Karakteristik Penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP HAM Tahun 2014

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

A. Riwayat Pribadi

Nama : Prasetyo Tri Nugroho

NIM : 120100408

Tempat / Tgl Lahir : Pontianak, 8 April 1996

Agama : Islam

Nama Ayah : Harry Yusmanadi Pekerjaan : Pensiunan TNI Nama Ibu : Ernita Sufiati Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

B. Riwayat Pendidikan

2000-2001 : TK Sempur Kaler Bogor

2001-2007 : SD As-Syafi’iyah Pulo Air, Sukabumi 2007-2010 : SMP Fajar Hidayah Sentul City

2010-2012 : SMA International Islamic High School 2012-sekarang : Fakultas Kedokteran USU

Usia Pasien

N Valid 33

Missing 0

Minimum 30

Maximum 77

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 30 1 3.0 3.0 3.0

39 1 3.0 3.0 6.1

42 1 3.0 3.0 9.1

44 1 3.0 3.0 12.1

45 2 6.1 6.1 18.2

48 1 3.0 3.0 21.2

50 1 3.0 3.0 24.2

51 2 6.1 6.1 30.3

52 2 6.1 6.1 36.4

53 3 9.1 9.1 45.5

54 1 3.0 3.0 48.5

55 2 6.1 6.1 54.5

56 2 6.1 6.1 60.6

58 3 9.1 9.1 69.7

59 2 6.1 6.1 75.8

61 1 3.0 3.0 78.8

64 1 3.0 3.0 81.8

67 2 6.1 6.1 87.9

69 1 3.0 3.0 90.9

70 1 3.0 3.0 93.9

77 1 3.0 3.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-laki 27 81.8 81.8 81.8

Perempuan 6 18.2 18.2 100.0

Total 33 100.0 100.0

Pekerjaan

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid TNI 2 6.1 6.1 6.1

Wiraswasta 9 27.3 27.3 33.3

Petani 3 9.1 9.1 42.4

IRT 4 12.1 12.1 54.5

Pegawai Swasta 5 15.2 15.2 69.7

Pegawai Negeri 6 18.2 18.2 87.9

Pensiunan 3 9.1 9.1 97.0

Sopir 1 3.0 3.0 100.0

Keluhan Sewaktu Masuk

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid nyeri dada 23 69.7 69.7 69.7

Sesak napas 1 3.0 3.0 72.7

nyeri dada, sesak napas 5 15.2 15.2 87.9

nyeri dada, mual 1 3.0 3.0 90.9

nyeri dada, batuk 1 3.0 3.0 93.9

nyeri dada, mual muntah 1 3.0 3.0 97.0

nyeri dada, keringat dingin 1 3.0 3.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Riwayat Penyakit Terdahulu

DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 14 42.4 42.4 42.4

tidak 19 57.6 57.6 100.0

Total 33 100.0 100.0

HT

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 11 33.3 33.3 33.3

tidal 22 66.7 66.7 100.0

PJK

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 5 15.2 15.2 15.2

tidak 28 84.8 84.8 100.0

Total 33 100.0 100.0

Dispepsia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 1 3.0 3.0 3.0

Tidak 32 97.0 97.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Pneumonia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 1 3.0 3.0 3.0

tidak 32 97.0 97.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Kanker

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 1 3.0 3.0 3.0

Tidak 32 97.0 97.0 100.0

Stroke

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 1 3.0 3.0 3.0

tidak 32 97.0 97.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Dislipidemia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 1 3.0 3.0 3.0

tidak 32 97.0 97.0 100.0

Total 33 100.0 100.0

Tidak ada riwayat

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ya 6 18.2 18.2 18.2

tidak 27 81.8 81.8 100.0

Total 33 100.0 100.0

Gambaran EKG Sewaktu Masuk

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Normal 6 18.2 18.2 18.2

ST depresi 4 12.1 12.1 30.3

T Invers 3 9.1 9.1 39.4

ST elavasi 20 60.6 60.6 100.0

DAFTAR PUSTAKA

Alexander K.P et al., 2007 Acute coronary care in the elderly, part I: non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation.;115(19):2549–69.

Al-Saif, S.M. et al., 2011. Age and its relationship to acute coronary syndromes in the Saudi Project for Assessment of Coronary Events (SPACE) registry: The SPACE age study. J Saudi Heart Assoc., 8, pp. 1-8.

Alwi I., 2009. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo A.W., Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam. 5thEd. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1744-1746.

Antman E.M et al., 2000. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA.; 284: 835-42.

Antman E.M, 2005., In Braunwald’s Heart Disease A Text Book of Cardiovascular Medicine ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. 9th edition,: p.1098-1105.

Antoni M.L, Bertini M, Atary J.Z, Delgado V, Ellen A.B, Boersma E. 2010. Predictive Value of Total Atrial Conduction Time Estimated with Tissue Doppler Imaging for the Development of New-Onset Atrial Fibrillation after Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol.;106: 198-203.

Bilal A, Sindhu G.A, Qureshi F.S, Iqbal J.2007. Predictive Value of Blood Glucose as an Independent Risk factor for Progression/ Mortality in Acute Coronary Syndrome. A.P.M.C.;1:19-25.

Boudi F.B, Ali Y.S. 2015. Risk Factors for Coronary Artery Disease. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview (Accessed 6 december 2015)

Budaj A et al, 2003 Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet therapies in patients with acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE).Am Heart J. ;146:999-1006.

Carlo D.M. 2011. Treatment of acute myocardial infarction in Europe: Review of current models and proposal of optimal common standards ESC STEMI Guidelines 2011. Diunduh dari : www.escardio.org/EAPCI. [Accessed 2015].

Chih S, McQuillan BM, Kaye J, et al. Abnormal glucose regulation in an Australian acute coronary syndrome population: a prospective study. Diabetes Res Clin Pract 2008;81:303–9.

Christenson R.H et al. 1998. Cardiac troponin T and cardiac troponin I: relative values in short-term risk stratification of patients with acute coronary syndromes. GUSTO-IIa Investigators. Clin Chem.;44:494-501.

Christopher P.C, Braunwald E. 2005. In Braunwald’s Heart Disease A Text Book of Cardiovascular Medicine : Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction. 9th edition,:p.1189-1220.

Cole D.R, Singian E.B, Kate L.N. 1954. The long-term prognosis following myocardial infarction, and some factors which affect it. Circulation. 1954;9:321-34

Deckelbaum. 1990 L.Chapter 11: Heart attacks and coronary artery disease. p.133-146. Di unduh dari: http://www.pdfpedia.com/download/6925/heart-attacks-and-coronary-artery-disease-pdf.html. [Accessed 2015].

Dinas Kesehatan Jawa Tengah, 2008. Profil Kesehatan Jateng. [Online] Available at: http://dinkes.jateng.go.id[Accessed 2015].

ECG of STEMI and NSTEMI. (internet).(cited 2014 feb 25). Available from:http://www.thrombosisadviser.com/static/media/images/upload/ecgand -ecgss-showing-stemi_and_nstemi.jpg[Accessed 2015].

Findlay I.N, Cunningham A.D. 2005 Definition of acute coronary syndrome. Heart.;91(7):857-9.

Foundation/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. 2011 Circulation.;124:1-82.

Francisco J.G et al.2005 Use of a Coronary Risk Score (the TIMI Risk Score) in a Non-Selected Patient Population Assessed for Chest Pain at an Emergency Department. Rev Esp Cardiol.;58:775-81.

Francisco J.G et al. 2005. Use of a Coronary Risk Score (the TIMI Risk Score) in a Non-Selected Patient Population Assessed for Chest Pain at an Emergency Department. Rev Esp Cardiol.;58:775-81.

Gardner L.S et al. 2015. Admission Glycaemia and Its Association With Acute Coronary Syndrome in Emergency Department Patients With Chest Pain. Emerg Med J. 2015;32(8):608-612.

Hamm W.C, Heeschen C, Falk E, Fox KAA. 2004. Acute coronary syndrome : Pathophysiology, Diagnosis and risk stratification. Elsevier. 2004:p.333-367.

HIMAPID FKM UNHAS, 2008. Epidemiologi PJK. UNHAS. Available from: http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-kardiovaskuler-pkv

terutama.html.[Accessed 2015].

Huon G.H, Keith D.D, John M.M, Iain A.S. 2002. Lecture notes cardiology, Edisi 4.Erlangga Medical Series, Jakarta;:107-50.

Jacobs DR Jr et al. 1999. PREDICT: a simple risk score for clinical severity and long-term prognosis after hospitalization for acute myocardial infarction or

unstable angina: the Minnesota Heart Survey. Circulation. 1999;100:599-607.

Katz R & Henry P. 2006. In Clinical Practice Series : Acute Coronary Syndromes. 1st edition. Elsevier,: p.10-45

Kaul P et al. 2003. Troponin T and quantitative ST-Segment depression offer complementary prognostic information in the risk stratification of acute coronary syndrome patients. J Am Coll Cardiol.;41:371– 80.

Koon-Hou M, Topol E.J. 2000. Emerging concepts in the management of acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus.J Am Coll Cardiol.;35:563–8.

Lakhani M.S, Qadir F, Hanif B, Farooq S, Khan M. 2010. Correlation of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) risk score with extent of coronary artery disease in patients with acute0020coronary syndrome. JPMA.;60:197-201.

Laurentia, , Mihardja L, Siswoyo H. 2009 Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di Indonesia. Bul. Penelit. Kesehat. Vol. 37 no. 3.

Laurentia, Mihardja L, Siswoyo H. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di Indonesia. Bul. Penelit. Kesehat. Vol. 37 no. 3. 2009.

Libby P. 1995. Molecular basis of the acute coronary syndromes. Circulation. ;91:2844-2850.

Luciano B, Jaffe AS. 2005. Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ .;173:1191-202.

Malmberg K et al. 1995. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll Cardiol.;26(1):57-65

Manoharan G, Ntalianis A, Muller O, Hamilos M,Sarno G, Melikian N. 2009. Severity of coronary arterial stenoses responsible for acute coronary syndromes.J Am Coll Cardiol.;103:1183–8.

Marc S.S, Elliott M.A. 2003. The Thrombolysis In Myocardial Infarction Risk Score in Unstable Angina/Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol.2003;41:89-95.

Medicine : Unstable Angina and Non–ST Elevation Myocardial Infarction. 9th edition, 2005:p.1189-1220.

Morrow A.D et al. 2001 Application of the TIMI risk score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3. JAMA.2001;286:1356-9.

Mueller C, Neumann F.J , Perruchoud A.P, Buettner H.J. 2003. White blood cell count and long term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with very early revascularization.Heart.;89:389–92. Munir T.A, Afzal M.N. 2010 Assessment of differential leukocyte count in

patients with acute coronary syndrome.JPMA.;60:548-52.

Nunez J et al. 2005 Prognostic value of white blood cell count in acute myocardial infarction: Long-Term mortality. Rev Esp Cardiol.;58:631-9.

Ohman E.M, et al. 1996. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. GUSTO IIA Investigators. N Engl J Med. ;335:1333-41.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 2012. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Edisi ke-3;:3-54.

Pollack C.V Jr et al. 2006 Application of the TIMI Risk Score for Unstable Angina and Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome to an Unselected Emergency Department Chest Pain Population. Academic Emergency Medicine.;13:13–18.

Ramadhani, B. Y. S., Rotty, L. W., & Wantania, F. (2013). GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PASIEN SINDROM KORONER AKUT YANG DIRAWAT DI BLU RSUP PROF. Dr. RD KANDOU MANADO TAHUN 2010. Jurnal e-Biomedik, 1(1)

Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project. 2001. a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes. Am Heart J .;141(2):190-9.

Sacks F.M, Pfeffer M.A, Moye L.A. 1996. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average choleterol levels. N Engl J Med.;3:1001-9.

Salim, Yuliana A, and Nurrohmah A . "HUBUNGAN OLAHRAGA DENGAN

KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUD Dr.

MOEWARDI."Gaster. Jurnal Ilmu Kesehatan 10.1 (2013): 48-56.

Saman R et al. 2007. Are patients with non-ST elevation myocardial infarction undertreated? BMC Cardiovascular Disorders.2007;7:1-8.

Scirica B.M, et al. 2002. Unstable Angina/Non-segmen ST-Elevasi Myocard Infark . Data from TIMI III Registr. J Am Coll Cardiol.:29-41.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2007. Acute coronary syndromes : A national clinical guideline. www.sign.ac.uk [Accessed 2015].

Sean M.S, Garrick C.S, Carolyn H.M, Satishkumar M, Sabina A.M, Christopher P.C. 2007. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes. JAMA.;298:765-75.

Simanjuntak M.M. 2010. Faktor Prognostik Yang Mempengaruhi Mortalitas dan Morbiditas Pasien Sindroma Koroner Akut Periode Januari 2011-Desember 2012 di RSUP HAM.

Soiza R.L, Leslie S.J, Williamson P,Wai S, Harrild K, Peden N.R and Hargreaves A.D. 2006. Risk stratification in acute coronary syndromes—does the TIMI risk score work in unselected cases?Q J Med.2006;99:81–7.

Sudoyo et al. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Supriyono, M. (2008). Faktor-Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Kelompok Usia< 45 Tahun (Studi Kasus di RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang) (Doctoral dissertation, Program Pascasarjana Universitas Diponegoro).

Tarigan E.(2003), Hubungan Kadar Troponin-T Dengan Gambaran Klinis Penderita Sindroma Koroner Akut. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Trisnohadi H.B., 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo A.W., Setiohadi B., Alwi I., Simadibrata M.K., Setiati S., 2009. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1729-1732.

Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas A.M and Pajak.A. 1994. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in38 populations from 21 countries in four continents.Circulation.1994;90:583-612.

Van Der Werf F et al. 2003. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.;24(1):28-66.

Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, Kontny F, Stahle E, Swahn E. 2000. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease: the FRISC II invasive randomised trial. FRISC II Investigators. Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery disease. Lancet 2000;356(9223):9-16.

BAB III

KERANG KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Variabel Dependen

Variabel Independen

3.2. Definisi Operasional

 Sindroma Koroner Akut adalah diagnose sindroma koroner yang ditegakkan oleh dokter pada saat pasien masuk ke RSUP HAM berdasarkan gejala klinis dan gambaran EKG

 Usia adalah usia penderita SKA mulai terdiagnosis SKA. Penilaian dengan cara mencatat usia pasien di rekam medis.

Hasil ukur:

1. < 65 tahun 2. ≥ 65 tahun (Simanjuntak. 2012)

 Jenis kelamin adalah sifat jasmani pasien meliputi laki-laki dan perempuan

 Riwayat Pekerjaan adalah kegiatan utama yang dilakukana oleh pasien SKA sesuai dengan yang tercatat pada rekam medis, yang dikategorikan atas :

 Usia

 Jenis kelamin  Pekerjaan

 Keluhan sewaktu masuk  Riwayat penyakit terdahulu  Gambaran EKG sewaktu

masuk.

 Sindroma Koroner Akut (SKA)

1. Pegawai Negeri 2. Pegawai Swasta 3. Wiraswasta 4. Pensiunan 5. Petani 6. DLL

 Keluhan Sewaktu Masuk. Keluhan yang dialami pasien pada saat masuk RSUP HAM yang sesuai data rekam medis

1. Nyeri dada 2. Sesak Nafas 3. Mual

4. Muntah

5. Keringat Dingin 6. Ekstrimitas Pucat

 Riwayat Penyakit Terdahulu adalah informasi yang diperoleh dokter atau tenaga kesehatan dari pasien SKA melalui anamnesa maupun pemeriksaan. Hasilnya diperoleh dari data rekam medis.

 EKG adalah gambaran aktifitas listrik jantung yang terekam dengan alat elektrokardiografi pada saat pasien masuk ke UGD RSUP HAM

1. Normal EKG 2. ST depresi 3. T invers 4. ST elevasi

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah metode penelitian deskriptif dengan pengambilan data secara cross sectional yang dimaksudkan untuk mendeskripsikan penderita SKA berdasarkan data yang sudah ada dalam rekam medis di instalasi rekam medis RSUP. H. Adam Malik Medan.

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medis H. Adam Malik Medan. Penelitian diambil dari bulan Juni 2015 – Desember 2015. Pengambilan data dilakukan pada bulan Agustus 2015 – Desember 2015

4.3. Populasi dan Sampel

a. Populasi

Populasi penelitian adalah semua pasien SKA yang tercatat di rekam medis RSUP HAM selama Tahun 2014

b. Sampel

Sampel penelitian adalah keseluruhan populasi yang memenuhi kriteria inklusi meliputi data rekam medik yang memenuhi variabel independen. Sampel dipilih dengan teknik non random. Besar sampel yang digunakan sebanyak jumlah populasi (total sampling)

4.4. Kriteria Eksklusi

Pasien yang tidak memiliki data lengkap atau jika salah satu variable independen tidak ada dalam rekam medik di RSUP Haji Adam Malik Medan.

4.5. Metode Pengumpulan Data

Jenis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder, yaitu langsung diambil dari data rekam medis yang dimulai dari . Data yang

didapatkan adalah usia, jenis kelamin, pekerjaan, riwayat penyakit terdahulu,, dan gambaran EKG sewaktu masuk.

4.6. Analisis Data

Semua data yang terkumpul diolah dan disusun dalam bentuk tabel distribusi frekuensi menggunakan software SPSS dengan tahapan sebagai berikut: 1. Editing

Dilakukan pemeriksaan kelengkapan data-data yang telah terkumpul. Bila terdapat kekurangan dalam pengumpulan data akan diperbaiki dengan baik.

2. Coding

Data yang telah terkumpul dikoreksi ketepatan dan kelengkapannya kemudian diberi kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah dengan komputer.

3. Entry

Data yang telah dibersihkan kemudian dimasukkan ke dalam program komputer. 4. Cleaning

Pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan kedalam computer guna menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukan data.

5. Saving

BAB V

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokas Penelitian

Rumah sakit pusat haji adam malik merupakan rumah sakit umum kelas A di Medan yang didirikan berdasarkan keputusan mentri kesehatan Republik Indonesia No: 335/Menkes/SK/VII/1990. Rumah sakit ini adalah rumah sakit rujukan wilayah 1 dan terdapat cardiac center unit yang berperan sebagai rujukan untuk penyakit jantung. RSUP. H. Adam Malik ini beralamat di jl. Bungalau No. 17 Medan terletak di Kelurahan Kemenangan Tani, Kec. Medan Tuntungan.

Letak RSUP.H. Adam Malik ini agak berada di daerah pinggiran Kota Medan yaitu berjarak ± 1km dari jalan Letjen Djamin Ginting yang merupakan jalan raya menuju kearah Pancurbatu. Pada penelitian ini data diambil dari bagian Rekam Medik RSUP. H Adam Malik Medan.

5.1.2 Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Data Demografi

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medik RSUP. H. Adam Malik Medan selama tahun 2014 dengan jumlah sampel sebanyak 33 responden dari populasi SKA yang memenuhi kriteria inklusi sehingga dapat diikutkan dalam penelitian. Karakteristik responden penelitian diperlihatkan pada tabel berikut ini:

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Data Demografi Penderita SKA Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin dan Pekerjaan

Demografi Responden Frekuensi Persentase (%) Umur

< 65 tahun 27 81,8

≥ 65 tahun Min usia 30 thn Max usia 77 thn

6 18,2

Total 33 100

Jenis kelamin

Laki-laki 27 81,8

Perempuan 6 18,2

Demografi Responden Frekuensi Persentase (%) Pekerjaan

TNI 2 6,1

Wiraswasta 9 27,3

Petani 3 9,1

Ibu Rumah Tangga 4 12,1

Pegawai Swasta 5 15,2

Pegawai Negri 6 18,2

Pensiunan 3 9,1

Sopir 1 3,0

Total 33 100

Dari table 5.1. di atas dapat dilihat bahwa kelompok usia tertinggi penderita SKA adalah berusia <65 tahun yaitu sebanyak 27 responden (81,8%) dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu sebanyak 27 responden (81,8%). Pada kelompok pekerjaan, proporsi tertinggi adalah wiraswasta yaitu sebanyak 9 orang (27,3%) sedangkan proporsi terendah adalah sopir yaitu sebanyak 1 orang (3%).

5.1.3 Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu Masuk Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu Masuk

Keluhan Sewaktu Masuk Frekuensi (n) Persentase (%)

Nyeri dada tanpa keluhan lain

23 72,7

Sesak nafas tanpa keluhan lain

1 3

Nyeri dada dan sesak nafas 5 15,2

Nyeri dada dan mual 1 3

Nyeri dada dan batuk 1 3

Nyeri dada, mual, dan muntah

1 3

Nyeri dada dan keringat dingin

1 3

Berdasarkan table 5.2. di atas dapat dilihat bahwa keluhan penderita SKA sewaktu masuk hampir seluruhnya nyeri dada, hanya 1 reponden yang tidak mengeluh nyeri dada saat masuk melainkan sesak nafas (3%)

5.1.4. Karakteristik Penderita SKA Berdasrkan Riwayat Penyakit Terdahulu Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Dan Persentase Penderita Berdasarkan Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat Penyakit Terdahulu

Frekuensi Persentase

Tidak ada riwayat 6 18,2

DM tipe 2 14 42,4

Hipertensi 11 33,3

PJK 5 15,2

Dispepsia 1 3

Pneumonia 1 3

Kanker 1 3

Stroke 1 3

Dislipidemia 1 3

Total 33 100

Berdasarkan tabel 5.3 di atas dapat dilihat bahwa sebagian besar penderita SKA yang masuk ke RSUP H. Adam Malik memiliki riwayat penyakit DM tipe 2 dan sebagian penderita yang memiliki riwayat penyakit dispepsia, pneumonia, kanker, stroke, dan dislipidemia diderita hanya pada 1 orang untuk masing-masing penyakit

5.1.5. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk.

Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk.

Gambaran EKG sewaktu masuk

Frekuensi (n) Persentase (%)

Normal 6 18,2

ST depresi 4 12,1

T inverse 3 9,1

ST elevasi 20 60,6

Total 33 100

Berdasarkan tabel 5.4 dapat dilihat bahwa gambaran EKG penderita SKA sewaktu masuk RSUP H. Adam Malik terbanyak adalah gambaran EKG dengan ST elevasi yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Sedangkan proporsi terrendah adalah T inversi yaitu sebanyak 3 responden (9,1%).

5.1.6. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Diagnosa

Tabel 5.5. Distribusi Frekuensi Penderita SKA Berdasarkan Diagnosa

Diagnosa Frekuensi (n) Persentase (%)

IMA STE 20 60,6

IMA non STE 5 15,2

APTS 8 24,2

Berdasarkan tabel 5.5 dapat dilihat bahwa diagnose penderita SKA terbanyak adalah IMA STE yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Sedangkan proporsi terrendah adalah diagnose IMA non STE yaitu sebanyak 5 responden.

5.2. Pembahasan

Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Faktor resiko yang dapat diubah adalah Di atas usia 45 tahun pada pria dan di atas usia 55 tahun pada wanita, riwayat keluarga, dan ras. Sedangkan untuk faktor resiko yang dapat diubah adalah tekanan darah, DM, obesitas, penyakit metabolic, merokok, dan rendahnya aktifitas fisik (Boudi F.B 2015).

Pada penelitian ini proporsi penderita SKA terbanyak adalah pada kelompok usia <65 tahun dan hanya sebagian kecil responden yang berusia diatas 65 tahun dimana terdapat responden berusia 30 tahun yang telah menderita SKA (tabel 5.1). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian dari Simanjuntak MM (2012) di RSUP H. Adam Malik yang memperoleh proporsi tertinggi penderita SKA <65 tahun yaitu sebanyak 74,5%. Penelitian lain yang dilakukan di RSUP PROF. Dr. R.D. Kandou Manado tahun 2010 yang memperoleh Pasien sindrom koroner akut paling banyak pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu sebanyak 70%. Dengan bertambahnya usia, risiko kejadian kasus sindrom koroner akut mutlak meningkat secara signifikan sebagai akibat dari progresif akumulasi aterosklerosis koroner. (Ramadhan B.Y.S 2010). Namun usia diatas 65 tahun memiliki angka kematian yang lebih besar oleh karena pasien usia tua kurang mendapat terapi secara agresif (Antman 2000)

Jenis kelamin juga merupakan faktor resiko terjadinya SKA. Pada penelitian ini kelompok penderita SKA terbanyak adalah jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan(tabel 5.1). Hal ini juga sesuai dengan penelitian Simanjuntak MM (2012) di poli RSUP H. Adam Malik Medan diperoleh proporsi jenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 81,3%. Menurut Perhimpunan Dokter

Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI) 2015 diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan ditemukan pada pasien laki-laki. Kejadian sindrom koroner akut antara laki-laki : perempuan adalah 7:3 berdasarkan teori yang ada dikarenakan laki-laki lebih rentan akibat faktor-faktor resiko yang ada antara lain merokok, kolesterol (faktor makanan), dan lainlainnya (Ramadhan B.Y.S 2010)

Berdasarkan hasil penelitian distribusi pada kelompok pekerjaan mendapatkan proporsi tertinggi adalah wiraswasta (tabel 5.1). Hal ini sesuai dengan penelitian Salim (2013) di RSUD Dr. Moewardi mununjukkan penderita terbanyaak terjadi pada orang yang tidak bekerja, PNS dan wiraswasta. Namun tidak sejalan dengan penelitian Supriyono (2008) di DI RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang dimana PNS menunjukkan proporsi tertinggi. Hal ini berbeda-beda pada setiap daerah karena Inaktivitas fisik dan stress/depresi dipengaruhi oleh keadaan sosio-ekonomik, pola diet tak sehat dipengaruhi oleh etnis dan sosio kultural.

Manifestasi klinis SKA merupakan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang ruptur atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi, kemudian trombus yang kaya trombosit (white thrombus) akan terbentuk. Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis, hal ini sering ditandai dengan keluhan nyeri pada dada. (infark miokard)(PERKI 2015).

Pada penelitian ini sebagian besar responden mengeluhkan nyeri dada ketika masuk RSUP H. Adam Malik Medan (97%). 23 responden hanya

mengeluhkan nyeri dada tanpa keluhan tambahan sedangkan 19 responden mengeluh nyeri dada disertai keluhan tambhan yang lain seperti sesak nafas, mual, muntah, keringat dingin, dan batuk (tabel 5.2).

Sindroma koroner akut dapat terjadi dengan atau tanpa riwayat penyakit terdahulu. Pada penelitian ini sebagian besar penderita SKA memiliki riwayat penyakit DM tipe 2. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian Simanjuntak MM (2012) di RSUP H. Adam Malik Medan yang memperoleh hasil penderita SKA dengan riwayat penyakit terbanyak adalah hipertensi yaitu sebanyak 66,3%. Namun Sebuah penelitian lain yang sejalan menunjukkan prevalensi yang tinggi terhadap toleransi glukosa atau DM pada penderita PJK di RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang yaitu sebanyak 70%(Supriyono 2008). Hal ini telah diidentifikasi dalam studi sebelumnya di mana ukuran infark dikaitkan sesuai dari tingkat creatine kinase MB, kortisol, pelepasan katekolamin dan peningkatan linear terkait glukosa darah. Kadar gula darah yang tinggi dapat memicu trombosis, penurunan fibrinolisis, dan peningkatan respon inflamasi sehingga memprcepat terjadinya atherosclerosis.(Chih et al 2008).

Keluhan nyeri dada dapat disebabkan oleh penyakit kardiovaskular maupun non-kardiovaskular sehingga untuk penegakan diagnosa dilakukan pemeriksaan EKG. Gambaran EKG pada penderita SKA dapat dinilai dari gelombang ST segmen. Pemantauan segmen ST secara berkala pada EKG saat istirahat memberi informasi prognostik tambahan, selain hasil troponin dan variabel klinis lainnya (Hamm 2004). Pada penelitian ini proporsi gambaran EKG terbanyak adalah ST elevasi (tabel 5.4). Hal ini sesuai dengan penelitian Tarigan E (2003) di RSUP H. Adam Malik Medan yang memperoleh gambaran EKG terbanyak dari subjek penelitian adalah ST elevasi yaitu sebanyak 54,3% dan gambaran EKG ini memiliki korelasi positif dengan hasil pemeriksaan troponin T namun pada penelitian ini data pemeriksaan troponin T tidak menjadi variable penelitian. Hal ini menggambarkan oklusi total arteri koroner yang menyebabkan nekrosis myocardium (PERKI 2015)

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

1. Penderita SKA berdasarkan usia yang paling banyak adalah < 65 tahun sebesar 81,8%

2. Penderita SKA berdasarkan jenis kelamin yang paling banyak adalah laki-laki sebesar 81,8%

3. Penderita SKA berdasarkan pekerjaan yang paling banyak adalah wiraswasta sebesar 27,3%

4. Penderita SKA berdasarkan keluhan sewaktu masuk yang paling banyak adalah nyeri dada tanpa keluhan lain sebesar 72,7%

5. Penderita SKA berdasarkan riwayat penyakit terdahulu yang paling banyak adalah tidak ada riwayat sebesar 42,4%

6. Penderita SKA berdasarkan gambaran EKG sewaktu masuk yang paling banyak adalah ST elevasi sebesar 60,6%

6.2. Saran

1. Masyarakat

a. Diharapkan masyarakat lebih mengetahui mengenali tanda-tanda penyakit sindroma koroner akut dan menyegerakan diri dating ke fasilitas kesehatan untuk mendapatkan pengobatan segera. Supaya masyarakat dapat melakukan pencegahan primer terhadap penyakit ini b. Agar masyarakat dapat menjaga pola hidup sehat untuk mencegah sindroma koroner akut

c. Pada masyarakat yang memiliki riwayat penyakit degeneratif agar senantiasa mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah sehingga mencegah terjadinya SKA

2. Tenaga Medik

Agar dapat melakukan pencatatan rekam medik dengan lengkap untuk kepentingan pendidikan dan penelitian.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindroma Koroner Akut

2.1.1. Definisi

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).

Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut (IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA non STE) dan angina pektoris tak stabil (APTS) (Braunwald,1989; Christopher PC 2005). Walaupun persentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi (Libby,1995). Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran ST elevasi disebut IMA non STE dan jika troponin negatif disebut APTS seperti yang ditunjukkan pada gambar 1. (Hamm dkk,2004; PERKI,2012)

2.1.2. Epidemiologi

Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding IMA non STE / APTS adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4 tahun), angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi dibanding pasien IMA-STE (Rationale and design of GRACE. 2001).

Data dari GRACE 2001, menunjukkan pasien yang datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada ternyata yang terbanyak adalah IMA-STE (34%), IMA non STE (31%) dan APTS (29%) (Budaj dkk,2003) seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.

Gambar 2. Jumlah kasus Sindroma Koroner Akut (Budaj dkk,2003)

2.1.3. Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C) (Libby. 1995; Hamm. 2004). Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor (TNF-α), kemokin (monocyte chemoatractant factor-I), dan platelet derived growth factor.

Sel inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini terus membentuk sel busa (Braunwald, 1989; Libby,1995). LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture (Libby, 1995).

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen, adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi (Deckelbaum,1990).

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombus dan fibrin (Findlay dkk, 2005; Braunwald, 1989).

Gambar 3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah (Findlay dkk,2005)

IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA STE karena timbulnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada IMA STE gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red trombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga IMA STE memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Gambar 3) ( Hamm dkk,2004)

Gambar 4. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut (Hamm dkk,2004)

2.2. Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut

Data dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa sebelum umur 60 tahun didapatkan 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan menderita SKA. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan (Katz, 2006). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi

; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok.

Usia sering dihubungkan sebagai faktor determinan terhadap hasil akhir pada kejadian SKA bahwa peningkatan usia dihubungkan dengan peningkatan yang bermakna terhadap hasil akhir klinis (Jacobs. 1999). Pada penelitian GRACE ternyata menunjukkan bahwa usia merupakan prediktor penduga yang independen terhadap kematian dalam rawatan rumah sakit pada kejadian SKA dengan odds ratio 1.70 setiap 10 tahun, dimana usia tua memiliki risiko tinggi kematian pada SKA (Alexander KP. 2007). Penelitian yang dilakukan Antman (2000) menunjukkan hasil bahwa walaupun usia di atas 65 tahun merupakan bagian dari penilaian skor risiko TIMI namun ternyata tindakan angiografi dan revaskularisasi lebih sedikit dilakukan pada usia tua. Hasil penelitian SPACE di

Arab Saudi menunjukkan bahwa pasien dengan usia ≥ 70 tahun memiliki angka

kematian di rumah sakit lebih tinggi (7%) dibandingkan dengan usia < 70 tahun (1.6% - 3%) hal ini oleh karena pasien usia tua kurang mendapat terapi secara agresif (Al-Saif. 2011).

Gambar 5. Faktor usia terhadap risiko kematian kardiovaskuler dan perdarahan mayor. (Budaj dkk,2003)

Cole dkk (1954) melaporkan bahwa pasien IMA yang datang ke rumah sakit dengan kadar lekosit > 15.000/ml ternyata dalam 2 bulan memiliki risiko kematian 4 kali lebih tinggi dibandingkan pasien IMA dengan kadar lekosit yang normal (<10.000/ml). Peningkatan kadar lekosit merupakan indikator inflamasi sistemik (Munir. 2010) dan telah diterima sebagai respon kejadian IMA serta merupakan prediktor independen yang kuat untuk kematian jangka panjang pada IMA non STE yang dilakukan tindakan revaskularisasi (Mueller. 2003). Penelitian yang dilakukan oleh Nunez J 2005 juga menunjukkan bahwa peningkatan kadar lekosit dalam darah sebagai salah satu prediktor jangka panjang terhadap kejadian kematian kardiovaskuler (tabel 1).

Tabel 1 . Kadar lekosit berperan dalam risiko kematian jangka panjang pada IMA non STE (A) dan IMA STE (B). (Nunez J, 2005)

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki dan 11 % pada perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon. 2000). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi

mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok (Anwar 2004)

Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri dada merupakan faktor risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol E.J. 2000) dan prognostik yang jelek untuk pasien dengan SKA bahkan pada pasien non diabetik (Bilal. 2007). Sean (2007) menunjukkan bahwa angka kematian dalam 30 hari lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan tanpa diabetes pada IMA non STE/APTS (2.1% vs 1.1%, P <.001) dan IMA STE (8.5% vs 5.4%, P <.001). Penelitian DIGAMI (Malmberg. 1995) menunjukkan hasil bahwa pengontrolan metabolik insulin secara intensif dengan menggunakan insulin dan infus glukosa pada pasien dengan diabetes mellitus atau glukosa darah >11.0 mmol/l ternyata memberikan keuntungan dalam menekan angka kematian setahun menjadi lebih rendah (18.6% dibandingkan 26.1%).

Saman (2007) menganalisis bahwa umur, DM, hipertensi dan tidak dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna berhubungan dengan peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 2). Pada laki-laki usia pertengahan (45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : >240 mg/dL dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko terjadinya SKA akan meningkat (Sacks dkk,1996).

Ada beberapa sistem penilaian stratifikasi risiko yang dapat memprediksi kematian pada pasien dengan SKA yaitu GRACE,TIMI, PURSUIT dan FRISC (Wallentin. 2000) yang paling sering digunakan adalah GRACE dan TIMI (Antman. 2000). Pada penilaian secara prospektif, skor risiko GRACE memberikan stratifikasi paling akurat untuk risiko pada saat awal rawat dan pulang, karena kekuatan diskriminatifnya yang baik dan juga merupakan prediksi yang paling akurat terhadap hasil akhir klinis dan digunakan sebagai data yang sah untuk penelitian-penelitian selanjutnya (PERKI, 2012). Penerapan secara umum dan ketepatan hasil akhir dari skor GRACE dapat digunakan sebagai stratifikasi risiko pada SKA. Risiko skor TIMI untuk IMA non STE/APTS dibuat sebagai alat bantu prognostik para klinisi (Antman dkk, 2000; Francisco dkk, 2005) yang dapat digunakan secara mudah dengan hanya menggunakan variabel-variabel dasar (Morrow dkk, 2000) untuk mengevaluasi hasil akhir klinis jangka pendek (14 hari) dan jangka panjang (6 bulan) (Marc dkk, 2003). Nilai skor tersebut dapat dihubungkan dengan luasnya penyempitan pada pembuluh darah koroner (Lakhani dkk, 2010; Manoharan dkk, 2009)

Penentuan risiko berdasarkan skor risiko Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) untuk IMA STE sebagai berikut (Morrow. 2000) :

A. B.

Tabel.3. A. Indikator klinis serta skor stratifikasi risiko pada IMA STE dan B. Angka kematian dalam 30 hari terhadap skor stratifikasi risiko. (Morrow DA, 2000)

Angka rata-rata kematian, IMA ataupun pasien dengan revaskularisasi segera secara signifikan meningkat sesuai dengan peningkatan jumlah skor risiko TIMI (Soiza dkk, 2006), mulai dari > 5% pada pasien dengan skor risiko 0-1 sampai dengan > 40% pada skor risiko 6 atau 7. (Marc dkk, 2003). Untuk IMA non STE/APTS, penilaian dibagi menjadi skor 0-2 = risiko rendah, skor 3–4 = risiko sedang dan skor 5–7 = skor tinggi. Penentuan risiko penting dilakukan untuk penentuan strategi pengobatan (Antman dkk, 2000). Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI untuk IMA non STE/ APTS seperti dalam tabel 4.

Tabel 4. Stratifikasi Risiko TIMI pada IMA STE (Morrow,2000)

Skor risiko TIMI untuk IMA STE (tabel 9) menunjukkan hubungan yang kuat antara kematian dalam 30 hari, sebanyak > 40 kali lipat pada kelompok dengan skor > 8 dibandingkan dengan skor 0. Sementara kelompok skor > 5 hanya sebanyak 12% namun > 2 kali lipat dari jumlah populasi (Morrow dkk, 2000)

Tabel 5. Hubungan antara skor TIMI pada IMA STE terhadap angka kematian dalam 30 hari (Morrow dkk,2000)

Pollack Jr dkk (2006) melakukan pemantauan dalam 30 hari terhadap pasien dengan IMA non STE/ APTS yang datang ke unit gawat darurat. Ternyata 43 pasien meninggal dalam 30 hari, 15 pasien kembali masuk dengan IMA, 14 pasien dilakukan tindakan intervensi koroner perkutan setelah berobat jalan, dan 10 pasien dilakukan tindakan CABG. Hasil skor risiko TIMI saat pasien tiba di unit gawat darurat ternyata menunjukkan korelasi terhadap hasil akhir klinis dalam 30 hari (tabel 6; chi-square, p < 0.001 dan Cochran-Armitage trend test, p < 0.001)

Tabel 6 . Hubungan antara skor TIMI pada IMA non STE /APTS terhadap angka kematian dan revaskularisasi dalam 30 hari (Pollack Jr,2006)

2.3. Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut

Gambaran klinis awal sangat prediktif untuk prognosis awal. Timbulnya gejala saat istirahat menandakan prognosis lebih buruk dibanding gejala yang hanya timbul pada saat aktivitas fisik. Pada pasien dengan gejala intermiten, peningkatan jumlah episode yang mendahului kejadian acuan juga mempunyai dampak terhadap hasil akhir klinis. Adanya takikardia, hipotensi atau gagal jantung pada saat masuk rumah sakit juga mengindikasikan prognosis buruk dan memerlukan diagnosis serta tatalaksana segera (PERKI,2012).Faktor risiko yang tinggi termasuk angina yang memberat, nyeri dada yang berkelanjutan (> 20 menit), edema paru (Killip klas ≥2 ), hipotensi dan aritmia seperti pada tabel 7. (Antman EM, 2005).

Tabel 7. Klasifikasi Killip terhadap angka kematian pada IMA-STE (Antman EM, 2005)

Scirica dkk (2002) melaporkan bahwa pasien dengan IMA non STE / APTS yang mengalami serangan angina yang memberat akan memiliki risiko kematian yang meningkat dalam 1 tahun.

2.4. Pengakkan Diagnosa

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstrimitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.

Serangan MI biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada. Jika pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Kebalikan dengan angina yang biasa, IMA terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal dipagi hari.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Pada IMA non STE, nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi gejala yang sering ditemukan. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada IMA non STE telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, syncope atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien berusia lebih dari 65 tahun (Sudoyo. 2007).

2.4.2. Penanda Enzim Jantung

GRACE (2001) dan WHO (Tunstall. 1994) menggunakan kriteria diagnostik dengan penanda enzim jantung untuk IMA dan APTS . Angka kematian dalam 30 hari dan 6 bulan pada pasien SKA dijumpai signifikan cukup tinggi dengan peningkatan kadar troponin yang tinggi pada pasien dengan IMA non STE/APTS, seperti yang ditunjukkan pada tabel 5 (SIGN,2007). Troponin I atau T merupakan penanda biologis terpilih untuk memprediksi hasil akhir klinis

jangka pendek (30 hari) terkait IMA dan kematian (PERKI,2012). Peningkatan kadar troponin merupakan prediktor independen terhadap kematian 30 hari dan selama pengamatan jangka panjang (1 tahun dan lebih). Nilai prognostik dari cTnT dan cTnI ternyata sama (Ohman,1996; Luciano,2005). Peningkatan troponin dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Pasien dengan IMA non STE jika disertai dengan peningkatan kadar enzim jantung troponin dalam 12 jam, maka memiliki risiko tinggi kejadian kematian (dalam 30 hari dengan angka kematian sampai dengan 4 – 5 %) (Christenson RH,1998)

Tabel 8. Definisi dan prognosis SKA berdasarkan kadar serum enzim troponin T (SIGN,2007)

2.4.3. Elektrokardiografi

Gambaran EKG awal sangat berguna untuk menduga kejadian SKA. Jumlah lead yang menunjukkan depresi ST dan magnitudonya, merupakan indikasi adanya iskemia berat dan luas dan berkorelasi dengan prognosis terhadap angka kematian dalam 1 tahun seperti yang di tunjukkan pada tabel 6 (Hamm. 2004). Pemantauan segmen ST secara berkala pada EKG saat istirahat memberi

informasi prognostik tambahan, selain hasil troponin dan variabel klinis lainnya (Hamm. 2004; PERKI.2012). Pada penelitian GRACE (2001) juga dijumpai faktor yang berhubungan secara independen terhadap peningkatan angka kematian yaitu pertambahan usia, klas Killip, peningkatan denyut jantung, depresi segmen ST, tanda-tanda gagal jantung, tekanan darah sistolik yang rendah, nyeri dada yang khas dan peningkatan enzim jantung. Adanya gambaran segmen ST yang deviasi (Kaul. 2003) merupakan prediktor yang kuat untuk hasil akhir klinis dibandingkan dengan peningkatan enzim jantung troponin pada pasien SKA (SIGN, 2007).

Tabel 9. Jumlah angka kematian dalam 1 tahun terhadap luasnya infark (Hamm,2004).

Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada IMA bisa terlambat, sehingga untuk menyingkirkan diagnosis IMA membutuhkan EKG serial. Fase evolusi yang terjadi bias sangat bervariasi, bisa beberapa jam hingga 2 minggu. Selama evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang sehingga disebut infark miokard non-Q. Gambaran infark miokard subendokardial pada EKG tidak begitu jelas dan memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris, pada umumnya terdapat

depresi segmen ST yang disertai inversi segmen T yang bertahan beberapa hari. Pada infark miokard pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis miokard, sedangkan R menunjukkan miokard yang masih hidup, sehingga bentuk QR menunjukkan infark non-transmural sedangkan bentuk QS menunjukkan infark transmural. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R menunjukkan nekrosis miokard. Pada infark miokard dinding posterior murni, gambaran EKG menunjukkan bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3 dan disertai T yang simetris (Sudoyo dkk).

Gambar 6. Gambaran EKG STEMI dan NSTEMI

Penelitian dari Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaboration (FTTC) (1994) melaporkan bahwa gambaran EKG merupakan prediktor kematian yang cukup memberikan manfaat apabila dijumpai adanya elevasi segmen-ST atau bundle branch block yang dianggap baru. Go AS (1998) menunjukkan bahwa right bundle branch block (RBBB) ternyata banyak dijumpai pada gambaran EKG namun memiliki angka kematian yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan left bundle branch block (LBBB).

2.5. Komplikasi

Pasien dengan irama atrial fibrilasi (AF) yang baru muncul setelah serangan IMA menunjukkan peningkatan angka risiko kejadian kardiovaskuler dan kematian. AF merupakan aritmia yang paling sering muncul setelah serangan IMA dan menjadi prediktor utama untuk hasil akhir klinis pada pasien dengan SKA. (Antoni dkk, 2010). Hasil GRACE menunjukkan bahwa persentase kejadian kematian lebih tinggi pada IMA non STE dibandingkan dengan IMA STE (13% vs 8%), namun pada kejadian masuk kembali ke rumah sakit dijumpai persamaan persentase antara IMA non STE dan APTS (20%) (gambar 5).

Gambar 7 . Hasil akhir klinis : mulai rawatan sampai jangka waktu 6 bulan (GRACE,1999)

2.6. Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut

2.6.1. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian

morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).

Terapi medikamentosa • Obat anti iskemia

• Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

• Obat anti agregasi trombosit

• Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa • Obat anti trombin

• Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin

• Direct trombin inhibitors

Tindakan revaskularisasi pembuluh darah

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.

Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama.

Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).

2.6.2. Penatalaksanaan STEMI

ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2009).

Terapi farmakologis • Fibrinolitik

• Antitrombotik • Inhibitor ACE

• Beta-Blocker

2.6.3. Penatalaksanaan NSTEMI

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

• Terapi antiiskemia

• Terapi anti platelet/antikoagulan

• Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama kematian di negara maju dan diperkirakan akan terjadi di negara berkembang pada tahun 2020 (Tunstall. 1994). Diantaranya, penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi terbesar dan dikaitkan dengan penyebab utama angka kematian serta morbiditas yang tinggi.

Data di Amerika Serikat menunjukkan bahwa lebih dari 6 juta pasien setiap tahunnya datang ke Unit Gawat Darurat(UGD) dengan keluhan nyeri dada yaitu diantaranya sekitar 335.000 orang meninggal dalam setahun oleh karena PJK di Unit Gawat Darurat(UGD) atau berada sebelum tiba di rumah sakit. Banyak pasien yang meminta pertolongan dari dokter keluarga untuk memberikan terapi namun sering terlambat. (Katz dkk. 2006).

Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5 persen. Prevalensi jantung koroner menurut diagnosis atau gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%), Sulawesi Selatan (2,9%), dan Sulawesi Barat (2,6%), sedangkan prevalensi penyakit jantung koroner menurut diagnosis atau gejala di Sumatra Utara (1,1%).(RISKESDAS 2013)

Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah sekitar 16% kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi sekitar 26.4%. Prevalensi kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara Indonesia (HIMAPID,2008). Gambaran klinis PJK

diantaranya adalah iskemia tanpa gejala, angina pektoris stabil, angina tidak stabil, infark miokard, gagal jantung dan kematian mendadak.

Menurut data survey penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner di Indonesia prevalensi dan insidensi dari penyakit ini masih menempati urutan pertama angka kematian nasional. Pada tahun 2000, penyakit ini menjadi penyebab utama kematian di Indonesia dan memiliki prevalensi sebesar 9,2%pada tahun 2007(Laurentia dkk). Berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas, prevalensi kasus penyakit jantung koroner di Provinsi Jawa Tengah mengalami peningkatan dari 0,09% pada tahun 2006 menjadi 0,10% pada tahun 2007, dan 0,11% pada tahun 2008. Prevalensi sebesar 0,11% berarti setiap 10.000 orang terdapat 11 orang penderita jantung koroner.(Dinas Kesehatan Jawa Tengah).

Penelitian yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Pada tahun 2012 diperoleh 294 orang subjek penelitian didapatkan 166 orang (56,5%) dengan diagnosis IMA STE dan sebanyak 128 orang (43,5%) dengan IMA non STE/APTS, dimana hampir semua pasien masuk melalui unit gawat darurat (UGD) RSUP. H. Adam Malik Medan. Didapatkan jenis kelamin laki-laki sebanyak 239 orang (81,3%) dan jenis kelamin perempuan sebanyak 55 orang (18,7%). Dari rentang usia, usia terbanyak adalah usia < 65 tahun sebanyak 219 orang (74,5%) sedangkan usia ≥ 65 tahun sebanyak 75 orang (25,5%) dengan rata-rata usia adalah 57,24 tahun. Didapatkan 195 orang (66,3%) subjek dengan riwayat hipertensi sebelumnya,199 orang (67,7%) dengan riwayat merokok, dislipidemia sebanyak 145 orang (49,3%), 122 orang (41,5%) dengan riwayat diabetes mellitus sebelumnya, serta riwayat keluarga menderita PJK sebanyak 9 orang (3,1%). Subjek yang memiliki faktor risiko ≥ 3 sebanyak 161 orang (54,8%) dan faktor risiko < 3 sebanyak 133 orang (45,2%)(Simanjuntak. 2012)

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang mininal. Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah bagian dari PJK dan merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut (IMA) dengan segmen ST elevasi (IMA STE) atau IMA tanpa segmen ST elevasi (IMA non STE) serta angina pektoris tidak stabil

(APTS) (Tunstall dkk,1994;PERKI,2012). Data menunjukkan bahwa diperkirakan sekitar 1,7 juta pasien dengan SKA datang ke rumah sakit di Amerika Serikat. Dari data ini, hanya 1/4 yang masuk kriteria IMA STE pada gambaran elektrokardiografi (EKG), dan 3/4 lainnya atau sekitar 1.4 juta pasien masuk dengan APTS atau IMA non STE.

IMA STE disebabkan oleh karena oklusi trombosis total secara akut pada arteri koroner dan reperfusi segera merupakan terapi utama, sedangkan IMA non STE/APTS biasanya berhubungan dengan obstruksi koroner yang berat namun tidak terjadi oklusi total pada arteri koroner yang terlibat (Libby. 1995). Hasil dari penelitian yang dilakukan oleh Euro Heart Survey of ACS (Carlo. 2011) dan dari data registrasi internasional yang besar,Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE), menekankan prognosis yang tidak diduga pada pasien dengan SKA, yang melibatkan lebih dari 22.000 pasien SKA ternyata menunjukkan peningkatan prognosis rata-rata kejadian sebanding dengan derajat tingkat keparahan penyakit yang menyertainya. Hal ini menunjukkan bahwa sebanyak 30% pasien dengan IMA non STE dan 20% pasien dengan APTS mengalami komplikasi mayor (kematian atau sindroma koroner non-fatal) selama tahun pertama setelah perawatan di rumah sakit. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur ataupun ulserasi dan jika terjadi kondisi lokal atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner (Van Der Werf. 2003).

Mengingat berbagai macam faktor resiko yang menyebabkan terjadinya SKA, maka peneliti ingin mengetahui pola penyakit / kejadian penyakit SKA di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM) pada tahun 2014. Saya memilih RSUPHAM karena rumah sakit ini adalah rumah sakit rujukan regional 1. Selain itu saya melakukan penelitian ini di kota medan karena belum ada penelitian yang dilakukan untuk melihat karakteristik SKA berdasarkan usia, jensi kelamin, pekerjaan, keluhan sewaktu masuk, riwayat penyakit terdahulu, dan gambaran EKG sewaktu masuk.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana karakteristik penderita SKA di RSUP HAM pada tahun 2014?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui karakteristik penderita SKA di RSUP HAM tahun 2014

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan usia di RSUP. Haji Adam Malik Medan

2. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan jenis kelamin di RSUP. Haji Adam Malik Medan

3. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan pekerjaan di RSUP. Haji Adam Malik Medan

4. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan keluhan sewaktu masuk di RSUP. Haji Adam Malik Medan

5. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan riwayat penyakit terdahulu di RSUP. Haji Adam Malik Medan

6. Mengetahui karakteristik penderita SKA berdasarkan gambaran EKG sewaktu masuk di RSUP. Haji Adam Malik Medan

1.4. Manfaat penelitian 1.4.1. Manfaat bagi peneliti

Sebagai sarana pengembangan diri dan penerapan pengetahuan yang diperoleh penulis tentang metodologi penelitian.

1.4.2. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan

Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai bahan rujukan pada penelitian lain yang ingin mengembangkan ilmu.

1.4.3. Manfaat Bagi Institusi Rumah Sakit

Sebagai bahan evaluasi dan satu dasar memiliki langkah yang tepat dalam upaya melakukan asuhan dan pengobatan yang komprehensif terhadap penderita Sindroma Koroner Akut.

1.4.4. Manfaat Bagi Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi kepada masyarakat awam tentang Sindrom Koroner Akut sehingga kesadaran masyarakat dapat ditingkatkan untuk upaya pencegahan Sindrom Koroner Akut.

ABSTRAK

Sindroma koroner akut (SKA) mengacu pada persentasi klinis infark miokard akut ST-elevasi (IMA STE), infark miokard akut non ST-elevasi (IMA non STE), dan angina pectoris tidak stabil APTS. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau komplit dari arteri yang terkait. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. RSUP H. Adam Malik Medan (RSUP HAM) adalah rumah sakit rujukan regional 1, sehingga tujuan penelitian ini untuk mengetahui karakteristik penderita SKA yang dirawat di RSUP HAM pada tahun 2014

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Responden penelitianadalah penderita SKA yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan sebanyak 33 responden. Data yang diperoleh adalah data sekunder yang diambil dari data rekam medik dan ditampilkan dalam bentuk distribusi frekuensi.

Mayoritas responden adalah kelompok usia <65 tahun yaitu sebanyak 27 responden (81,8%), dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu sebanyak 27 responden (81,8%) dan pekerjaan terbanyak adalah wiraswasta yaitu sebanyak 9 responden (27,3%). Keluhan pasien sewaktu masuk sebagian besar adalah nyeri dada tanpa keluhan lain yaitu sebanyak 23 responden (72,7%), riwayat penyakit terdahulu terbanyak DM tipe 2 yaitu sebanyak 14 responden (42%), pada gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Dan pada diagnosa terbanyak adalah ST-elevasi infark myocard akut.

Dari hasil penelitian ini terlihat bahwa insiden SKA dapat terjadi pada usia dewasa muda dengan gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi oleh karena itu promosi kesehatan masyarakat tentang jantung koroner dapat lebih ditingkatkan.

ABSTRACT

Acute coronary syndrome (ACS) refers to clinical presentations ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), non–ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), and unstable angina. It is almost always associated with rupture of an atherosclerotic plaque and partial or complete thrombosis of the infarct-related artery. The high of mortality rate cause by coronary heart disase (CHD reach 27% RSUP H. Adam Malik Medan (RSUP HAM)is a l referral hospital regiona 1, so the purpose of this studyto know the characteristics of the patient who ware treated at RSUP HAM in 2014.

This research is descriptive study with cross sectional study approach. This research used 33 respondents who ware diagnosed with ACS who inpatient in RSUP H. Adam Malik Medan. The data obtained from secondary data taken from medical records and shownin the form of a frequency distribution.

The result obtained are the most respondent in the age group <65 years as many as 27 respondent (81,8%), the highest of gender is male as many as 27 respondent (81,8%), the highest of job is entrepreneur as many as 9 respondent (27,3%), the highest of complaint when entering is only chest pain as many as 23 respondent (72,7%), the highest of history of previous illness is DM type 2 as many as 14 respondent (42%), the highest of description of ECG is ST-elevation as many as 20 respondent (60,6%), and the highest of diagnosed is ST-elevation acute myocard infract.

From these results it appears that the incidence of ACS may occur in young adulthood with the highest of description of ECG is ST-elevation therefore the promotion of public health about coronary heartcan be further improved

Karakteristik Penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP HAM Tahun 2014

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh :

PRASETYO TRI NUGROHO 120100408

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

Karakteristik Penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP HAM Tahun 2014

KARYA TULIS ILMIAH

“Karya Tulisan Ilmiah ini dijajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran”

Oleh :

PRASETYO TRI NUGROHO 120100408

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

ABSTRAK

Sindroma koroner akut (SKA) mengacu pada persentasi klinis infark miokard akut ST-elevasi (IMA STE), infark miokard akut non ST-elevasi (IMA non STE), dan angina pectoris tidak stabil APTS. Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau komplit dari arteri yang terkait. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. RSUP H. Adam Malik Medan (RSUP HAM) adalah rumah sakit rujukan regional 1, sehingga tujuan penelitian ini untuk mengetahui karakteristik penderita SKA yang dirawat di RSUP HAM pada tahun 2014

Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Responden penelitianadalah penderita SKA yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan sebanyak 33 responden. Data yang diperoleh adalah data sekunder yang diambil dari data rekam medik dan ditampilkan dalam bentuk distribusi frekuensi.

Mayoritas responden adalah kelompok usia <65 tahun yaitu sebanyak 27 responden (81,8%), dengan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu sebanyak 27 responden (81,8%) dan pekerjaan terbanyak adalah wiraswasta yaitu sebanyak 9 responden (27,3%). Keluhan pasien sewaktu masuk sebagian besar adalah nyeri dada tanpa keluhan lain yaitu sebanyak 23 responden (72,7%), riwayat penyakit terdahulu terbanyak DM tipe 2 yaitu sebanyak 14 responden (42%), pada gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi yaitu sebanyak 20 responden (60,6%). Dan pada diagnosa terbanyak adalah ST-elevasi infark myocard akut.

Dari hasil penelitian ini terlihat bahwa insiden SKA dapat terjadi pada usia dewasa muda dengan gambaran EKG terbanyak adalah ST-elevasi oleh karena itu promosi kesehatan masyarakat tentang jantung koroner dapat lebih ditingkatkan.

ABSTRACT

Acute coronary syndrome (ACS) refers to clinical presentations ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), non–ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), and unstable angina. It is almost always associated with rupture of an atherosclerotic plaque and partial or complete thrombosis of the infarct-related artery. The high of mortality rate cause by coronary heart disase (CHD reach 27% RSUP H. Adam Malik Medan (RSUP HAM)is a l referral hospital regiona 1, so the purpose of this studyto know the characteristics of the patient who ware treated at RSUP HAM in 2014.

This research is descriptive study with cross sectional study approach. This research used 33 respondents who ware diagnosed with ACS who inpatient in RSUP H. Adam Malik Medan. The data obtained from secondary data taken from medical records and shownin the form of a frequency distribution.

The result obtained are the most respondent in the age group <65 years as many as 27 respondent (81,8%), the highest of gender is male as many as 27 respondent (81,8%), the highest of job is entrepreneur as many as 9 respondent (27,3%), the highest of complaint when entering is only chest pain as many as 23 respondent (72,7%), the highest of history of previous illness is DM type 2 as many as 14 respondent (42%), the highest of description of ECG is ST-elevation as many as 20 respondent (60,6%), and the highest of diagnosed is ST-elevation acute myocard infract.

From these results it appears that the incidence of ACS may occur in young adulthood with the highest of description of ECG is ST-elevation therefore the promotion of public health about coronary heartcan be further improved

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada tuhan yang maha esa yang telah memberi rahmat sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah (KTI) ini. Sebagai salah satu area kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang dokter umum, KTI ini disusun sebagai rangkain tugas akhir penulis dalam menyelesaikan program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada kedua

1. Orang tua penulis yang telah membesarkan penulis dengan kasih sayang dan turut berperan serta dalam mendukung suksesnya KTI ini.

2. Dosen pembimbing KTI ini, dr. Yetty Machrina, M.Kes yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing, mengarahkan, dan mendukung mulai dari awal penyusunan proposal hingga sidang hasil KTI ini.

3. Dosen penguji penulis dr. M Oky Prabudi, M.Ked(OG), Sp.OG dan dr. Yuke Sarastri, M.Ked(Cardio), Sp.JP yang telah memberi keritik dan saran saat sidang proposal hingga sidang hasil KTI dalam menyelesaikan KTI penulis.

4. Teman-teman angkatan 2012 FK USU yang ikut serta dalam membantu, mendukung, dan mengarahkan dalam menyelesaikan KTI penuli

Medan, Desember 2015 Penulis

(120100408) DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN ………. i

ABSTRAK ………... ii

ABSTRACT ………. iii

KATA PENGANTAR ………. iv

DAFTAR ISI ……… v

DAFTAR TABEL ……… viii

DAFTAR GAMBAR ……… ix

DAFTAR SINGKATAN ……….. x

DAFTAR LAMPIRAN ……… xi

BAB 1 PENDAHULUAN ……… 1

1.1. Latar Belakang ……….. 1

1.2. Rumusan Masalah ……… 4

1.3. Tujuan Penelitian ………. 4

1.3.1. Tujuan Umum………... 4

1.3.2. Tujuan Khusus ………. 4

1.4. Manfaat Penelitian ... 4

1.4.1. Manfaat Bagi Peneliti ……… 4

1.4.2. Manfaat Bagi Instisusi Pendidikan ………. 4

1.4.3. Manfaat Bagi Rumah Sakit ………... 5

1.4.3. Manfaat Bagi Masyarakat ………. 5

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ………... 6

2.1. Sindroma Koroner Akut ……… 6

2.1.2. Epidemiologi ………. 7

2.1.3. Patofisiologi ……….. 7

2.2. Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut ……… 10

2.3. Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut …………. 17

2.4. Penegakkan Diagnosa ………. 17

2.4.1. Pemeriksaan Fisik ……….. 17

2.4.2. Penanda Enzim Jantung ………. 18

2.4.3. Elektrokardiografi ……….. 19

2.5. Komplikasi ………. 22

2.6. Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut ………. 22

2.6.1. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil ………. 22

2.6.2. Penatalaksanaan STEMI ……… 23

2.6.3. Penatalaksanaan NSTEMI ………. 24

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPRASIONAL. 25 3.1. Kerangka Konsep ……… 25

3.2. Definisi Oprasional ………. 25

BAB 4 METODE PENELITIAN ……… 27

4.1. Jenis Penelitian ……… 27

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian ………. 27

4.3. Populasi dab Sampel ……… 27

4.4. Kriteria Eksklusi ……….. 27

4.5. Metode Pengumpulan Data ……….. 27

4.6. Analisis Data ……… 28

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ………... 29

5.1. Hasil Penelitian ……… 29

5.1.2. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Data Demografi 29 5.1.3. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu

Masuk ……… 30

5.1.4. Karakteristik Penderita SKA Berdasrkan Riwayat Penyakit Terdahulu ……….. 31

5.1.5. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk……… 32

5.1.6. Karakteristik penderita SKA berdasarkan diagnose …… 32

5.2. Pembahasan ………... 33

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ……… 36

6.1. Kesimpulan ………... 36

6.2 . Saran ………. 36

Daftar pustaka ... 37

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

1. Kadar Leukosit Berperan dalam Resiko Kematian

Jangka panjang pada IMA non STE (A) dan IMA STE (B) .. 12 2. Analisis Univariat : prediktor kematian ………. 13 3. A. Indikator klinis serta skor stratifikasi resiko pada IMA STE

dan B. Angka Kematian dalam 30 hari terhadapa skor

stratifikasi resiko ……… 14

4. Stratifikasi Risiko TIMI pada IMA STE ……… 15

5. Hubungan antara skor TIMI pada IMA STE terhadap angka

Kematian dalam 30 hari……….. 15

6. Hubungan antara skor TIMI pada IMA non STE /APTS Terhadap angka kematian dan revaskularisasi dalam 30

Hari ………. 16

7. Klasifikasi Killip terhadap angka kematian pada IMA-STE 17 8. Definisi dan prognosis SKA berdasarkan kadar serum enzim

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

1. Spektrum dan definisi dari SKA ………. 5

2. Jumlah kasus Sindroma Koroner Akut ……….. 6

3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah …. 8

4. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut ……. 9

5. Faktor usia terhadap risiko kematian kardiovaskuler

dan perdarahan mayor ……… 10

6. Gambaran EKG STEMI dan NSTEMI ……….. 19

7. Hasil akhir klinis : mulai rawatan sampai jangka

DAFTAR SINGKATAN

AF : Atrial Fibrilasi

APTS : Angina Pektoris Tidak Stabil CABG : Coronary Artery Bypass Grafting

EKG : Elektrokardiografi

GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events

IMA : Infrak Miokard Akut

IMA non STE : Infrak Miokard Akut non ST Elevasi IMA STE : Infrak Miokard Akut ST Elevasi LBBB : Left Bundle Branch Block

LDL : Low Density Lipoprotein

PERKI : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia PCI : Precutaneous Coronary Intervention

PJK : Penakit Jatung Koroner

RBBB : Right Bundle Branch Block RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

RSUP HAN : Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik

SKA : Sindroma Koroner Akut

SKRTN : Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional TIMI : Thrombolysis In Myocardial Infarction

TNF : Tumor Nekrosis Factor

UGD : Unit Gawat Darurat

vi

2.1.2. Epidemiologi ………. 7

2.1.3. Patofisiologi ……….. 7

2.2. Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut ……… 10

2.3. Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut …………. 17

2.4. Penegakkan Diagnosa ………. 17

2.4.1. Pemeriksaan Fisik ……….. 17

2.4.2. Penanda Enzim Jantung ………. 18

2.4.3. Elektrokardiografi ……….. 19

2.5. Komplikasi ………. 22

2.6. Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut ………. 22

2.6.1. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil ………. 22

2.6.2. Penatalaksanaan STEMI ……… 23

2.6.3. Penatalaksanaan NSTEMI ………. 24

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPRASIONAL. 25 3.1. Kerangka Konsep ……… 25

3.2. Definisi Oprasional ………. 25

BAB 4 METODE PENELITIAN ……… 27

4.1. Jenis Penelitian ……… 27

4.2. Tempat dan Waktu Penelitian ………. 27

4.3. Populasi dab Sampel ……… 27

4.4. Kriteria Eksklusi ……….. 27

4.5. Metode Pengumpulan Data ……….. 27

4.6. Analisis Data ……… 28

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ………... 29

5.1. Hasil Penelitian ……… 29

vii

5.1.2. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Data Demografi 29 5.1.3. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Keluhan Sewaktu

Masuk ……… 30

5.1.4. Karakteristik Penderita SKA Berdasrkan Riwayat Penyakit Terdahulu ……….. 31

5.1.5. Karakteristik Penderita SKA Berdasarkan Gambaran EKG Sewaktu Masuk……… 32

5.1.6. Karakteristik penderita SKA berdasarkan diagnose …… 32

5.2. Pembahasan ………... 33

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ……… 36

6.1. Kesimpulan ………... 36

6.2 . Saran ………. 36

Daftar pustaka ... 37

viii

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman 1. Kadar Leukosit Berperan dalam Resiko Kematian

Jangka panjang pada IMA non STE (A) dan IMA STE (B) .. 12 2. Analisis Univariat : prediktor kematian ………. 13 3. A. Indikator klinis serta skor stratifikasi resiko pada IMA STE

dan B. Angka Kematian dalam 30 hari terhadapa skor

stratifikasi resiko ……… 14 4. Stratifikasi Risiko TIMI pada IMA STE ……… 15 5. Hubungan antara skor TIMI pada IMA STE terhadap angka

Kematian dalam 30 hari……….. 15 6. Hubungan antara skor TIMI pada IMA non STE /APTS

Terhadap angka kematian dan revaskularisasi dalam 30

Hari ………. 16 7. Klasifikasi Killip terhadap angka kematian pada IMA-STE 17 8. Definisi dan prognosis SKA berdasarkan kadar serum enzim

ix

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman 1. Spektrum dan definisi dari SKA ………. 5 2. Jumlah kasus Sindroma Koroner Akut ……….. 6 3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah …. 8 4. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut ……. 9 5. Faktor usia terhadap risiko kematian kardiovaskuler

dan perdarahan mayor ……… 10

6. Gambaran EKG STEMI dan NSTEMI ……….. 19

7. Hasil akhir klinis : mulai rawatan sampai jangka

x

DAFTAR SINGKATAN

AF : Atrial Fibrilasi

APTS : Angina Pektoris Tidak Stabil CABG : Coronary Artery Bypass Grafting EKG : Elektrokardiografi

GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events IMA : Infrak Miokard Akut

IMA non STE : Infrak Miokard Akut non ST Elevasi IMA STE : Infrak Miokard Akut ST Elevasi LBBB : Left Bundle Branch Block

LDL : Low Density Lipoprotein

PERKI : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia PCI : Precutaneous Coronary Intervention

PJK : Penakit Jatung Koroner RBBB : Right Bundle Branch Block RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

RSUP HAN : Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik SKA : Sindroma Koroner Akut

SKRTN : Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional TIMI : Thrombolysis In Myocardial Infarction TNF : Tumor Nekrosis Factor

UGD : Unit Gawat Darurat WHO : World Heart Organitation

xi

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup Lampiran 2 Surat Persetujuan Etik Lampiran 3 Surat Izin Survey Awal Lampiran 4 Surat Izin Penelitian Lampiran 5 Hasil Analisis Data SPSS