BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2. 1. Gagal Jantung
2. 1. 1. Definisi
Menurut Panggabean 2009 gagal jantung adalah suatu sindrom klinis sekumpulan tanda dan gejala, ditandai oleh sesak napas dan kelelahan saat
istirahat atau saat aktivitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Secara umum, definisi dari gagal jantung adalah suatu kondisi dimana
ada fungsi jantung yang abnormal yang bertanggung jawab atas gagalnya jantung untuk memompa darah pada keadaan seimbang dengan keperluan
metabolik jaringan Francis et al., 2008.
Gagal jantung kongestif adalah suatu sindrom klinis yang kompleks dengan karakter disfungsi ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dan
dihasilkan perubahan dalam pengaturan neurohormonal Deedwania dan Carbajal, 2009. Menurut Dorland 2010, gagal jantung kongestif adalah
sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai adanya kesulitan bernapas serta
retensi abnormal natrium dan air, yang sering menyebabkan edema.
2. 1. 2. Epidemiologi Kejadian gagal jantung dari tahun ke tahun mengalami peningkatan
jumlah. Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2 dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun Ghanie, 2009. Dari data
NHLBI, insidensi gagal jantung mendekati 10 per 1000 populasi setelah umur 65 tahun dimana tujuh puluh lima persen dari kasus gagal jantung mempunyai
riwayat hipertensi terlebih dahulu Lloyd-Jones et al., 2010. Penelitian terakhir menunjukkan terdapat peningkatan prevalensi gagal jantung dengan fraksi ejeksi
normal Alwi, 2011. Pada tahun 2006, kematian akibat gagal jantung di Amerika Serikat sebanyak 282.754 dimana laki-laki sebanyak 159.167
sedangkan perempuan sebanyak 123.587 Lloyd-Jones et al., 2010.
Tiap tahun, kasus gagal jantung kongestif yang baru berkembang sekitar 550,000 pasien.Pada studi jantung Framingharm menunjukkan bahwa laki-laki,
yang mempunyai simptom klinis dari gagal jantung kongestif yang berkembang, mendapat probabilitas kematian 62 dalam waktu 5 tahun dari onset simptom.
Studi lain menunjukkan bahwa pasien dengan gagal jantung kongestif dengan derajat fungsional NYHA New York Heart Association kelas IV mempunyai
angka kematian 40-50 tiap tahun Deedwania dan Carbajal, 2009.
2. 1. 3. Etiologi Pada gagal jantung akut terdapat banyak penyebab dan faktor pencetus,
antara lain Gheorghiade, Filippatos, dan Felker, 2012 : 1 Penyakit jantung iskemik
a Sindrom koroner akut b Komplikasi mekanik dari infark akut
c Infark ventrikel kanan 2 Valvular
a Stenosis valvular b Regurgitasi valvular
c Endokarditis d Diseksi aorta
3 Miopati a Post-partum kardiomiopati
b Miokarditis akut 4 Hipertensiaritmia
a Hipertensi b Aritmia akut
5 Gagal sirkulasi a Septikemia
b Tiroktoksikosis c Anemia
d Pirai
e Tamponade f Emboli paru
6 Dekompensasi pada gagal jantung kronik a Tidak patuh minum obat
b Volume overload c Infeksi, terutama pneumonia
d Gangguan cerebrovaskular e Operasi
f Disfungsi ginjal g AsmaPPOK
h Penyalahgunaan obat atau alkohol
2. 1. 4. Mekanisme Kompensasi Pada pasien gagal jantung kongestif ada tiga variabel yang terganggu,
yaitu : 1 relaksasi dan pengisian ventrikel fungsi diastolik, 2 kontraktilitas jantung, dan 3 afterload Figueroa dan Peters, 2006. Hal tersebut
mengakibatkan penurunan cardiac output sebagai respon awal hemodinamik. Penurunan cardiac output mengakibatkan terjadinya mekanisme kompensasi
Ramani et al., 2010. Beberapa mekanisme kompensasi alami bekerja pada pasien dengan gagal jantung untuk mengatasi menurunnya volume sekuncup dan
membantu mempertahankan tekanan darah secukupnya untuk perfusi organ vital Chatterjee dan Fifer, 2011. Kompensasi ini termasuk :
1 Mekanisme Frank-Starling Pengurangan volume sekuncup menghasilkan pengosongan ruang yang
tidak komplit, sehingga darah yang terakumulasi pada ventrikel selama diastol lebih tinggi daripada normal. Hal ini meningkatkan serat jantung, bertindak
lewat mekanisme Frank-Starling, menginduksi volume sekuncup yang lebih besar pada kontraksi selanjutnya, yang mana membantu mengosongkan
ventrikel kiri yang membesar dan memelihara forward cardiac output Chatterjee dan Fifer, 2011.
Tetapi mekanisme ini mempunyai batas, dimana pada kasus gagal jantung yang berat dengan kontraktilitas yang menurun, kurvanya mungkin mendekati
datar pada volume diastolik yang tinggi. Secara bersamaan pada sirkumtansi, peningkatan bermakna dari volume diastolik akhir dan tekanan dimana
ditransmisikan secara retrograd ke atrium kiri, vena pulmonar, dan kapiler dapat menghasilkan kongesti paru dan edema Chatterjee dan Fifer, 2011.
2 Perubahan neurohormonal Istilah neurohormonal merefleksikan bahwa banyak molekul berelaborasi
pada pada gagal jantung, diproduksi oleh sistem neuroendokrin Mann, 2012. Sebagai respon penurunan cardiac output, mekanisme kompensasi
neurohormonal diaktifkan. Mekanisme ini berjalan untuk meningkatkan tahanan perifer sistemik, yang membantu untuk mempertahankan perfusi arteri
ke organ vital walaupun cardiac output berkurang. Peningkatan tahanan perifer total yang diinduksi oleh mekanisme kompensasi ini dapat hampir
menyeimbangkan turunnya cardiac output, dan pada derajat awal gagal jantung dapat mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal Chatterjee dan
Fifer, 2011. a Sistem saraf adrenergik
Menurunnya cardiac output pada gagal jantung dideteksi oleh baroreseptor pada sinus carotis dan lengkung aorta. Reseptor ini mengurangi tingkat
pemberian sinyal dalam proporsi untuk penurunan tekanan darah, dan sinyal ditransmisikan oleh saraf kranial ke-9 dan ke-10 ke pusat pengaturan
kardiovaskular di medula. Hasilnya, keluaran simpatetik ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat Chatterjee dan Fifer, 2011. Aktivasi sistem saraf
simpatik terjadi bersamaan dengan penurunan kekuatan parasimpatis Mann, 2012. Ada 3 konsekuensi segera, yaitu : 1 peningkatan denyut jantung, 2
penambahan kontraktilitas ventrikel,dan 3 vasokonstriksi akibat dari stimulasi reseptor-
α pada vena dan arteri sistemik Chatterjee dan Fifer, 2011. b Sistem renin-angiotensin-aldosteron
Rangsangan utama pada sekresi renin dari sel jukstaglomerular adalah berkurangnya tekanan perfusi arteri renal akibat penurunan cardiac output.
Renin adalah enzim yang memecah angiotensin menjadi angiotensin I, dimana secara cepat dipecah lagi oleh enzim angiotensin-converting ACE untuk
membentuk angiotensin II. Peningkatan angiotensin II mengkonstriksi arteriol dan meningkatkan tahanan perifer sistemik Chatterjee dan Fifer, 2011.
Angiotensin II juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal Francis et al., 2008. Aldosteron mengakibatkan reabsorpsi natrium dari
tubulus kontortus distal ke ginjal, mengakibatkan penambahan volume intravaskular Chatterjee dan Fifer, 2011.
c Hormon antidiuretik Hormon ini berkontribusi dalam peningkatan volume intravaskular karena
meningkatkan retensi air pada nefron distal. Peningkatan volume intravaskular mengakibatkan penambahan preload ventrikel kiri dan cardiac output.
Peningkatan angiotensin II dan aldosteron yang kronis dapat menimbulkan produksi sitokin, aktivasi makrofag, dan stimulasi fibroblas, mengakibatkan
fibrosis dan adverse remodeling jantung Chatterjee dan Fifer, 2011. d Peptida natriuretik
Peptida natriuretik adalah hormon yang menguntungkan, dimana disekresi pada gagal jantung sebagai respon meningkatnya tekanan intrakardiak
Chatterjee dan Fifer, 2011. Peptida natriuretik meningkat pada pasien gagal jantung. ANP Atrial Natriuretic Peptide normalnya disintesis dan disimpan di
atrium, serta dilepas ke sirkulasi selama distensi atrium Francis et al, 2008. Kerja dari peptida natriuretik ini menghasilkan ekskresi pada garam dan air,
vasodilatasi, inhibisi sekresi renin dan antagonis efek angiotensin II pada aldosteron dan vasopressin Chatterjee dan Fifer, 2011. BNP B-type
Natriuretic Peptide paling banyak disintesis oleh ventrikel dan dilepas pada saat disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung tahap awal. ANP dan BNP
mengakibatkan vasodilatasi dan natriuresis lewat aktivasi reseptor guanylate cyclase Francis et al., 2008.
3 Hipertrofi ventrikel dan remodeling Hipertrofi miosit miokardiak terjadi untuk memenuhi kebutuhan dari
meningkatnya penggunaan energi mekanis. Pada dasarnya hal ini merupakan
respon dari overloading hemodinamik jantung, bisa volume atau tekanan, ataupun kombinasi dari keduanya Francis et al., 2008. Proses remodeling dari
ventrikel kiri juga penting dalam mempengaruhi miosit kardiak, volume komponen miosit dan nonmiosit pada miokardiak, serta geometri dan susunan
ruang ventrikel kiri Mann, 2012. Peningkatan yang mendukung dalam tekanan dinding bersamaan dengan
neurohormonal dan perubahan sitokin menstimulasi perkembangan hipertrofi miokardiak dan deposisi matriks ekstraseluler. Peningkatan masa dari serat otot
ini membantu mempertahankan kekuatan kontraksi dan meniadakan tekanan dinding ventrikel. Akan tetapi karena meningkatnya kekakuan dari dinding yang
hipertrofi, keuntungan ini datang pada saat peningkatan tekanan ventrikel diastolik daripada saat normal, yang mana ditransmisikan ke atrium kiri dan
vaskularisasi pulmonal Chatterjee dan Fijer, 2011.
2. 1. 5. Klasifikasi Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association
NYHA McMurray et al., 2012. 1. Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau dispnea.
2. Kelas II Ada sedikit keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat, tetapi aktivitas
fisik yang biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi atau dispnea. 3. Kelas III
Ada keterbatasan aktivitas fisik yang nyata. Aktivitas fisik yang sedikit saja menyebabkan kelelahan, palpitasi atau dispnea.
4. Kelas IV Tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun tanpa ketidaknyamanan.
Gejala insufisiensi jantung saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, ketidaknyamanan meningkat.
2. 2. Natrium
Kategori