepsis.doc, diunduh pada 24 Mei 2015.

Martin, G. S., et al., 2003. The Epidemiology of Sepsis in the United State. N Engl J. Med; 348:1546-155.

Moore, Laura J dan Federuck A. Moore. 2012. “Epidemiology of Sepsis in Surgical Patients”. Elsevier Inc. Surg Clin N Am, 92 (2012) 1425-1443.

Opal, S. M. 2012. “Septicemia”. In: Ferri et al., ed. Ferri’s Clinical Advisor 2012:

5 Books in 1. Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925.

Parafan M. A., and Ruiz G. O., 2004. Sepsis. New York; Springer Science + Business.

Philip, A. G. S., and Hewitt J. R., 1980. “Early Diagnosis of Neonatal Sepsis”. Pediatric;65:hh 1036-1041.


(23)

41

Shapiro, N. I., et al., 2010. “Sepsis Syndromes”. In: Marx et al., ed. Rosen’s

Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 1869-1879.

Shen, H. N., Lu, C. L., Yang, H. H., 2010. Epidemiologic Trend of Severe Sepsis in Taiwan from 1997 Through 2006. Chest Journal. 138 (2) : 298-304.

Subroto, Y. W., dan Loehoeri, S., 2002. ‘Profil pasien yang didiagnosis dengan sepsis’. Dalam : Berkala Ilmu Kedokteran, Vol 35. Fakultas Kedokteran

Universitas Gajah Mada.

Tannehill, D. 2012. “Treating Severe Sepsis & Septic Shock in 2012”. USA: Departement of Critical Core Medicine, Saint Louis University.

Vincent., et al., 2006. “Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study”. Crit Care Med;34(2):344-53.

Warren, John D., et al. 1994. “Dasar Biologi dan Klinis Penyakit Infeksi Edisi Keempat”. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press Pp:521.

WebMD., 2012. “Complete Blood Count (CBC)”. Available from :

http://www.webmd.com/a-to-zguides/complete-blood-count-cbc. [Accessed : 26 April 2015]

Widodo, D., 2004. The Clinical, Laboratory, And Microbiological Profile Of Patients With Sepsis At The Internal Medicine Inpatient Unit Of Dr. Cipto Mangunkusumo National General Hospital. Jakarta. Med J Indones 13: 90-95.


(24)

23

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep

Gambar 3.1. Kerangka Konsep 3.2 Definisi Operasional 3.2.1 Sepsis

Sepsis adalah keadaan klinis yang ditandai oleh sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) disertai adanya bakteri patogen (infeksi). Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis. Sepsis ditegakkan apabila memenuhi 2 atau lebih kriteria di bawah ini : suhu > 38°C atau < 36°C, denyut jantung > 90 denyut/menit, respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32

mmHg, dan hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur. Skala ukur dari data ini adalah nominal.

3.2.2 Pemeriksaan Hematologi

Suatu pemeriksaan laboratorium rutin yang datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis untuk memeriksa kadar hemoglobin, leukosit, dan trombosit dan masing-masingnya mempunyai satuan dan memiliki kadar normal maupun abnormal.

Sepsis

Pemeriksaan Hematologi :

Hemoglobin Trombosit Leukosit


(25)

24

3.2.3 Hemoglobin

Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa oksigen dalam sel darah merah, yakni suatu protein dengan berat molekul 64.450. Hemoglobin merupakan molekul berbentuk bulat dan terdiri dari empat subunit. Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis, memiliki satuan g/dl, dan memiliki kadar normal untuk wanita 12-16 g/dl, untuk pria 14-17,4 g/dl. Data ini menggunakan skala ukur interval.

3.2.4 Leukosit

Leukosit adalah suatu sel didalam darah yang berperan dalam membentuk sistem imunitas yaitu suatu sistem pertahanan internal yang mengenali dan menghancurkan benda-benda dalam tubuh yang asing bagi tubuh normal. Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis, memiliki satuan jumlah leukosit/mm3 dan memiliki kadar normal pria dan wanita 4.000-10.000 leukosit/mm3. Data ini menggunakan skala ukur interval.

3.2.5 Trombosit

Trombosit adalah suatu fragmen sel darah yang dilepas dari tepi luar sel sumsum tulang yang besar yang dikenal megakariosit yakni berperan penting dalam proses pembekuan darah secara normal. Data hasil pemeriksaanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis, memiliki satuan jumlah platelet/mm3, dan memiliki kadar normal wanita pria 140.000-400.000 platelet/ mm3. Data ini menggunakan skala ukur interval.


(26)

25

BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN 4.1 Metode Penelitian

Penelitian ini menggunakan penelitian deskriptif observasional dengan desain penelitian cross sectional yang bertujuan untuk mengetahui gambaran hematologi pada pasien sepsis di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.

4.2 Waktu dan Tempat

Penelitian ini akan dilaksanakan pada bulan April 2015 sampai Desember 2015. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara sebagai lokasi pengumpulan rekam medis.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah rekam medis pasien sepsis yang dirawat di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.

4.3.2 Sampel Penelitian

Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling, yaitu teknik pengambilan rekam medis pasien sepsis sama dengan jumlah rekam medis pasien sepsis pada populasi penelitian.

4.3.3 Kriteria Sampel

1. Kriteria inklusi :

1) Rekam medis pasien sepsis dengan usia ≥ 18 tahun

2) Seluruh rekam medis pasien sepsis di bagian penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan


(27)

26

2. Kriteria eksklusi :

1. Seluruh rekam medis yang tidak memiliki kelengkapan data berupa pemeriksaan hematologi

2. Rekam medis pasien sepsis yang telah mendapatkan transfusi darah minimal 3 bulan sebelumnya

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Pada pelaksanaan penelitian, data yang digunakan adalah data sekunder yang diperoleh dari rekam medis di RSUP Haji Adam Malik Medan. Cara yang digunakan adalah observasi rekam medis. Rekam medis semua pasien yang telah didiagnosa dengan sepsis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diambil dan di cacat hasil pemeriksaan hematologinya yang berupa hemoglobin, leukosit, dan trombosit.

4.5 Pengolahan dan Analisa Data

Data yang telah dikumpulkan dimasukkan ke dalam komputer dan dianalisis dengan menggunakan tabel distribusi jumlah rata-rata.


(28)

27

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian

Proses pengambilan data dalam penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 22-28 september 2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara dengan jumlah sampel sebanyak 125 pasien sepsis untuk mengetahui gambaran hematologinya. Berdasarkan data dari rekam medis, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan dibawah ini.

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A sesuai SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 serta rumah sakit milik pemerintah dan dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Provinsi Sumater Utara. Rumah Sakit ini terletak di jalan Bunga Lau, nomor 17, Medan, Provinsi Sumatera Utara. Pada tanggal 11 Januari 1993 secara resmi Pusat Pendidikan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara, Medan dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik.

5.1.2 Karakteristik Individu

5.1.2.1 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 5.1 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah (n) Presentasi (%)

Pria 73 58,4

Wanita 52 41,6

Total 125 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien pria sebanyak 73 orang (57.9%) dan pasien wanita sebanyak 53 orang (42.1 %).


(29)

28

5.1.2.2 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Usia Tabel 5.2 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Usia

Usia Jumlah (n) Presentasi (%)

18-40 33 26,4

41-60 61 48,8

61-75 29 23,2

>75 2 1,6

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan usia 18-40 tahun sebanyak 33 orang (26,4%), pasien dengan usia 41-60 tahun sebanyak 61 orang (48,8%), pasien dengan usia 61-75 tahun sebanyak 29 orang (23,2%), dan pasien dengan usia diatas 75 tahun sebanyak 2 orang (1,6).

5.1.2.3 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Tingkat Pendidikan Tabel 5.3 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Tingkat Pendidikan

Tingkat Pendidikan Jumlah (n) Presentasi (%)

SD 27 21,6

SLTP 20 16

SLTA 72 57,6

Sarjana 6 4,8

Total 125 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan tingkat pendidikan SD sebanyak 27 orang (21,6%), pasien dengan tingkat pendidikan SLTP sebanyak 20 orang (16%), pasien dengan tingkat pendidikan SLTA sebanyak 72 orang (57,6%), dan pasien dengan tingkat pendidikan Sarjana sebanyak 6 orang (4,8%).


(30)

29

5.1.2.4 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Pekerjaan Tabel 5.4 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Pekerjaan

Pekerjaan Jumlah (n) Presentasi (%)

Wiraswasta 51 40,8

Pegawai Negeri dan Swasta 18 14,4

Tidak Bekerja 37 29,6

Pelajar 3 2,4

Petani dan Buruh 16 12,8

Total 125 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan pekerjaan wiraswasta se banyak 51 orang (40,8%), pasien dengan pekerjaan petani dan buruh sebanyak 16 orang (12,8%), pasien dengan pekerjaan pegawai negeri dan swasta sebanyak 18 orang (14,4%), pasien dengan pekerjaan mahasiswa atau pelajar sebanyak 3 orang (2,4%), dan pasien yang tidak bekerja sebanyak 37 orang (29,6%).

5.1.2.5 Distribusi Kondisi Akhir Pasien Keseluruhn

Tabel 5.5 Tabel Distribusi Kondisi Akhir Pasien Keseluruhan

Status Jumlah (n) Presentasi (%)

Meninggal 100 80

Pulang Paksa Dipulangkan

8 17

6,4 13,6

Total 125 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan status meninggal sebyak 100 orang (80%), pasien dengan status pulang paksa sebanyak 8 orang (6,4%), pasien dengan status dipulangkan sebanyak 17 orang (13,6%).


(31)

30

5.1.2.6 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Tabel 5.6 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta

Diagnosis Jumlah (n) Presentasi (%)

Sistem Pernapasan 31 24,8

Sistem Pencernaan Sistem Saluran Kemih

Sistem Metabolik Sistem Saraf Sistem Kulit dan Otot

Dan lain-lain

25 20 6 5 12 26

20 16 4,8 4 9,6 20,8

Total 125 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan penyakit penyerta seperti penyakit sistem pernapasan sebanyak 31 orang (24,8%), pasien dengan penyakit sistem pencernaan sebanyak 25 orang (20%), pasien dengan penyakit sistem saluran kemih sebanyak 20 orang (16%), pasien dengan penyakit jantung, HIV (dan lain-lain) sebanyak 26 orang (20,8%), pasien dengan penyakit sistem kulit dan otot sebanyak 12 orang (9,6%), pasien dengan penyakit sistem metabolik sebanyak 6 orang (4,8%), dan pasien dengan penyakit sistem saraf sebanyak 5 orang (4%).


(32)

31

5.1.3 Hasil Analisa Data

5.1.3.1 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Jenis Kelamin Secara Keseluruhan

Tabel 5.8 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Jenis Kelamin Secara Keseluruhan

Berdasarkan data diatas didapat gambaran hematologi pasien sepsis secara keseluruhan berupa rata-rata gambaran hemoglobin pria sejumlah 9,92 ±2,58 g/dl, rata-rata hemoglobin wanita sejumlah 9,48 ±3,26 g/dl, dan rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,74 ±2,87 g/dl. Kemudian gambaran leukosit didapatkan rata-rata leukosit pada pria sejumlah 25,69 ±45,83 103/mm3, rata-rata leukosit wanita sejumlah 20,02 ±30,10 103/mm3, dan rata-rata leukosit total adalah 23,33 ±40,03 103/mm3. Selanjutnya rata-rata trombosit didapatkan bahwa rata-rata trombosit pada pria sejumlah 262,27 ±150,86 103/mm3, rata-rata trombosit wanita sejumlah 276,96 ±164,24 103/mm3, dan rata-rata trombosit total adalah 268,38 ±156,08 103/mm3.

Diagnosis ( Sepsis) Hematologi (g/dl)

Leukosit (103/mm3)

Trombosit (103/mm3)

Keseluruhan n Mean ±SD Mean ± SD Mean ± SD

Pria 73 9,92 ±2,58 25,69 ±45,83 262,27 ± 150,86

Wanita 52 9,48 ±3,26 20,02 ±30,10 276,96 ± 164,24


(33)

32

5.1.3.2 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Kelompok Usia Tabel 5.9 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Kelompok Usia

Kelompok Usia

Hemoglobin (g/dl)

Leukosit (103/mm3)

Trombosit (103/mm3)

n Mean ±SD Mean ±SD Mean ±SD

18-40 33 10,66 ±3,36 14,03 ±12,70 243,93 ±138,83

41-60 61 9,02 ±2,49 29,34 ±54,73 281,03 ±169,07

61-75 29 10,18 ±2,76 21,94 ±17,05 278,06 ±149,18

>75 2 9,85 ±3,74 13,85 ±92,63 145,50 ±60,10

Berdasarkan data diatas didapat bahwa gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 18-40 tahun dengan rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,06 ±3,36 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 14,03 ±12,70 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 243,93 ±138,83 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 41-60 tahun, rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,02 ±2,49 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 29,34 ±54,73 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 281,03 ±169,07 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 61-75 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,18 ±2,76 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 21,94 ±17,05 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 278,06 ±149,18 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis usia diatas 75 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,85 ±3,74 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 13,85 ±92,63 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 145,50 ±60,10 103/mm3.

5.2 Pembahasan

5.2.1 Analisis Karakteristik Pasien

Berdasarkan karakteristik penelitian ini yang telah dipaparkan sebelumnya, jumlah pasien sepsis menurut jenis kelamin (Tabel 5.1) terbanyak adalah pria sebanyak 73 orang (58,4%), sedangkan pasien wanita sebanyak 52


(34)

33

orang (41,6%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito Yogyakarta yang menyatakan bahwa angka kejadian sepsis pada pria lebih banyak daripada wanita. Kemudian menurut usia (Tabel 5.2) jumlah pasien sepsis terbanyak adalah dengan usia 41-60 tahun sebanyak 61 orang (48,8%), nomor dua terbanyak usia 18-40 tahun sebanyak 33 orang (26,4%), dan nomor tiga terbanyak adalah usia 61-75 tahun sebanyak 29 orang (23,2%). Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito (2002) di RS Dr. Sardjito Yogyakarta yang menyebutkan bahwa proporsi usia terjadi sepsis antara 51-60 tahun sebanyak lebih dari 50 % dari total 275 pasien. Penelitian juga di lakukan Martin et al (2003) menyebutkan bahwa usia rata-rata pasien sepsis adalah 57,4 tahun. Pada karakteristik pasien sepsis menurut tingkat pendidikan (Tabel 5.3) didapatkan jumlah pasien terbanyak adalah pasien dengan pendidikan terakhir SLTA sebanyak 72 orang (57,6%), dan yang paling sedikit adalah pasien dengan pendidikan terakhir sarjana sebanyak 6 orang (4,8%). Selanjutnya pada karakteristik pasien menurut pekerjaan (Tabel 5.4) didapatkan tiga jenis pekerjaan terbanyak adalah Wiraswasta sebanyak 51 orang (40,8%), Tidak Bekerja sebanyak 37 orang (29,6%) serta Pegawai Negeri/Swasta sebanyak 18 orang (14,4%).

Selanjutnya, berdasarkan penyakit penyerta pasien sepsis (Tabel 5.6) yang terbanyak adalah penyakit gangguan sistem pernapasan sebanyak 31 orang (24,8%) diikuti penyakit infeksi lainnya seperti HIV sebanyak 26 orang (20,8%) dan penyakit sistem pencernaan sebanyak 25 orang (20%). Hal ini sesuai dengan penelitian Shapiro (2010) yang menyebutkan bahwa penyebab paling umum sepsis adalah infeksis pada saluran napas dan urogenital. Juga hal ini di dukung penelitian yang dilakukan oleh Dr. Shen (2010), menyatakan bahwa lokasi infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru serta penelitian yang dilakukan Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito dari total 275 pasien sepsis 19,2 persen infeksi paru diikuti penyakit endokrin dan nefrologi.

Selanjutnya dari total 125 pasien sepsis, yang mengalami kematian sebanyak 100 orang (80%), pulang paksa sebnyak 8 orang (6,4%), dan dipulangkan sebanyak 17 orang (13,6%). Hal ini sesuai dengan penelitian Widodo


(35)

34

(2004), menyebutkan bahwa dari total 160 pasien sepsis sebanyak 135 orang (84,9%) meninggal.

5.2.2 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin

Berdasarkan data yang telah dipaparkan sebelumnya terjadi penurunan rata-rata hemoglobin pada semua pengelompokan pasien sepsis, baik menurut usia, jenis kelamin. Secara keseluruhan (Tabel 5.8) didapatkan rata-rata hemoglobin pria sejumlah 9,92 ±2,58 g/dl, wanita sejumlah 9,48 ±3,26 g/gl, dan total sejumlah 9,74 ±2,87 g/dl. Begitu juga halnya dengan usia (Tabel 5.9). Pasien sepsis usia 18-40 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,66 ±3,36 g/dl, usia 41-60 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,02 ±2,49 g/dl, usia 61-75 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,18 ±2,76 g/dl, dan usia >75 tahun hemoglobin total sejumlah 9,85 ±3,74 g/dl. Hal ini bisa terjadi karena sepsis menyebabkan berbagai kelainan pada lini eritrosit, antara lain gangguan deformabilitas, agregasi eritrosit, anemia, serta peningkatan hemoglobin bebas akibat peningkatan destruksi sel eritrosit. Keempat gangguan ini dapat menyebabkan gangguan sirkulasi, yang pada akhirnya akan memperberat disfungsi organ yang terjadi. Eritrosit memiliki kemampuan deformabilitas, yaitu kemampuan untuk berubah bentuk dan kembali ke bentuk semula tanpa terjadi ruptur pada situasi tertentu. Deformabilitas ini memegang peranan penting bagi sel darah merah dalam menjalankan fungsinya untuk menghantarkan oksigen hingga sirkulasi mikrovaskular. Kemampuan ini dikarenakan oleh bentuk eritrosit dan adanya komponen elastik pada struktur korteks membran eritrosit. Penurunan deformabilitas pada sepsis akan meningkatkan waktu pengaliran darah, terutama mikrosirkulasi, sehingga berpengaruh negatif terhadap penghantaran oksigen ke jaringan dan dapat memperberat disfungsi organ yang terjadi. Pada sepsis dapat terjadi agregasi eritrosit, namun patofisiologi yang pasti belum diketahui. Hal ini dapat terlihat melalui peningkatan laju endap darah. Kelainan pada membran sel eritrosit juga dapat mengakibatkan peningkatan penghancuran sel. Bila terjadi peningkatan penghancuran eritrosit, maka kadar hemoglobin bebas akan


(36)

35

meningkat. Anemia pada penderita dengan sepsis berat bisa terjadi akibat pendarahan. Dalam kebanyakan kasus, pada pasien sepsis didiagnosis sumber kehilangan darah yang jelas. Sumber anemia mungkin kurang jelas pada pasien yang menjadi septik akibat trauma besar dengan perdarahan langsung ke dalam jaringan lunak dalam hal ini seperti perdarahan retroperitoneum. Sepsis dapat memicu DIC dengan hemolisis karena fragmentasi sel darah merah. Sekitar 25% pasien dengan DIC akan memiliki bukti klinis hemolisis mikroangiopati diwujudkan oleh adanya schistocytes pada apusan darah tepi mereka (Goyette et al.,2004).

Pada rata-rata jumlah leukosit secara keseluruhan ditemukan peningkatan jumlah leukosit pada pengelompokan pasien. Rata-rata jumlah leukosit menurut jenis kelamin (Tabel 5.8) di peroleh rata-rata leukosit pria adalah 25,69 ±45,83 103/mm3, sedangkan pada wanita 20,02 ±30,10 103/mm3 dan total sejumlah 23,33 ±40,03 103/mm3. Jumlah tersebut cukup jauh dari normal yaitu 5,0-10,0 103/mm3 (WebMd, 2012). Berdasarkan pengelompokan menurut usia (Tabel 5.9) jumlah rata-rata leukosit tertinggi adalah pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu 29,34 ±54,73 103/mm3. Sedangakan pada usia 61-75 tahun yaitu 21,94 ±17,05 103/mm3 dan terendah pada usia >75 tahun yaitu 13,85 ±92,63 103/mm3. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Goyette et al (2004) bahwa ada perubahan leukosit yang umum pada pasien dengan sepsis berat. Leukositosis netrofilik adalah manifestasi umum dari sepsis. Neutropenia pada penderita sepsis merupakan hasil dari penipisan prekursor granulosit sumsum tulang, sebuah granulositik atau perpindahan leukosit ke dalam fokus yang terinfeksi dalam jumlah yang melebihi kemampuan sumsum tulang untuk menggantikan mereka secara tepat waktu. Pada pasien dewasa yang mengalami sepsis berat lebih sedikit yang mengalami hal ini daripada pasien anak.

Selanjutnya jumlah rata-rata trombosit secara umum ditemukan masih dalam batas normal pada seluruh pengelompkan pasien. Berdasarkan jenis kelamin (Tabel 5.8) rata-rata jumlah trombosit pasien pria adalah 262,27 ±150,86 103/mm3, rata-rata trombosit pada wanita adalah 2276,96 ±164,24 103/mm3, dan total sejumlah 268,38 ±156,08 103/mm3. Bersadarkan pengelompokan menurut


(37)

36

usia (Tabel 5.9) yaitu 3 urutan tertinggi masing-masing usia 41-60 sejumlah 281,03 ±169,07 103/mm3, usia 61-75 tahun sejumlah 278,06 ±149,18 103/mm3, dan umur 18-40 tahun sejumlah 243,93 ±138,83 103/mm3. Tentu hal ini tidak

sependapat dengan penelitian yang dilakukan oleh Goyette et al (2004) bahwa trombositopenia adalah gejala yang sering terjadi pada penyakit kritis, umumnya digunakan dalam uji klinis terapi sepsis berat sebagai penanda disfungsi sistem organ hematologi. Dalam sebuah penelitian dari populasi ICU, sepsis telah diidentifikasi sebagai faktor risiko utama untuk trombositopenia. Sepsis yang terkait trombositopenia berasal dari banyak faktor. Dalam sebuah eksperimen sepsis, trombosit yang melekat pada endotel diaktifkan dalam beberapa organ. Mediator inflamasi dan produk bakteri seperti endotoksin dapat berkontribusi dalam terjadinya trombositopenia pada sepsis dengan meningkatkan reaktivitas dan adhesivitas platelet.


(38)

37

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan

Dari hasil penelitian dan pembahasan yang telah diuraikan pada BAB sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan:

1. Gambaran hematologi pada pasien Sepsis di RSUP HAM tahun 2014 secara keseluruhan adalah ditemukannya penurunan jumlah hemoglobin dengan nilai rata-rata 9,74 g/dl, peningkatan jumlah leukosit dengan nilai rata-rata 23,33 103/mm3, dan trombosit dalam batas normal dengan nilai rata-rata 268,38 103/mm3.

2. Usia pasien Sepsis terbanyak secara keseluruhan adalah pada rentang usia 41-60 tahun sebanyak 48,8%.

3. Secara keseluruhan jumlah pasien Sepsis pria (58,4%) lebih banyak dari pada jumlah pasien Sepsis wanita (41,6%).

4. Jenis pekerjaan pasien Sepsis terbanyak adalah Wiraswasta, yaitu sebanyak 40,8%.

5. Tingkat pendidikan pasien Sepsis terbanyak adalah SLTA, yaitu sebanyak 57,6%.

6. Jumlah pasien Sepsis yang sesuai dengan kriteria inklusi dan diikutsertakan dalam penelitian adalah 125 orang.

7. Dari 125 pasien Sepsis yang diikutsertakan dalam penelitian didapatkan kondisi akhir pasien yang meninggal sebanyak 100 orang (80%), dipulangkan sebanyak 17 orang (13,6%), dan pulang paksa sebanyak 8 orang (6,4%).

8. Diagnosa penyerta terbanyak pasien Sepsis adalah penyakit sistem pernapasan.

6.2 Saran

Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalankan oleh peneliti dalam menyelesaikan penenelitian ini peneliti menyadari masih banyak terdapat kekurangan. Karena itu ada beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi


(39)

38

semua pihak yang telah berperan dalam penelitian ini. Adapun saran tersebut yaitu:

1. Bagi bagian administrasi baik administrasi Fakultas Kedokteran USU maupun administrasi RSUP HAM agar lebih mempermudah dan mempercepat pengurusan syarat-syarat izin penelitian agar peneli-peneliti berikutnya lebih mudah melakukan penelitian sehingga tidak banyak waktu yang terbuang.

2. Bagian intalasi rekam medis khususnya bagian rekam medis departemen penyakit dalam agar lebih memperlengkap data rekam medis sehingga mempermudah peneliti-peneliti berikutnya untuk melakukan pengambilan data penelitian.


(40)

6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sepsis

2.1.1 Definisi

Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk kedalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbullah reaksi inflamasi. Manifestasi klinis yang berupa inflamasi sistemik disebut Systemic Inflammation Respons Syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang mengatakan bahwa sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi (Guntur, 2008).

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organism dari tempat tersebut). Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi berdasarkan adanya SIRS ditambah dengan adanya infeksi yang dibuktikan atau dengan suspek infeksi secara klinis. Berdasarkan Bone et al., SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria :

1. Suhu > 38°C atau < 36°C

2. Denyut jantung > 90 denyut/menit

3. Respirasi > 20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur

Menurut Guntur (2008), meskipun SIRS, sepsis, dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi:

1. Asidosis laktat 2. Oliguria


(41)

7

Berdasarkan konferensi internasional tahun 2011, ada beberapa tambahan untuk diagnostik baru untuk sepsis. Bagian terpenting adalah dengan memasukkan petanda biomolekuler yaitu Precalsitonin (PCT) dan C-Reactive Protein (CRP), sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis. Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu system tingkatan Predisposition, insult infection,

Response, and Organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara

maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan risiko yang individual (Priyantoro, Lardo, dan Yuniadi, 2010).

Untuk mencegah timbulnya kerancuan, disepakati standarisasi terminologi. Pada bulan Agustus 1991, telah dicapai konsensus yang dihasilkan American

College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine beberapa

pengertian tersebut di bawah ini:

1. Infeksi, respon inflamasi akibat adanya mikroorganisme yang secara normal pada jaringan tersebut seharusnya steril.

2. Systemic Inflammatory Response Syndrome (sindroma reaksi inflamasi

sistemik = SIRS), merupakan reaksi inflamasi masif sebagai akibat dilepasnya berbagai mediator secara sistemik yang dapat berkembang menjadi disfungsi organ atau Multiple Organ Dysfunction (MOD) dengan tanda klinis:

1) Temperatur > 38,3°C atau < 35,6°C 2) Denyut jantung > 90 kali/menit

3) Jumlah nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 torr (<4,3 kPa)

4) Hitung leukosit > 12.000 sel/mm3 atau < 4.000 sel/ mm3 atau

ditemukan > 1% sel imatur.

3. Sepsis, SIRS yang disebabkan oleh infeksi.

4. Sepsis berat (severe sepsis), sepsis disertai disfungsi organ, yaitu kelainan hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg atau terjadi penurunan > 40 mmHg dari keadaan sebelumnya tanpa disertai penyebab dari penurunan tekanan darah yang lain). Hipoperfusi atau kelainan perfusi ini meliputi timbulnya asidosis laktat, oligouria, atau perubahan akut status mental.


(42)

8

5. Syok septik, sepsis dengan hipotensi walaupun sudah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat tetapi masih didapatkan gangguan perfusi jaringan.

6. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS). Adanya gangguan fungsi

organ seperti hemostasis yang tidak dapat dipertahankan tanpa resusitasi.

2.1.2 Epidemiologi

Di Indonesia untuk mengetahui tingkat penyebaran dari penyakit sepsis ini maka data yang digunakan adalah data yang di peroleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08 %, syok septik sebesar 14,58 %, sedangkan 58,33 % sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012). Pada penelitian epidemiologi di Amerika Serikat dari tahun 1979 sampai tahun 2000 berturut-turut sebesar data yang diperoleh adalah 27,8 % (1979-1984) dan 17,95 (1985-2000). Dari tahun 1979-2000 dimana didapatkan usia rata-rata penderita wanita 62,1 tahun dan 56,9 tahun pada laki-laki. Dimana didapatkan laki-laki lebih banyak menderita sepsis dibanding dengan wanita dengan mean annual relative risk sebesar 1,28 (Irawan dkk, 2012).

Pada tahun 1990 Centers for Disease Control (CDC) memberikan suatu laporan mengetahui epidemiologis sepsis. Dalam penelitian ini kejadian sepsis meningkat dari 73,6 per 100.000 orang pada tahun 1979 menjadi 175,9 per 100.000 orang pada tahun 1989. Angka kematian pada pasien sepsis telah berkisar dari 25 % sampai 80 % lebih pada beberapa dekade terakhir. Meskipun angka kematian mungkin lebih rendah di akhir tahun, sepsis jelas masih kondisi yang sangat serius (Moore dan Moore, 2012).

2.1.3 Etiologi

Sepsis sampai syok septik secara klasik telah diakui penyebabnya adalah bakteri Gram negatif, tetapi mungkin juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, Gram positif, jamur, virus bahkan parasit. Timbulnya syok septik dan Acute

Respiratory Distress Syndrome (ARDS) sangat penting pada bakteriemia Gram

negatif. Syok terjadi pada 20%-35% penderita bakteriemia Gram negatif (John, 1994).


(43)

9

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri Gram (-) dengan presentase 60 sampai 70 % kasus, yang menghasilkan produk dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatif. Lipopolisakarida merangsang peradangan jaringan, demam, dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dan LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. Sthaphylococci,

Pneumococci, Streptococci, dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan

sepsis, dengan angka kejadian 20%-40% dari keseluruhan kasus. Selain itu jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, walaupun jarang (Guntur, 2008). Pada sepsis sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis adalah limfosit, hilangnya limfosit ini akan menurunkan survival sepsis (Chung et al., 2003; Hotchkiss et al., 1999).

2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologis

Sepsis merupakan respon inflamasi sitemik yang berat terhadap infeksi yang mengakibatkan suatu spektrum klinis dan penemuan patologis tertentu. Patofisiologinya sangat kompleks. Infeksi organisme akan melepaskan toksin mikrobial yang dapat merangsang pelepasan suatu kompleks cascade untuk menimbulkan respon inflamasi sistemik. Untuk bakteri Gram negatif endotoksin dari bakteri merupakan suatu stimulus sedangkan berbagai penyebab lain seperti bakteri gram positif, jamur akan mengeluarkan eksotoksin. Toksin dan inisiator ini secara langsung maupun tidak berperan untuk mengaktivasi sistem kekebalan humoral dan seluler serta mengeluarkan beberapa mediator inflamasi.(Hery Budhiarso, 2000).

Respon pertama dari bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS) suatu endotoksin yang dilepaskan dari dinding sel sewaktu lisis. Sebagai respon terhadap LPS terjadi aktifasi sel imun non spesifik yang didominasi dengan sel fagosit mononuklear. LPS terikat pada protein pengikat


(44)

10

LPS saat disirkulasi. Kompleks LPS berintegrasi dengan kelompok molekul yang disebut toll like reseptor (TLR). Respon TLR menterjemahkan sinyal kedalam sel dan terjadi aktivasi regulasi protein (Nuclear Factor kappa Beta/NFkB).(Hery Budhiarso, 2000).

Organisme Gram positif, jamur, dan virus memulai respon inflamasi dengan pelepasan eksotoksin dan komponen antigen sel. Eksotoksin bakteri Gram positif juga dapat merangsang proses yang sama. Molekul TLR 2 leukosit berperan terhadap pengenalan bakteri Gram positif dan TLR 4 untuk pengenalan endotoksin Gram negatif. Kemudian reseptor TLR menerjemahkan sinyal dalam sel dan terjadi aktivasi regulasi protein (NFkB). NFkB mengontrol ekspresi sitokin inflamasi dari masing-masing gen. Kadar NFkB yang tinggi pada pasien sepsis dikaitkan dengan keluaran yang buruk. Setelah pengenalan ikatan tersebut akan terjadi aktivasi produksi sitokin.(Hery Budhiarso, 2000).

Sitokin proinflamasi primer yang di produksi adalah Tumor Necrosis

Factor (TNF) alfa, interleukin (IL) 1 beta, 6, 8, 12, dan interferon (IFN) gamma.

Urutan klasik munculnya sitokin adalah TNF alfa diikuti oleh IL-1 beta, IL-6 dan IL-8. Sitokin-sitokin ini disebut proinflamasi atau sitokin alarm karena muncul pertama kali. TNF alfa dan IL-1 beta banyak diproduksi oleh sel mononuclear, muncul disirkulasi dalam 1 jam, dan dianggap sebagai mediator sentral pada sepsis. TNF alfa dan IL-1 beta menyebabkan peningkatan sintesis satu sama lain dan merangsang produksi IL-6 dan IL-8. Peningkatan IL-6 dan IL-8 mencapai kadar puncak 2 jam setelah masuknya endotoksin.(Hery Budhiarso, 2000).

Sitokin ini dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung ataupun tidak melalui sekunder (nitrit oxide, tromboksan, leukotrien, Platelet Activating

Factor (PAF), dan prostaglandin). Mediator proinflamasi ini mengaktivasi berbagi

tipe sel mulai kaskade sepsis dan menghasilkan kerusakan endotel.(Hery Budhiarso, 2000).

TNF alfa dan IL-1 beta dapat merangsang ekspresi molekul adesi, dan menyebabkan pelepasan faktor jaringan, sehingga terjadi aktifasi sistem koagulasi, desposisi fibrin, dan DIC. IL-6 merangsang produksi protein fase akut dari hati (termasuk C- reactive protein, fibrinogen dan anti protease mayor) dan


(45)

11

berperan menghambat produksi TNF alfa dan IL-1 beta. IL-6 yang beredar dalam konsentrasi tinggi dihubungkan dengan keluaran sepsis yang buruk. Aktivasi IL-8 dapat menyebabkan disfungsi paru melalui aktifasi neutrofil yang bergerak menuju jaringan paru. Kerusakan kapiler alveolar menyebabkan meningkatnya permeabilitas darah paru dan menimbulkan edema paru.(Hery Budhiarso, 2000).

Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel, aktivasi trombosit, metabolisme asam arakidonat, dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN gamma, IL-2, IL-4, dan Granulocyte Macrophage

Colony Stimulating Factor (GMCSF) . Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis

adalah molekul adhesi, kinin, thrombin, myocardial depressan substance, beta

endorphin, dan beta shock protein. Molekul adhesi dan thrombin dapat

membantu kerusakan endotel sedangkan IL-4, IL-8, dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. Sel endotel yang cidera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan infalamsi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja NO pada otot polos pembuluh darah. Hipotensi berat terjadi akibat produksi NO yang berlebihan serta pelepasan vasokatif seperti bradikinin, serotonin, dan ekstarvasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan endotel.(Hery Budhiarso, 2000).

Respon inflamasi sebenarnya bertujuan meningkatkan respon imun untuk mengeliminasi mikroorganisme. Jika eliminasi tersebut tidak berhasil maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan, gangguan mekanisme koagulasi, dan lain-lain. Sebagai respon terhadap mediator proinlamasi, terjadi produksi sitokin anti inflamasi. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4, IL-10, dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit yaitu TNF alfa, IL-1, IL-6 dan IL-8. IL-1 reseptor antagonis merupakan sitokin antagonis terlarut, menghambat aktifitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. Reseptor TNF terlarut merupakan reseptor yang terdapat disirkulasi, terikat erat pada sel pejamu dan berperan sebagai antagonis TNF. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi


(46)

12

TNF alfa dan menurunkan kematian sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan kematian yang meningkat dengan hewan yang terkena sepsis. Hubungan berbagai mediator inflamasi tersebut juga berperan dalam patogensisi sepsis. Efek yang terjadi yaitu respon inflamasi sistemik yang memerlukan penanganan intensif. Bila tidak dapat teratasi dengan baik akan menimbulkan kegagalan multi organ serta dapat menyebabkan kematian pada pasien sepsis.(Hery Budhiarso, 2000).

2.1.5 Diagnosis

Tindakan tes diagnostik pada pasien dengan sindrom sepsis atau dicurigai sindrom sepsis memiliki dua tujuan. Tes diagnostik digunakan untuk mengidentifikasi jenis dan lokasi infeksi dan juga menentukan tingkat keparahan infeksi untuk membantu dalam memfokuskan terapi (Shapiro et al., 2010).

2.1.5.1 Gejala Klinis

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah dan kebingungan. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non infeksi. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru, traktus digestifus, traktus

urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Sumber infeksi merupakan

determinan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala sepsis. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada pasien usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pesien dengan granulosiopenia. Yang sering diikuti oleh MODS (Multi Organ Disfunction Syndrome) sampai dengan terjadinya shock sepsis. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi (Guntur, 2008):

1. Sindroma distress pernafasan

ALI tampak pada 60%-70% pasien dengan severe sepsis. Hal ini ditandai dengan adanya infiltrat paru pada rontgen tanpa adanya gagal jantung kiri (PaWP < 18 mmHg). Adanya kegagalan dalam pertukaran gas paru yang ditandai rasio PaO2/FiO2 <300 untuk ALI atau <200 untuk ARDS. Tingkat keparahan ALI/ARDS menentukan ventilasi mekanik. Ventilasi


(47)

13

mekanik akan memulihkan pertukaran gas paru dan mengurangi kebutuhan metabolik. Efek merugikan sebaiknya dihindarkan dengan

Protective Ventilatory Strategies.

2. Koagulasi intravaskuler

Penurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan penurunan trombosit < 100.000/mm3 sering ditemukan. Sepsis menambah koagulasi

dan menurunkan fibrinolisis. Endogenous activated Protein C yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turun selama sepsis. Ketika terjadi penyumbatan pembuluh darah kecil dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi yang akan menyebabkan disokia jaringan. Dalam sepsis berat, pemberian rhAPC dapat membantu memperbaiki gangguan koagulasi.

3. Gagal ginjal akut

Gangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan produksi urin yang normal maupun berkurang. Peningkatan kreatinin > 0,3 mg/dl dari nilai sebelumnya atau peningkatan > 50% atau oliguri < 0,5 cc/kgbb/jam lebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dan dapat mempengaruhi keluaran yang buruk.

4. Perdarahan usus

Iskemia splanchnic dan asidosis intramukosa terjadi selama sepsis. Tanda

klinis mencakup perubahan fungsi otot halus usus dan terjadi diare. Perdarahan GIT disebabkan stress ulcer gastritis akut yang juga manifestasi sepsis. Monitoring pH intramukosa lambung digunakan untuk mengenali dan petunjuk terapi resusitasi. Peningkatan pCO2 intraluminal

dikaitkan dengan adanya iskemia jaringan dan asidosis mukosa. 5. Gagal hati

Gangguan hati ditandai dengan adanya hepatomegali dan total bilirubin > 2mg/dl. Adanya peningkatan bilirubin terkonjugasi dan peningkatan GGT sering terjadi.


(48)

14

6. Disfungsi sistem saraf

Jika sumber infeksi diluar CNS, gangguan neurologik dapat dianggap sebagai ensefalopati septik. Beberapa kondisi lainnya dapat menambah efek sekunder seperti hipoksemia, gangguan metabolik, elektrolit, dan hipoperfusi serebral selama keadaan syok. Gejal dapat bervariasi mulai dari agitasi, bingung, delirium, dan koma. Walaupun tidak terlihat defisit neurologi tetapi dapat terjadi mioklonus dan kejang. Gangguan CNS berat memerlukan proteksi jalan napas dan support ventilasi.

7. Gagal jantung 8. Kematian

2.1.5.2 Pemeriksaan Laboratorium Pada pasien sepsis juga dilakukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosis. Pada tabel dibawah dijelaskan hal-hal yang menjadi indikator laboratorium pada penderita sepsis.


(49)

15

Tabel 2.1 Indikator Laboratorium Penderita Sepsis Pemeriksaan

Laboratorium Temuan Uraian

Hitung Leukosit

Leukositosis atau

leucopenia Endotoksemia menyebabkan leucopenia

Hitung Trombosit

Trombositosis atau trombositopenia

Peningkatan jumlah di awal

menunjukkan respon akut dan penurunan jumlah menunjukkan DIC

Kaskade Koagulasi Defisiensi protein C, defisiensi antitrombin, defisiensi D-dimer, pemanjangan PT, PTT

Abnormalitas dapat diamati sebelum kegagalan organ dan tanpa pendarahan

Kreatinin

Peningkatan

kreatinin Indikasi gagal ginjal akut

Asam laktat

As.laktat >4

mmol/L (36mg/dl) Hipoksia jaringan

Enzim hati

Peningkatan

alkaline

phosphatase, AST,

ALT, bilirubin

Gagal hepatoselular akut disebabkan hipoperfusi

Serum fosfat Hipofosfatemia

Berhubungan dengan level cytokin proinflammatory

C-reaktif

protein (CRP) Meningkat Respon fase akut

Procalcitonin Meningkat

Membedakan SIRS dengan atau tanpa infeksi


(50)

16

Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur radiografi dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal, 2012).

2.1.6 Penatalaksanaan

Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari

organisasi internasional dengan tujuan membuat pedoman yang terperinci berdasarkan evidence-based dan rekomendasi untuk penanganan Severe sepsis dan syok septik. Penanganan berdasarkan SSC (Herald H, 2010) :

1. Sepsis Resuscitation Bundle (initial 6 h)

Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu 6 jam setelah pasien didiagnosis sepsis. Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum pasien masuk di ICU. Identifikasi awal dan resusitasi yang menyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Dalam 6 jam pertama

Golden hours” merupakan kesempatan yang kritis pada pasien. Resusitasi segera diberikan bila terjadi hipotensi atau peningkatan serum laktat > 4 mmol/l. Resusitasi awal tidak hanya stabilisasi hemodinamik tetapi juga mencakup pemberian antibiotik empirik dan mengendalikan penyebab infeksi.

1) Resusitasi Hemodinamik

Resusitasi awal dengan pemberian cairan yang agresif. Bila terapi cairan tidak dapat memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapat diberikan vasopressor. Target terapi CVP 8-12 mmHg, MAP ≥ 65

mmHg, produksi urin ≥ 0,5 cc/kg/jam, oksigen saturasi vena kava superior

≥ 70% atau saturasi mixed vein ≥ 65%. 2) Terapi inotropik dan Pemberian PRC

Jika saturasi vena sentral < 70% pemberian infuse cairan dan/atau pemberian PRC dapat dipertimbangkan. Hematokrit ≥ 30% diinginkan untuk menjamin pengiriman oksigen. Meningkatkan cardiac index dengan pemberian dobutamin sampai maksimum 20 ug/kg/m dapat dipertimbangkan.


(51)

17

3) Terapi Antibiotik

Antibiotik segera diberikan dalam jam pertama resusitasi awal. Pemberian antibiotik sebaiknya mencakup patogen yang cukup luas. Terdapat bukti bahwa pemberian antibiotik yang adekuat dalam jam pertama resusitasi mempunyai korelasi dengan mortalitas.

4) Identifikasi dan kontrol penyebab infeksi

Diagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat dan mengatasi penyebab infeksi dalam 6 jam pertama. Prosedur bedah dimaksudkan untuk drainase abses, debridemen jaringan nekrotik atau melepas alat yang potensial terjadi infeksi.

2. Sepsis Management Bundle (24 h bundle)

1) Steroid

Steroid diberikan bila pemberian vasopressor tidak respon terhadap hemodinamik pada pasien syok septik. Hidrokortison intravena dosis rendah (< 300 mg/hari) dapat dipertimbangkan pada pasien syok septik dengan hipotensi yang tidak respon terhadap resusitasi cairan dan vasopresor.

2) Ventilasi Mekanik

Lung Protective Strategies untuk pasien dengan ALI/ARDS yang

menggunakan ventilasi mekanik sudah diterima secara luas. Volume tidal rendah (6 cc/kg) dan batas plateau pressure ≤ 30 cmH2O diinginkan pada

pasien dengan ALI/ARDS. Pola pernapasan ini dapat meningkatkan PaCO2 atau hiperkapnia permisif. Pemberian PEEP secara titrasi dapat

dicoba untuk mencapai sistem pernapasan yang optimal. 3) Kontrol Gula Darah

Beberapa penelitian menunjukkan penurunan angka kematian di ICU dengan menggunakan terapi insulin intensif. Peneliti menemukan target GD < 180 mg/dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80-108 mg/dl. Banyaknya episode hipoglikemia ditemukan pada kontrol GD yang ketat. Rekomendasi SSC adalah mempertahankan gula darah < 150 mg/dl.


(52)

18

Pemberian rhAPC tidak dianjurkan pada pasien dengan risiko kematian yang rendah atau pada anak- anak. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC pada pasien dengan risiko kematian tinggi (APACHE II ≥ 25 atau gagal organ multipel).

5) Pemberian Produk darah

Pemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah 7.0 g/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/dl pada pasien sepsis dewasa. Tidak menggunakan FFP untuk memperbaiki hasil laboratorium dengan masa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukan adanya perdarahan atau direncanakan prosedur invasif. Pemberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit < 5.000/mm3 tanpa memperhatikan perdarahan.

2.1.7 Prognosis

Dokter harus mengidentifikasi tingkat keparahan penyakit pada pasien dengan infeksi dan memulai resusitasi agresif bagi pasien dengan potensi tinggi untuk menjadi kritis. Meskipun pasien telah memenuhi kriteria SIRS, ini sendiri hanya mampu memberikan sedikit prediksi dalam menentukan tingkat keparahan penyakit dan mortalitas. Angka Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS) telah membuat skor sebagai metode untuk mengelompokkan resiko mortalitas pasien dengan sepsis. Skor total dapat digunakan untuk menilai risiko kematian. Jadi, semakin besar jumlah faktor risiko semakin besar kemungkinan pasien meninggal selama di ICU/UPI (Shapiro et al., 2010).


(53)

19

Tabel 2.2 Prognosis Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS)

Faktor Risiko Skor MEDS

Penyakit terminal (kemungkinan kematian dalam 30

hari) 6 poin

Takipnea dan hipoksia 3 poin

Syok Sepsis 3 poin

Trombosit < 150.000/mm3 3 poin

Bands > 5% 3 poin

Umur > 65 tahun 3 poin

Pneumoniae 2 poin

Pasien panti jompo 2 poin

Perubahan status mental 2 poin

Risiko Kematian Total skor MEDS (% dari kematian akibat sepsis)

Sangat rendah 0-4 (1,1%)

Rendah 5-7 (4,4%)

Sedang 8-12 (9,3%)

Tinggi 13-15 (16,1%)

Sangat tinggi > 15 (39%)

Sumber: Shapiro et al., 2010

2.1.8 Pemeriksaan Hematologi

Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau memar, yang mungkin dimiliki pasien. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya (WebMd, 2012).


(54)

20

Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari: a. Sel darah putih ( leukosit).

Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker (WebMd, 2012).

Tabel 2.3 Kadar Normal Leukosit

Kategori Kadar

Pria dan wanita yang tidak hamil 5.000-10.000 WBCs/mm3 Sumber : WebMd, 2012

b. Hemoglobin

Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh (WebMd, 2012).

Tabel 2.4 Kadar Normal Hemoglobin

Kategori Kadar

Pria 14-17.4 g/dl

Wanita 12-16 g/dl

Anak 9.5-20.5 g/dl

Bayi 14.5-24.5 g/dl

Sumber : WebMd, 2012

c. Trombosit (platelet)

Platelet (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah, mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu menghentikan pendarahan. Jika


(55)

21

ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah (WebMd, 2012).

Tabel 2.5 Kadar Normal Trombosit

Kategori Kadar

Dewasa 140.000-400.000 platelet/mm3

Anak 150.000-450.000 platelet/mm3

Sumber : WebMd, 2012

2.1.9 Gambaran Hematologi Penyakit Sepsis

Sistem hematologi memegang peranan penting dalam penghantaran oksigen, pembuangan karbondioksida, hemostasis, dan pertahanan diri terhadap patogen. Gangguan pada sistem hematologi pada sepsis sering dihubungkan dengan terjadinya morbiditas dan mortalitas pada pasien sepsis. Sistem hematologi yang terlibat dapat meliputi berbagai komponen sel darah dan protein koagulasi. Salah satu yang banyak diteliti adalah gangguan pada lini sel darah merah (eritrosit). Sepsis menyebabkan berbagai kelainan pada lini eritrosit, antara lain gangguan deformabilitas, agregasi eritrosit, anemia, serta peningkatan hemoglobin bebas akibat peningkatan destruksi sel eritrosit. Keempat gangguan ini dapat menyebabkan gangguan sirkulasi, yang pada akhirnya akan memperberat disfungsi organ yang terjadi (Goyette et al., 2004).

Eritrosit memiliki kemampuan deformabilitas, yaitu kemampuan untuk berubah bentuk dan kembali ke bentuk semula tanpa terjadi ruptur pada situasi tertentu. Deformabilitas ini memegang peranan penting bagi sel darah merah dalam menjalankan fungsinya untuk menghantarkan oksigen hingga sirkulasi mikrovaskular. Kemampuan ini dikarenakan oleh bentuk eritrosit dan adanya komponen elastik pada struktur korteks membran eritrosit. Penurunan deformabilitas pada sepsis akan meningkatkan waktu pengaliran darah, terutama mikrosirkulasi, sehingga berpengaruh negatif terhadap penghantaran oksigen ke jaringan dan dapat memperberat disfungsi organ yang terjadi. Pada sepsis dapat terjadi agregasi eritrosit, namun patofisiologi yang pasti belum diketahui. Hal ini


(56)

22

dapat terlihat melalui peningkatan laju endap darah. Kelainan pada membran sel eritrosit juga dapat mengakibatkan peningkatan penghancuran sel (Goyette et al., 2004).

Bila terjadi peningkatan penghancuran eritrosit, maka kadar hemoglobin bebas akan meningkat. Anemia pada penderita dengan sepsis berat bisa terjadi akibat pendarahan. Dalam kebanyakan kasus, pada pasien sepsis didiagnosis sumber kehilangan darah yang jelas. Sumber anemia mungkin kurang jelas pada pasien yang menjadi septik akibat trauma besar dengan perdarahan langsung ke dalam jaringan lunak dalam hal ini seperti perdarahan retroperitoneum. Sepsis dapat memicu DIC dengan hemolisis karena fragmentasi sel darah merah. Sekitar 25% pasien dengan DIC akan memiliki bukti klinis hemolisis mikroangiopati diwujudkan oleh adanya schistocytes pada apusan darah tepi mereka (Goyette et

al., 2004).

Perubahan leukosit yang umum pada pasien dengan sepsis berat. Leukositosis netrofilik adalah manifestasi umum dari sepsis. Neutropenia pada penderita sepsis merupakan hasil dari penipisan prekursor granulosit sumsum tulang, sebuah granulositik atau perpindahan leukosit ke dalam fokus yang terinfeksi dalam jumlah yang melebihi kemampuan sumsum tulang untuk menggantikan mereka secara tepat waktu. Pada pasien dewasa yang mengalami sepsis berat lebih sedikit yang mengalami hal ini daripada pasien anak (Goyette et

al., 2004).

Trombositopenia adalah gejala yang sering terjadi pada penyakit kritis, umumnya digunakan dalam uji klinis terapi sepsis berat sebagai penanda disfungsi sistem organ hematologi. Dalam sebuah penelitian dari populasi ICU, sepsis telah diidentifikasi sebagai faktor risiko utama untuk trombositopenia. Sepsis yang terkait trombositopenia berasal dari banyak faktor. Dalam sebuah eksperimen sepsis, trombosit yang melekat pada endotel diaktifkan dalam beberapa organ. Mediator inflamasi dan produk bakteri seperti endotoksin dapat berkontribusi dalam terjadinya trombositopenia pada sepsis dengan meningkatkan reaktivitas dan adhesivitas platelet (Goyette et al., 2004).


(57)

1

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi sebagai manifestasi proses inflamasi imunologi karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Sepsis merupakan puncak dari interaksi yang kompleks antara mikroorganisme penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi (Hotchkiss et al., 1999).

Prevalensi penyakit infeksi memiliki kecenderungan yang masih cukup tinggi meskipun terapi pengobatan dan pencegahan terhadap kejadian infeksi semakin berkembang. Antibiotik sebagai terapi infeksi merupakan salah satu obat yang hingga saat ini paling banyak diresepkan dan diperkiraan sepertiga pasien rawat inap mendapat antibiotik dengan biaya mencapai 50% dari anggaran untuk obat di rumah sakit (Juwono dan Prayitno, 2003).

Sepsis pada penderita dapat menyebabkan beberapa perubahan pada sel-sel darah seperti eritrosit, leukosit serta trombosit. Perubahan tersebut dapat berupa morfologi maupun jumlahnya dan perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat atau dibaca melalui pembacaan sediaan apus darah tepi (Hery Budhiarso, 2000).

Berbagai penanda diagnosis sepsis telah dikembangkan untuk membantu diagnosis. Penanda diagnosis sepsis yang ideal harus memiliki spesifisitas dan sensitivitas tinggi, cepat, mudah dikerjakan, dan murah serta berkorelasi dengan derajat keparahan dan prognosis. Pemeriksaan hematologi (darah) lengkap adalah tes hematologi khusus yang digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, menunjang diagnosis, membantu diagnosis banding, memantau perjalanan penyakit, menilai beratnya sakit, dan menentukan prognosis. Selain dengan pembacaan apus darah tepi, kultur bakteri juga perlu untuk kita laksanakan. Kultur bakteri sebagai acuan standar diagnosis sepsis akibat bakteri memerlukan waktu 2-3 hari. Diagnosis cepat sepsis secara laboratorium berupa ; C-reactive protein,


(1)

5.1.2.6. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Diagnosis Utama ...30 5.1.2.7. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan

Diagnosis Penyerta ...31 5.1.3. Hasil Analisa Data...32 5.1.3.1. Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan

Jenis Kelamin Secara Keseluruhan ...32 5.1.3.2. Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasrkan

Kelompok Usia ...33 5.2. Pembahasan ...33 5.2.1. Analisa Karakteristik Responden ...33 5.2.1. Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Usia dan

Jenis Kelamin ...35

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan ...38

6.2. Saran ...38

DAFTAR PUSTAKA ...40 Lampiran


(2)

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1. Indikator Laboratorium Penderita Sepsis ...15

Tabel 2.2. Prognosis Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS) ……… 19

Tabel 2.3. Kadar Normal Leukosit ...20

Tabel 2.4. Kadar Normal hemoglobin ...20

Tabel 2.5. Kadar Normal Trombosit ...21

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin ...27

Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Responden Berdasrkan Usia ...28

Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Tingkat Pendidikan ...28

Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Pekerjaan ...29

Tabel 5.5. Distribusi Frekuensi Kematian Responden ...29

Tabel 5.6. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Diagnosis Utama ...30

Tabel 5.7. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Diagnosa Penyerta ...31

Tabel 5.8. Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Jenis Kelamin Secara Keseluruhan ...32

Tabel 5.9. Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Kelompok Usia ...33


(3)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman


(4)

DAFTAR SINGKATAN

ALI : Acute Lung Injury

ALT : Alanine Aminotransferase

ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome AST : Aspartat Aminotranferase

CNS : Central Nervous System CRP : C-reactive protein CVP : Central Venous Pressure

DIC : Disseminated Intravascular Coagulation FFP : Fresh Frozen Plasma

GD : Gula Darah GF : Growth Factor

GGT : Gamma Glutamyl Transpeptidase GIT : Gastrointestinal Track

GMCSF : Granulocyt Macrophage Colony Stimulating Factor ICU : Intensive Care Unit

IFN : Interferon IL : Interleukin LPS : Lipopolisakarida MAP : Mean Arterial Pressure MEDS : Emergency Department Sepsis

MODS : Multiple Organ Dysfunction Syndrome NFkB : Nuclear Factor Kappa Beta

NO : Nitrit Oxide

PAF : Platelet Activating Factor PCT : Precalsitonin


(5)

PEEP : Positive End Expiratory Pressure PRC : Pack Red Cell

PT : Prothrombin Time

PTT : Partial Tromboplastin Time

rhAPC : Recombinant Human-Activated Protein C RSUP : Rumah Sakit Umum Pemerintah

SIRS : Systemic Inflammation Respon Syndrome SPSS : Statistical Product for Social Science SSC : Surviving Sepsis Campaign

TLR : Toll Like Reseptor TNF : Tumor Nekrosis Faktor WHO : World Health Organization


(6)

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Curriculum Vitae

Lampiran 2 Data Induk

Lampiran 3 Hasil Olahan Data

Lampiran 4 Surat Ijin Penelitian