Asma Bronkial TINJAUAN PUSTAKA

4. Tes provokasi hidung Nasal Challenge Test. Dilakukan bila ada keraguan dan kesulitan dalam mendiagnosis rinitis alergi, dimana riwayat rinitis alergi positif, tetapi hasil tes alergi selalu negatif Krouse, 2006. 5. Foto polos sinus paranasalCT ScanMRI. Sebenarnya penggunaan terbatas dalam mendiagnosis rinitis alergi. Pada tomogaphy scan dapat berguna ketika diagnosis diragukan, tetapi hanya harus dilakukan setelah rujukan spesialis.Selain itu pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada indikasi keterlibatan sinus paranasal, seperti adakah komplikasi rinosinusitis, menilai respon terhadap terapi dan jika direncanakan tindakan operasi Krouse, 2006. 2.2.5. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan untuk rinitis alergi adalah untuk menghilangkan gejala. Pilihan terapi yang tersedia untuk mencapai tujuan ini mencakup langkah-langkah menghindari paparan alergen, antihistamin ora,l intranasal kortikosteroid, antagonis reseptor leukotrien, dan imunoterapi alergen selain itu terapi yang mungkin berguna pada pasien tertentu termasuk dekongestan dan kortikosteroid oral. Jika gejala pasien terus berlangsung meskipun dengan pengobatan yang tepat rujukan untuk ahli alergi harus dipertimbangkan Barr, 2014.

2.3. Asma Bronkial

2.3.1. Definsi Asma adalah penyakit inflamasi kronis pada bronkus disertai dengan hiper-responsif dan hipersensitivitas dari bronkus WAO, 2012. 2.3.2. Klasifikasi Menurut GINA Global Initiative for Asthma tahun 2007, klasifikasi beratnya asma bronkial dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu: Derajat 1: Asma berjeda Intermitten. Ditemukan gejala asma kurang dari 1 kali seminggu, asimtomatik dan terdapat arus puncak ekspirasi APE diantara Universitas Sumatera Utara serangan normal. Frekuensi serangan malam kurang dari 2 kali sebulan. APE lebih besar atau sama dengan 80 prediksi, dengan variasi kurang dari 20. Derajat 2: Asma menetap ringan Mild Persistent. Gejala asma 1 kali atau lebih dalam seminggu, tapi kurang dari 1 kali sehari. Frekuensi serangan lebih dari 2 kali sebulan. APE lebih besar atau sama dengan 80 prediksi, variasi 20- 30. Derajat 3: Asma menetap sedang Moderate Persistent. Gejala asma tiap hari, menggunakan B2-agonist tiap hari, aktivitas terganggu hanya saat serangan. Frekuensi serangan malam lebih dari 1 kali seminggu, APE lebih dari 60 dan kurang dari 80 prediksi, variasi lebih dari 30. Derajat 4: Asma menetap berat Severe Persistent. Gejala asma terus menerus, aktivitas fisik terbatas, frekuensi serangan sering, APE kurang atau sama dari 60 prediksi, variasi lebih dari 30. 2.3.3. Patofisiologi dan Manisfestasi Klinis Faktor utama yang mendasari asma pada anak-anak dan pada populasi dewasa adalah sebuah mekanisme yang sama yakni adanya peradangan saluran napas dan edema, hiperresponsif saluran nafas, dan adanya pembentukan lendir yang berlebihan.Unsur-unsur ini menyebabkan keterbatasan aliran udara yang reversibel.Namun, seiring berjalannya waktu saluran napas akan mengalami remodelling, menyebabkan obstruksi aliran udara menjadi semakin berat Mintz, 2006. Peradangan saluran napas merupakan fase pertama dalam mekanisme patofisiologi yang mengarah ke asma. Dalam kasus asma, riwayat atopi sering terlibat. Saluran udara dari individu atopik telah peka terhadap berbagai antigen di lingkungan. Untuk alasan yang tidak diketahui, saluran udara ini memiliki peningkatan jumlah sel inflamasi, seperti sel mast, eosinofil, dan diaktifkan sel T helper.Setelah terjadi kembali paparan alergen, IgE antibodi pada sel mast mengikat alergen dan tercetuskan proses inflammasi. Sel-sel mast yang terletak di saluran udara yang berikatan dengan molekul IgE menyebabkan pelepasan Universitas Sumatera Utara mediator inflamasi yang membuka tautan antara sel-sel epitel yang garis jalan napas. Sel mast melepaskan interleukin-4 dan pro-inflamasi sitokin lainnya, yang merangsang proliferasi sel-T. Pro-inflamasi ini juga akan merangsang aktifasi interleukin-5, yang mengarah untuk perekrutan lebih banyak eosinofil, sel yang memainkan peran utama dalam patogenesis asma . Kemokin dirilis oleh sel mast merangsang perekrutan neutrofil, yang membantu dalam peradangan dan kerusakan pada saluran udara. Terakhir, sel mast juga melepaskan histamin dan leukotrien,yang mengarah pada bronkospasme yang terjadi selama episode asma . Itu terjadi ketika alergen mampu masuk ke dalam mukosa di mana ia dapat mengaktifkan sel-sel mast dan eosinofil yang banyak. Aktivasi lanjut menyebabkan peningkatan pelepasan vasoaktif dan mediator inflamasi. Selain merangsang pelepasan mediator, antigen mampu langsung merangsang reseptor pada saraf vagus, yang menyebabkan bronkokonstriksi yang berlebihan. Proses yang dijelaskan dalam alinea ini merupakan fase akut dari serangan asma dan biasanya berlangsung 15 sampai 30 menit. Hasil akhir yang terjadi terhadap respon peradangan ini sangat merugikan termasuk edema jalan napas, bronkokonstriksi, produksi lendir, dan meningkat permeabilitas vaskuler Mintz, 2006. Tahap akhir dari reaksi asma dimulai beberapa jam setelah awitan awal dan dapat bertahan selama satu hari atau lebih. Kemokin dan sitokin dilepaskan selama fase akut masuknya leukosit, yaitu neutrofil, basofil, dan eosinofil, yang melepaskan mediator mereka sendiri. Mediator ini mengakibatkan bronkokonstriksi dan edema saluran napas lebih lanjut, sehingga memperpanjang proses asma Mintz, 2006. Seiring berjalannya waktu, asma dapat menyebabkan remodeling saluran napas permanen, terutama ketika asma tidak terkontrol dengan baik. Salah satu aspek dari respon remodeling adalah penebalan dinding saluran napas. Konsekuensi klinis ini tidak sepenuhnya dipahami, namun beberapa penelitian telah menghubungkan peningkatan ketebalan saluran napas dengan peningkatan keparahan penyakit. Ini juga telah menunjukkan bahwa peningkatan Ketebalan dinding meningkatkan penyempitan saluran udara yang sudah terjadi pada asma, Universitas Sumatera Utara sehingga menyebabkan peningkatan bronkospasme. Fibrosis subepitel adalah aspek lain diamati pada remodeling saluran napas yang telah menunjukkan korelasi dengan tingkat keparahan penyakit. Fibrosis juga telah dikaitkan dalam laporan penurunan nilai ekspirasi paksa dalam 1 detik FEV1 serta peningkatan frekuensi dan durasi gejala asma. Hipersekresi mukus dan lendir serta metaplasia kelenjar adalah cara ketiga yang menunjukan bahwa remodeling saluran napas terjadi. Akibatnya, dari waktu ke waktu, saluran udara lebih terhambat dan lebih rentan terhadap lendir plugging, sehingga membuatnya lebih sulit untuk pulih dari setiap eksaserbasi Jeffery, 2004. 2.3.4. Diagnosis Diagnosis asma dibuat secara klinis, biasanya berdasarkan riwayat gejala khas, bukti objektif obstruksi aliran udara . Diagnosis asma biasanya dibuat secara akurat, meskipun tingkat akurasi diagnostik mungkin tergantung usia pasien. Misalnya, diagnosis asma pada orang dewasa muda biasanya tidak sulit. Dengan meningkatnya usia, diagnosis asma bronkial akan semakin sulit karena ada beberapa kondisi lain yang meniru asma atau mengacaukan presentasi klinis. Penyakit kardiovaskular dan bentuk lain dari penyakit paru-paru kronis yang lebih umum, dan diagnosis diferensial gejala dada episodik lebih luas. Temuan komponen ireversibel obstruksi jalan napas pada penderita asma menambah tantangan membedakan antara asma dan penyakit paru obstruktif kronik yang terkait dengan tembakau PPOK. Manifestasi klinis dan laboratorium berikut penting dalam pertimbangan diagnosis asma Pascual, 2008. Riwayat perjalanan penyakit mesti digali sampai klinisi mendapat pola kejadian asma, presipitasi atau faktor yang memberatkan, dan profil dari eksaserbasi khas. Hal ini merupakan elemen penting dari evaluasi klinis. Selama episode akut, keluhan biasa termasuk mengi dan sensasi sesak dada. Sesak napas mungkin juga terjadi, meskipun gejala ini sering diartikan sebagai sensasi memiliki kesulitan inspirasi.Batuk kronis juga merupakan gejala yang sering pada pasien asma. Gejala dapat terjadi tiba-tiba atau berkembang perlahan-lahan selama beberapa hari atau minggu. Frekuensi dan tingkat keparahan dengan yang Universitas Sumatera Utara gejala terjadi bervariasi dalam populasi asma. Meskipun tidak ada gejala tunggal spesifik untuk asma, mengi adalah tanda yang berguna, karena sebagian besar penderita asma mengeluh episode mengi, dan nonasthmatics jarang melaporkan gejala mengi. Gejala Dada yang bervariasi oleh musim dan disertai dengan gejala iritasi selaput lendir lainnya, seperti konjungtivitis dan rhinitis, khas bersamaan terjadi dengan asma alergi. Sedangkan serbuk sari dan beberapa spora jamur yang cenderung memprovokasi gejala musiman, alergen dalam ruangan, seperti tungau debu rumah, kecoa, dan protein bulu binatang cenderung menghasilkan gejala terus menerus. Gejala yang dapat terjadi setiap saat.Infeksi virus pernapasan adalah penyebab umum dari eksaserbasi asma pada orang dewasa. Virus yang paling umum terlibat adalah rhinovirus, respiratory syncytial virus, virus influenza, dan virus parainfluenza. Mycoplasma dan Chlamydia juga terkait dengan eksaserbasi asma dan infeksi bakteri lainnya.Perlu dicatat bahwa virus infeksi pernafasan dapat membangkitkan peningkatan respon saluran napas pada orang sehat, menyebabkan diri terbatas karena episode sesak dada, batuk, dan mengi yang mungkin terjadi selama 8 sampai 12 minggu. Meskipun episode ini sering didiagnosis asma, hilangnya gejala setelah 8 sampai 12 minggu menunjukkan bahwa penyakit itu disebabkan oleh sementara, peningkatan postviral di respon saluran napas Rajendran, 2009. Pada pemeriksaan fisik, Mengi merupakan temuan fisik yang paling khas pada asma disebabkan oleh aliran udara turbulen melalui penyempitan saluran udara. Pada asma, mengi biasanya hadir selama ekspirasi, meskipun mungkin hadir selama inspirasi juga. Kualitas mengi tidak harus dianggap prediksi dari derajat obstruksi pada pasien asma. Pasien yang tidak menunjukkan gejala, atau yang mengeluh hanya batuk, mungkin menunjukkan expiratory wheezing akhir, meskipun hal tersebut tidak spesifik. Tanda-tanda klinis dari rhinitis, sinusitis, dan polip hidung adalah terlihat lebih umum pada pasien dengan asma dibandingkan pada merekac dengan gangguan kronis lainnya atau kongestif gagal jantung. Penyakit sinus kronis mungkin sulit untuk mendiagnosa atas dasar klinis; pencitraan mungkin diperlukan.Penurunan berat badan ditandai atau wasting yang parah tidak terlihat di asma tetapi umumnya terjadi pada emfisema berat. Tanda Universitas Sumatera Utara hiperinflasi dan napas berkurang dan suara biasanya diamati selama eksaserbasi akut. Penggunaan otot aksesori pernapasan dan adanya pulsus paradoksus adalah tanda-tanda obstruksi jalan napas berat dan biasanya diamati selama episode akut. Karena upaya ventilasi dapat berkurang seiring dengan kelelahan otot pernafasan, tidak adanya pulsus paradoksus tidak menghilangkan sangkaan adanya obstruksi jalan napas yang berat. Stridor, suara inspirasi bernada tinggi,terdengar jelas dengan auskultasi di atas saluran napas atas, dan harus mendorong pencarian lebih lanjut untuk penyebab obstruksi jalan napas bagian atas, termasuk disfungsi pita suara, trakea atau bronkus stenosis, kelumpuhan pita suara, tumor atas-napas, dan penyempitan saluran napas karena pembesaran tiroid Pascual, 2008. Penggunaan studi laboratorium dalam diagnosis asma sebagian besar terbatas pada spirometri. Pengujian kulit dan tes serologi juga dapat berguna dalam mendefinisikan pemicu alergi dari asma pada beberapa pasien, meskipun riwayat klinis sering memberikan informasi lebih lanjut klinis yang relevan mengenai hubungan antara gejala dan eksposur. Radiografi studi, tes darah, dan studi fungsi paru-paru lebih luas digunakan untuk mengecualikan kondisi lain yang dapat meniru asma atau mempersulit presentasi klinis Pascual, 2008. Tes fungsi paru penting untuk mengkonfirmasi diagnosis asma, tingkat keparahan penyakit, dan memantau respon terhadap terapi. Diagnosis asma biasanya dikonfirmasi oleh demonstrasi obstruksi aliran udara dengan spirometri. Selain itu, harus ada menjadi bukti perbaikan yang signifikan dalam 1 detik. Volume FEV1 akut setelah pemberian bronkodilator, atau dengan pengukuran berulang dari waktu ke waktu. Sayangnya, tidak ada kriteria standar untuk menilai tingkat reversibilitas setelah pemberian bronkodilator untuk tujuan diagnostik. Meskipun peningkatan post-bronchodilator di FEV1 lebih besar dari 12 persen sering dianggap bukti obstruksi jalan napas reversibel, tingkat ini adalah tidak memiliki sensitivitas atau spesifisitas untuk mendeteksi asma.Pengalaman klinisi telah menunjukkan bahwa ada tumpang tindih substansial dalam tingkat bronkodilator reversibility ketika membandingkan pasien asma untuk dengan pasien COPD. Jadi, sementara uji spirometri post-bronkodilator Universitas Sumatera Utara menegaskan reversibilitas obstruksi jalan napas dan meng-indikasikan asma, temuan ini tidak mengesampingkan PPOK GINA, 2007. 2.3.5. Penatalaksanaan Keberhasilan pengelolaan pasien asma membutuhkan dua prinsip dasar. Pertama, heterogenitas asma yang cukup variatif sehubungan dengan etiologi, presentasi klinis, keparahan, dan respon terhadap terapi. Karena heterogenitas ini, tidak mungkin bahwa satu pendekatan manajemen akan bekerja untuk semua pasien. Dengan demikian, terapi harus disesuaikan dengan masing-masing pasien. Kedua, prinsip mengakui bahwa dalam setiap pasien, tingkat keparahan gejala dapat bervariasi dari waktu ke waktu. Sebagai contoh, beberapa pasien mungkin mengalami remisi gejala selama masa remaja, bisa terjadi keparahan yang lebih besar di kemudian hari ketika pasien dewasa. Dengan demikian, pasien harus dimonitor secara teratur, dan pengobatan harus dimodifikasi secara berkelanjutan untuk memenuhi kebutuhan pasien. Pawankar, 2004. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa edukasi pasien dan program pengendalian lingkungan efektif dalam mengurangi morbiditas asma, meskipun penelitian tambahan diperlukan untuk lebih menentukan metode mana yang paling efektif dan yang pasien yang paling menguntungkan Mintz, 2006. Pedoman saat ini menganjurkan mengklasifikasikan asma menurut keparahan klinis menggunakan gejala, fungsi paru-paru, dan penggunaan obat- obatan sebagai variabel. Obat yang tersedia saat ini untuk mengobati asma yang diklasifikasikan sebagai obat kontrol jangka panjang atau pengendali dan obat short-acting atau penghilang atas dasar efek utama farmakodinamik dan klinis mereka. Dengan demikian, bronkodilator short-acting seperti agonis beta dihirup atau antikolinergik dianggap obat bantuan cepat. Kortikosteroid, long-acting agonis beta, leukotrien inhibitor jalur, natrium kromolin, nedokromil natrium, berkelanjutan-release teofilin, dan omalizumab dianggap obat kontrol jangka panjang, karena mereka digunakan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol gejala dan biasanya digunakan setiap hari dalam jangka panjang Mintz, 2006. Universitas Sumatera Utara

2.4. Mekanisme yang Mendasari Hubungan antara Rinitis Alergi dan Asma Bronkial