Patologi Anatomi HASIL DAN PEMBAHASAN

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

Kajian mengenai penyakit Feline Infectious Peritonitis FIP ini merupakan studi terhadap kasus yang terjadi pada tiga ekor kucing yang dinekropsi di Laboratorium Patologi FKH IPB. Tiga ekor kucing tersebut berbeda ras dan tingkatan usia. Kasus pertama P1109 kucing mix, kasus kedua P3609 Kucing Persia jantan berusia sembilan tahun dan kasus ketiga P7810 Kucing Siam jantan delapan tahun. Anamnesa ketiga kucing tersebut antara lain mukosa kuning atau pucat, dehidrasi, mulut berbau, hipersalivasi, anoreksia, dispnoe dan mati beberapa jam sampai dua hari setelah dirawat. Ketiga kucing yang telah mati tersebut kemudian dinekropsi untuk melihat patologi anatomi yang terjadi. Nekropsi yaitu pemeriksaan penampilan struktur internal tubuh setelah kematian, khususnya untuk mendapatkan informasi mengenai penyakit yang sulit didapatkan dalam keadaan hidup Boden 2005. Nekropsi adalah peristiwa penting dalam menetapkan suatu diagnosa Cheville 2006.

4.1. Patologi Anatomi

Catatan perubahan patologi anatomi dari hasil nekropsi menunjukkan bahwa ketiga kucing tersebut sama-sama mengalami perubahan yang terlihat pada mukosa, organ respirasi, organ sirkulasi, organ pencernaan dan organ urinaria. Selain itu juga terlihat beberapa bagian tubuh yang berbeda yang mengalami perubahan diantaranya scirrhous atrophy pada Kasus Pertama P1109, dehidrasi, subkutis ikterus, banyak perlemakan obesitas, serositis peritonitis granuloma, dan vasa injectio otak pada Kasus Kedua P3609, serta ulkus pada sudut pertemuan maxilla dan mandibula pada Kasus Ketiga P7810. Berdasarkan hasil pengamatan patologi anatomi tersebut dapat diketahui bahwa ketiga kucing telah terinfeksi Feline Infectious Peritonitis FIP. Sebagaimana diungkapkan oleh Pedersen 2009, kucing yang terinfeksi FIP akan memperlihatkan perubahan patologi anatomi seperti kerusakan dalam organ-organ parenkim yaitu ginjal, mesenteric lymph nodes, hati, sistem syaraf pusat dan mengalami ascites. Tabel 2 Temuan Patologi Anatomi kucing yang terpapar FIP Kasus P1109 P3609 P7810 Patologi anatomi 1. mukosa ikterus kuning 2. scirrhous atrophy 3. pneumonia, supuratif diffuse 4. hipertropi ventrikel kiri, dilatasi ventrikel kanan 5. hepatitis, pembendungan mild 6. pankreatitis moderate 7. enteritis kataralis 8. nefritis granuloma bilateral, severe 1. mukosa ikterus 2. dehidrasi 3. subkutis ikterus, perlemakan banyak obesitas 4. hydrothorax, hydropascites, 5. pneumonia interstitialis 6. edema pulmonum 7. hipertropi ventrikel kiri, dilatasi ventrikel kanan 8. serositis peritonitis granuloma 9. perihepatitis granuloma 10. pankreatitis granuloma 11. gastroenteritis 12. kongesti ginjal 13. spleenitis granuloma 14. vasa injectio otak 1. mukosa pucat 2. ulcus pada sudut pertemuan maxilla dan mandibula 3. hydrothorax ± 200 ml severe 4. pneumonia severe, diffuse granulomatous 5. endokarditis valvulus kiri, mild- moderate 6. multifokus nekrotik pada hati disertai fibrin mild 7. nefritis granuloma diffuse, bilateral, severe 8. ditemukan fibrin pada permukaan limpa Faktor yang dapat menyebabkan perbedaan tingkat keparahan infeksi virus FIP dalam tubuh kucing yang satu dengan kucing yang lainnya diantaranya adalah predisposisi usia, genetik, keterpaparan pelepasan virus yang kronis dan faktor lingkungan yang dapat menyebabkan stres pada kucing Eldredge et al. 2008. Norris 2007 mengungkapkan bahwa kasus FIP lebih sering terjadi pada kucing dengan umur kurang dari tiga tahun. Daya tangkal anak kucing dari ancaman virus sangat tergantung pada adanya antibodi maternal, yang berasal dari induk ketika dalam kandungan dan dari kolostrum. Kekebalan pasif tersebut mampu bertahan selama 14-16 minggu. Setelah itu zat kebal akan menurun karena zat kebal mengalami degradasi dan karena pertambahan berat badan anak. Pada kondisi itu kucing muda menjadi rentan terhadap infeksi Subronto2006. Infeksi FIP dalam kasus ini terjadi pada ketiga sampel kucing yang sudah berumur tua, antara delapan sampai sembilan tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh turunnya sistem kekebalan dalam tubuh kucing Widyamartha 2010 atau karena infeksi coronavirus yang terjadi lama dan kemudian bermutasi menjadi FIP. Menurut Pesteanu-Somogyi 2006, dari semua kucing yang diidentifikasi dalam penelitiannya selama lebih dari 16 tahun menunjukkan kucing jantan dengan ras murni purebreed memiliki prevalensi lebih tinggi terinfeksi FIP. Abyssinian, Bengal, Birman, Himalayan, Ragdoll, dan Rex memiliki resiko yang lebih tinggi dibandingkan ras lainnya. Demikian pula dengan sampel pada kasus ini, ketiga kucing berjenis kelamin jantan dengan berbagai macam ras terutama ras murni. Refleksi virus dalam tubuh akan mempengaruhi gejala klinis yang tampak Norris 2007. Tilley, Smith 2000 mengungkapkan bahwa virus FIP bereplikasi di daerah epitel saluran pernafasan atau daerah orofaring. Masuknya virus ini akan merangsang terbentuknya antibodi dalam tubuh. Virus menempati makrofag sebagai inangnya untuk beredar ke seluruh tubuh, selanjutnya virus akan terlokasi di dinding vena dan bagian perivaskuler. Virus bereplikasi kembali di daerah perivaskuler kemudian membentuk reaksi jaringan yang akan merefleksikan lesi klasik pyogranuloma di berbagai organ, seperti hati, ginjal dan usus. Hasil pengamatan patologi anatomi dari ketiga kucing terlihat bahwa sebagian besar kerusakan terjadi pada organ di bagian rongga abdomen dan sedikit di bagian rongga toraks. Menurut Pedersen 2009, target jaringan virus FIP pertama kali menuju limfonodus di mesenterium, serosa usus dan sebagian kecil pada pleura dan omentum. Beberapa virus juga tampak mencapai meningen terutama di bagian posterior ventral permukaan otak, ependima di sepanjang ventrikel, dura mater di sumsum tulang belakang dan uvea serta retina mata. Tabel 3 Temuan Patologi Anatomi Ginjal Kucing yang terpapar FIP Kasus P1109 P3609 P7810 Patologi anatomi Nefritis granuloma bilateral, severe Kongesti ginjal Nefritis granuloma diffuse, bilateral, severe Tabel 3 menunjukkan bahwa ginjal yang terinfeksi FIP mengalami perubahan patologi anatomi berupa kongesti ginjal dan nefritis granuloma. Kongesti adalah gelombang darah pasif dalam vaskuler rusak yang secara umum disebabkan oleh penurunan aliran darah keluar dari jaringan atau peningkatan aliran masuk darah ke dalam jaringan Mosier 2007. Kongesti ginjal yaitu peningkatan genangan darah vena dalam vaskular ginjal yang disebabkan oleh keadaan fisiologis, tekanan darah pasif, efek sekunder terhadap shock hipovolemik dan insufisiensi jantung dan hipostatik. Ginjal yang mengalami kongesti berwarna ungu tua dan mengeluarkan darah dari pemotongan bagian permukaan sampai akumulasi darah yang tidak beroksigen pada sistem vena ginjal Newman et al. 2007. 1 2 5 mm Gambar 9. Gambaran patologis subkapsular ginjal kucing P1109 yang mengalami nefritis ganuloma. Terdapat granul-granul pada korteks ginjal 1, penebalan kapsula 2, dan dilatasi vaskular tanda panah. Nefritis adalah peradangan pada ginjal yang dapat disebabkan oleh toxin, obat, racun lingkungan atau virus Eldredge et al. 2008. Terdapat dua bentuk nefritis, yaitu nefritis akut dan nefritis kronis. Nefritis akut adalah peradangan yang terjadi dengan cepat pada seluruh jaringan ginjal atau hanya glomerulus dan sekresi tubuli. Nefritis kronis terjadi setelah nefritis akut, sifatnya lebih berbahaya. Pada kucing, nefritis kronis ini dapat menimbulkan terjadinya ascites Boden 2005. Nefritis granuloma adalah penyakit pada tubulointerstisial ginjal yang sering menyertai penyakit kronis sistemik dengan karakteristik multipel granuloma di berbagai organ Newman et al. 2007. Ginjal kucing yang mengalami nefritis granuloma akibat infeki virus FIP Gambar 9 memiliki ukuran yang lebih besar dari ukuran ginjal normal. Kapsula ginjal menjadi tebal dengan lesio granuloma yang menyebar ke dalam parenkim ginjal. Hal ini sesuai dengan ungkapan Pedersen 2009 yang mengatakan bahwa ginjal, hati, dan mesenteric lymph node pada kucing yang terinfeksi FIP dengan lesio granuloma seringkali memiliki ukuran yang sangat besar. Diameter organ-organ tersebut bertambah sebesar 5 cm dari ukuran normalnya. Nefritis granuloma berhubungan dengan agen infeksi seperti coronavirus pada kucing. Nefritis granuloma merupakan ciri khas FIP tipe kering. Patogenesa lesio ini berhubungan dengan reaksi cell-mediate hypersensitivitas tipe IV terhadap virus FIP. Respon imun menyebabkan granulomatous necrotizing vaskulitis dan perkembangan pyogranuloma Newman et al. 2007. Perubahan patologi anatomi pada organ-organ tubuh dapat memberikan informasi mengenai bentuk FIP yang terjadi pada kucing. Berdasarkan bentuknya, FIP dibagi menjadi dua bentuk yaitu effusive basah dan noneffusive kering. Gejala klinis FIP effusive berupa akumulasi cairan pada rongga tubuh, sedangkan pada FIP noneffusive berupa lesio granuloma di berbagai organ Eldredge et al. 2008. Bentuk FIP noneffusive dialami oleh kucing pada Kasus Pertama yang ditandai oleh keberadaan granuloma pada ginjal, hepatitis dan pankreatitis, serta adanya pneumonia. Pada Kasus Kedua dan Ketiga terlihat adanya akumulasi cairan pada rongga-rongga tubuh seperti edema pulmonum, hidropascites dan hidrotoraks. Namun selain itu, terlihat pula lesio-lesio granuloma seperti serositis granuloma, perihepatitis granuloma, pankreatitis granuloma, spleenitis granuloma dan nefritis granuloma serta adanya pneumonia. Berdasarkan ciri-ciri tersebut dapat diketahui bahwa Kasus Kedua dan Ketiga mengalami FIP dengan bentuk effusive dan noneffusive campuran. Sebagai informasi, bentuk FIP effusive merupakan kelanjutan dari FIP noneffusive Teymori 2009. Adanya akumulasi cairan di dalam rongga tubuh akibat distribusi cairan yang abnormal, biasa disebut edema, merupakan karakteristik FIP effusive Eldredge et al. 2008. Edema yang sering terjadi pada kasus FIP disebabakan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler. Coronavirus sebagai agen penyakit Feline Infectious Peritonitis menyebabkan terjadinya reaksi imun berupa hipersensitivitas tipe III dalam tubuh kucing. Akibatnya terjadi rangsangan pengeluaran mediator penyebab vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Vaskuler menjadi bocor dan radang sehingga cairan dapat masuk ke dalam rongga-rongga tubuh seperti kantung perikardium hidroperikardium, rongga toraks hidrotoraks, rongga abdomen ascites atau hidroperitoneum dan lumen alveolar pulmonary edema Mosier 2007.

4.2. Histopatologi