commit to user
15
2.2.2. Epidemiologi
Endometriosis sering terjadi pada wanita usia reproduksi, walaupun tidak tertutup kemungkinan adanya kasus pada usia premenopause, menopause dan
pascamenopause. Endometriosis tidak terbatas pada wanita yang belum mempunyai anak nullipara, karena juga sering ditemukan pada wanita dengan
infertilitas skunder. Pada wanita dengan infertilitas primer ditemukan sekitar 25 dan diperkirakan akan terus meningkat.
1,12,20
Angka kejadian di RS Dr Moewardi Surakarta sekitar 13,6.
2
2.2.3. Etiopatogenesis
Etiologi dan mekanisme pasti tentang perkembangan endometriosis belum seluruhnya diketahui. Asal histogenesis endometriosis tidak sama dengan
faktor-faktor spesifik penyebab etiologi penyakit. Beberapa faktor etiologi kausatif tambahan bertanggung jawab atas perkembangan endometriosis terlepas
dari teori histogenesis mana yang terlibat, tetapi masih banyak yang belum memiliki bukti mendasar. Etiologi endometriosis yang sudah diketahui adalah 1
haid berbalik
retrograde menstruation
, 2 imunitas yang berubah dan gangguan respon imun, 3 folikel tak pecah terluteinisasi
luteinized unruptured follicle
, LUF, 4 spektrum disfungsi ovarium. Dari beragam teori ini yang paling banyak
dianut adalah teori haid berbalik
retrograde menstruation
.
1
Teori
retrograde menstruation
yang dikemukakan oleh Sampson 1927, merupakan keadaan yang fisiologis pada setiap wanita yang mengalami
menstruasi, tetapi hanya sekitar 10 yang mengalami endometriosis.
1
Tiga kondisi yang dapat menjelaskan teori ini adalah 1 sel endometrium masuk dalam
commit to user
16
kavum peritoneum melalui tuba fallopii yang terbuka, 2 sel endometrium keluar bersama darah menstruasi dapat hidup dan mampu mengadakan implantasi di
dinding pelvis serta berproliferasi, 3 penyebaran dalam kavum peritoneum pada lokasi yang sesuai dengan prinsip transplantasi dari sel yang eksfoliatif.
2,30,31
Faktor-faktor imunologi yang berperan dalam endometriosis adalah 1 faktor pertumbuhan endothelial vaskuler
Vascular Endothelial Growth Factor
, VEGF dimana makrofag yang teraktifkan mampu menghasilkan VEGF pada
endometriosis, sebagai faktor pertumbuhan angiogenik yang kuat. 2 Faktor penghambat migrasi
Migration Inhibiting Factor
, MIF ikut serta dalam peningkatan jumlah makrofag di sekitar lesi endometriosis dan peningkatan
aktivitas sitotoksisitas proinflamatorik. 3 Kadar IL-6 dan TNF-alfa yang meningkat dan IL-8 membantu penempelan jaringan endometriosis di
peritoneum.
1,2
Faktor genetik familial pada endometriosis telah dikenali. Cacat genetik bawaan yaitu adanya LOH
Loss of Heterozygosity
pada kromosom 5q, 6q, 9p, 11q dan 22q. Hal ini dapat menjadi penyebab berkembangnya endometriosis,
berat ringannya endometriosis, respon pengobatan dan laju kekambuhan. Kejadian ini akan meningkat tujuh kali lipat dibandingkan yang normal. Dengan demikian
sangat mungkin diwariskan secara multifaktorial, yaitu faktor genetik dan lingkungan bersama-sama menghasilkan gambaran fenotip endometriosis.
1,3,18
Ada tiga hipotesis pembentukan endometriosis ovarii endometrioma, yaitu 1 pelipatan keluar
inverse
korteks ovarium dan pelekukan invaginasi progresif serpih haid yang berasal dari perdarahan dan pembentukan susukan
endometriosis superfisial di permukaan ovarium dan melekat ke peritoneum, 2
commit to user
17
keterlibatan skunder kista ovarium fungsional oleh lesi endometriosis yang menyusuk di permukaan ovarium, 3 metaplasia epitel selomik yang
membungkus ovarium.
1
2.2.4. Diagnosis
Kategori