2
Infeksi H. pylori merupakan salah satu faktor risiko keganasan pada lambung termasuk limfoma dan kanker lambung. Tahun 1994, World Health Organization
WHO mengklasifikasikan H. pylori sebagai karsinogen kelas 1 Radosz- Komoniewska, 2005.
2.1.2 Epidemiologi H. pylori
Infeksi H. pylori sangat umum di Amerika Serikat dengan prevalensi yang bervariasi sesuai usia, sekitar 50 didapatkan pada usia 60 tahun dan sekitar 20
pada usia 30 tahun, dan di negara berkembang lainnya didapatkan lebih dari 80 Atherton, 2010. WHO mendapatkan mayoritas infeksi H. pylori terjadi pada usia
muda dan menengah 25-50 tahun Alsaimary, 2009.
2.1.3 Perjalanan Alamiah H. pylori
Infeksi H. pylori seringkali asimtomatik 70, tetapi sekitar 10 individu yang terinfeksi menunjukkan ulkus peptikum, dan beberapa dengan kanker
lambung Vilaichone et al., 2013. Infeksi H. pylori dipengaruhi oleh jenis strain bakteri faktor virulensi Gambar 2.2 dan faktor host predisposisi genetik,
respon imun terhadap infeksi, dan diet Radosz-Komoniewska, 2005. Faktor risikonya meliputi merokok, konsumsi alkohol, diet, kecelakaan kerja, paparan
yang ditularkan melalui air, higiene, faktor sosial, dan riwayat keluarga dengan penyakit lambung Brown, 2000.
Rute transmisi infeksi H. pylori yaitu fekal-oral, oral-oral, dan gastrik-oral Radosz-Komoniewska, 2005. Setelah tertelan, bakteri menghindari aktivitas
bakterisidal isi lumen lambung dan masuk ke lapisan mukus. Mukosa lambung sangat terlindungi dari infeksi bakteri tetapi H. pylori mampu beradaptasi dengan
3
baik pada ekologi tersebut dan mampu masuk ke dalam mukus, berenang, menyesuaikan diri dalam mukus, berikatan dengan sel epitel, menghindari respon
imun, dan pada akhirnya bisa mengadakan kolonisasi dan transmisi yang persisten Suerbaum, 2002.
Gambar 2.2 H. pylori dan virulensinya Tiwari, 2011
Urease merupakan enzym paling penting yang diproduksi oleh H. pylori untuk dapat bertahan pada lingkungan pH yang rendah dan juga sebagai alat bantu
kolonisasi pada membran mukosa lambung Radosz-Komoniewska, 2005. Urease menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan amonia, sehingga
memungkinkan H. pylori untuk bertahan pada suasana lambung yang asam. Aktivitas enzym diatur oleh pH-gated urea chanel UreI yang terbuka pada pH
rendah dan menghentikan influks urea pada kondisi netral Suerbaum, 2002. Infeksi H. pylori biasanya didapatkan saat anak-anak. Infeksi akutnya
menyebabkan hipoklorida yang bersifat sementara dan jarang terdiagnosis. Gastritis kronik akan berkembang pada hampir semua orang dengan koloni yang
