Rumusan Masalah Tujuan Penelitiaan Manfaat Penelitiaan Fisiologi Ginjal

Universitas Sumatera Utara Menurut National Chronic Kidney Disease Fact Sheet NCKDFS Gagal Ginjal Kronik GGK merupakan kejadian yang biasa terjadi di United States US. Lebih dari 10 atau 20 juta berumur 20 tahun dan ke atas mempunyai Gagal Ginjal Kroniklebih banyak pada wanita dari pria. Lebih dari 35 orang yang berumur 20 tahun ke atas yang mempunyaipenyakit diabetes mempunyai penyakit gagal ginjal kronik lebih dari 20 orang yang berumur atau ke atas mempunyai dengan hipertensi mempunyai penyakit gagal ginjal kronikCDC, 2010. Penyakit ginjal kronik merupakan salah satu penyakit kronis yangmemiliki prevalensi tertinggi di dunia. Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik merupakan penyebab kematian dengan urutan ke-9 dan memiliki perkembangan yang sangat pesat Arora dan Varelli, 2010. Untuk mengatasi masalah-masalah di atas, maka dilaksanakanlah Renal Replacement Therapyuntuk mengkompensasi fungsi ginjal yang berkurang. Salahsatu Renal Replacement Therapyyang paling sering dilaksanakan oleh penderitaGGK adalah Hemodialisis HD. Pada akhir tahun 2004, sekitar 1,783.000 jiwa diseluruh dunia menjalani pengobatan End Stage Renal DiseaseESRD, 77 diantaranya menjalani dialisis dan 23 lainnya menjalani transplantasi ginjalGrassmann, et al2005.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana hubungan tekanan darah dengan faal ginjal pada pasien hipertensi di rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan.

1.3. Tujuan Penelitiaan

1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui hubungan tekanan darah dengan faal ginjal pada pasien hipertensidi rawat inapdi Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara 1.3.2.Tujuan Khusus Tujuan khusus dalam penelitian ini adalah: 1. Untuk mengetahui kelompok umur yang terbanyak menderita gagal ginjal akibat hipertensi. 2. Untuk mengetahui distribusi jenis kelamin yang terbanyak menderita gagal ginjal akibat hipertensi.

1.4. Manfaat Penelitiaan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk: 1. Peneliti Meningkatkan pengetahuan tentang hubungan tekanan darah dengan faal ginjal. 2. Masyarakat Memberikan informasi kepada masyarakat bahwa tekanan darah harus terkontrol supaya dapat mengelakkan penyakit ginjal. 3. Peneliti Seterusnya Penelitian ini juga diharapkan dapat memberikan data yang mendukung penelitian lain di masa akan datang tentang tekanan darah dengan faal ginjal. 4. Responden Dapat dijadikan sebagai informasi sehingga dapat meningkatkan kesadaran dan pengetahuan dalam upaya pencegahan terjadi hipertensi. Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi Ginjal

Ginjal terletak secara retroperitoneal pada bagian posterior dinding abdominal pada setiap sisi kolumnar vertebra diantara T12-L3. Ginjal kanan terletak lebih rendah sedikit berbanding ginjal kiri karena hati terletak di bagian kanan. Arteri renal bercabang dari aorta abdominal. Arteri renal kanan lebih panjang berbanding arteri renal kiri. Setiap arteri renal bercabang menjadi 5 arteri segmental sehingga memasuki hilus. Dari sinus renal, arteri segmental bercabang menjadi beberapa arteri lobar yang terdapat pada kolumnar renal. Arteri ini bercabang lagi menjadi arkuata dan arteri interlobular. Arteriol aferen yang bercabang daripada arteri interlobular akan membentuk glomerulus. Manakala vena interlobular akan bergabung membentuk vena arkuate dan seterusnya membentuk vena interlobar yang akan bergabung menjadi vena renal yang membawa darah ke jantung via vena kavaGanong, 2012. Ginjal memainkan peranan penting dalam fungsi tubuh, tidak hanya dengan menyaring darah dan mengeluarkan produk-produk sisa, namun juga dengan menyeimbangkan tingkat-tingkat elektrolit dalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel darah merahGanong, 2012. Ginjal mempunyai kemampuan untuk memonitor jumlah cairan tubuh, konsentrasi dari elektrolit-elektrolit seperti sodium dan potassium, dan keseimbangan asam-basa dari tubuh. Ginjal menyaring produk-produk sisa dari metabolisme tubuh, seperti urea dari metabolisme protein dan asam urat dari uraian DNA. Dua produk sisa dalam darah yang dapat diukur adalah Blood Urea NitrogenBUNdanKreatinin CrGanong, 2012. Ketika darah mengalir ke ginjal, sensor-sensor dalam ginjal memutuskan berapa banyak air dikeluarkan sebagai urin, bersama dengan konsentrasi apa dari elektrolit-elektrolit. Contohnya, jika seseorang mengalami dehidrasi dari latihan olahraga atau dari suatu penyakit, ginjal akan menahan sebanyak mungkin air dan Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara urin menjadi sangat terkonsentrasi. Ketika kecukupan air dalam tubuh, urin adalah jauh lebih encer, dan urin menjadi bening. Sistem ini dikontrol oleh renin, suatu hormon yang diproduksi dalam ginjal yang merupakan sebagian daripada sistem regulasi cairan dan tekanan darah tubuh Ganong, 2012. 2.2. Tekanan Darah 2.2.1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah Ronny, et al 2010. The seventh Report of the Joint National Committe on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC-VII 2003 dan World Health Organization-International Society of Hypertension WHO-ISH 1999 telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko untuk menentukan prognosis jangka panjang. Tabel 2.1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003 Kategori Sistolik mmHg Diastolik mmHg Normal 120 80 Prehipertensi 120-139 80-89 Hipertensi Derajat 1 140-159 90-99 Hipertensi Derajat 2 ≥ 160 ≥ 100 Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara Tabel 2.2 Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari WHO-ISH 1999 Kategori Sistolik mmHg Diastolik mmHg Optimal 120 80 Normal 130 85 Normal-Tinggi 130-139 85-89 Hipertensi Derajat 1 ringan 140-159 90-99 Hipertensi Derajat 2 sedang 160-169 100-109 Hipertensi Derajat 3 berat ≥ 170 ≥ 110 2.2.2. Fisiologi Tekanan Darah Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut jantung atau isi sekuncup. Kecepatan jantung terutama dikontrol oleh persarafan jantung, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis menurunkannya. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis menyebabkan serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya. Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan afterload-nya. Preload adalah derajat peregangan miokardium sebelum miokardium berkontraksi dan afterload adalah resistensi yang dihadapi darah sewaktu dikeluarkan Ganong, 2012. Tekanan di dalam aorta dan dalam arteri brankialis dan arteri besar lain pada orang dewasa muda meningkatkan mencapai nilai puncak tekanan sistolik kira-kira 120mmHg selama tiap siklus jantung dan turun ke nilai minimal tekanan diastolik sekitar 70 mmHg. Tekanan ini didapat pada posisi duduk istirahat atau berbaring. Cukup kelihatan lebih rendah pada malam hari dan pada perempuan lebih rendah dibanding dengan laki-laki. Secara umum, peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan sistolik, sedangkan peningkatan tahanan perifer meningkatkan tekanan diastolik Ganong, 2012. Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara 2.2.3. Patofisiologi Hipertensi Kaplanmenggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar : Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer Yogiantoro, 2006.Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : Tabel 2.3. Patofisiologi Hipertensi dari Gray, et al 2005 1. Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible Gray, et al 2005. 2. Sistem Renin-Angiotensin Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik Gray, et al 2005. 3. Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama-sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon Gray, et al 2005. 4. Substansi vasoaktif Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi Gray, et al 2005. 5. Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium, ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi Gray, et al 2005. 6. Disfungsi Diastolik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel Gray, et al 2005. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme ACE. ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin diproduksi oleh ginjal akan diubah menjadi angiotensin I dekapeptida yang tidak aktif. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oktapeptida yang sangat aktif. Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriksi melalui dua jalur, yaituGray, et al 2005 : a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik ADH dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus kelenjar pituitari dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh antidiuresis sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah Gray, et al 2005. b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron merupakanhormon steroid yang berperan pentingpada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl garam dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah Gray, et al 2005 2.2.4. Target Tekanan Darah Menurut Joint National Commission JNC 7, rekomendasi target tekanan darah yang harus dicapai adalah 14090 mmHg dan target tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah ≤ 13080 mmHg. American Heart Association AHAmerekomendasikan target tekanan darah yang harus dicapai, yaitu 14090 mmHg, 13080 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan ≤ 12080 Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara mmHg untuk pasien dengan gagal jantung. Sedangkan menurut National Kidney Foundation NKF, target tekanan darah yang harus dicapai adalah 13080 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan 12575 mmHg untuk pasien dengan 1 g proteinuria Cohen dan Townsend, 2008.

2.3. Pemeriksaan Fungsi Ginjal