Gambar 2.1. Faktor predisposisi ARDS Haro, et al., 2013
2.3.4 Patofisiologi ARDS
ARDS dikaitkan dengan kerusakan difus alveolar dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah
fibroproliferative. ARDS awal ditandai dengan peningkatan tahanan permeabilitas alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Tahanan alveolar-
kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau
epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS Corwin, 2009. Cedera pada endothelium kapiler akan meningkatkan permeabilitas kapiler
dan masuknya cairan yang kaya protein ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar akan menyebabkan terjadinya edema paru. Ada dua jenis sel epitel
alveolar yaitu pneumosit tipe I, yang membentuk 90 dari epitel alveolar. Kerusakan pneumosit tipe I memungkinkan peningkatan masuknya cairan ke dalam alveoli dan
penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Pneumosit tipe II relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, pneumosit tipe II memiliki beberapa fungsi penting,
termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi pneumosit tipe l setelah cedera selular. Kerusakan pneumosit tipe II
menyebabkan penurunan produksi surfaktan sehingga terjadi kerusakan alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan
perkembangan fibrosis paru Milisavljevic, et al., 2012. Seperti telah banyak diketahui, secara patologi anatomi kejadian ARDS
dibagi dalam 3 tahap yang berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan. Tahap pertama yaitu tahap eksudatif ditandai dengan pembentukan cairan yang berlebihan,
protein serta sel inflamatori dari kapiler yang kemudian akan menumpuk kedalam alveoli Milisavljevic, et al., 2012.
Gambar 2.2. Sel alveolus normal kiri dan sel alveolus pada ARDS kanan
Ware, et al., 2000
Tahap kedua, tahap fibroproliferatif pada tahap ini akibat dari respon terhadap stimuli yang merugikan maka akan dibentuk jaringan ikat dengan beberapa
perubahan struktur paru sehingga secara mikroskopik jaringan paru tampak seperti jaringan padat. Dalam keadaan ini pertukaran gas pada alveolar akan sangat
berkurang sehingga tampilan penderita secara klinis seperti pneumonia Milisavljevic, et al., 2012.
Tahap ketiga yaitu tahap resolusi dan pemulihan. Pada beberapa penderita yang dapat melampaui fase akut akan mengalami resolusi dan pemulihan. Edema
paru ditanggulangi dengan transport aktif Na, transport pasif Cl dan transport H
2
O melalui aquaporins pada pneumosit tipe I, sementara protein yang tidak larut dibuang
dengan proses difusi, endositosis sel epitel dan fagositosis oleh sel makrofag. Akhirnya reepitelialisasi terjadi pada pneumosit tipe II dari pneumosit.yang
berproliferasi pada dasar membarana basalis. Proses ini distimulasi oleh growth factors seperti keratinocyte growth factor KGF. Neutrofil dibuang melalui proses
apoptosis. Sedangkan beberapa penderita yang lain tetap dalam tahap fibrosis hal ini terjadi secara dini yaitu pada hari ke 5-6 setelah diagnosa ARDS. Ruang alveolar
akan dipenuhi oleh sel mesenkim dengan produk-produknya serta pembentukan pembuluh darah baru. Pembentukan jaringan fibrosis berkaitan dengan prognosis
yang lebih buruk, apalagi bila muncul prokolagen III secara dini pada cairan broncho alveolar lavage BAL maka mortalitas akan meningkat Milisavljevic, et al., 2012.
Gambar 2.3. Fase resolusi pada ARDS Ware, et al., 2000
2.3.5 Manifestasi Klinis ARDS
Kategori