pendarahan biasanya normal. Pada keadaan normal, pendarahan akan berhenti dalam waktu 3-8 detik.
2.2.5. Pemeriksaan fungsi trombosit
Tes agregasi trombosit merupakan pemeriksaan yang mempunyai nilai penting. Tes ini mengukur penurunan penyerapan sinar pada plasma kaya
trombosit sebagai agregat trombosit. Agregasi primer berasal dari rangsangan agen eksternal, sedangkan respon sekunder berasal dari agen yang dilepas dari
dalam trombosit sendiri. Agen agregasi yang sering digunakan misalnya : ADP, kolagen, ristosetin, asam arakidonat dan adrenalin.
2.2.6. Pemeriksaan Fibrinolisis
Peningkatan aktivator plasminogen dalam sirkulasi dapat dideteksi dengan memendeknya euglobulin clot lysis time. Beberapa teknik imunologik digunakan
untuk mendeteksi produk degradasi dari fibrin maupun fibrinogen D-Dimer
2.3. Penyakit Ginjal Kronik PGK
11
2.3.1. Definisi
PGK adalah kelainan dari struktur ginjal atau fungsi, yang terjadi lebih dari 3 bulan dengan adanya gambaran :
1. Kelainan struktur histopatologi ginjal. 2. Petanda kerusakan ginjal meliputi kelainan komposisi darah dan urin,
atau uji pencitraan ginjal. 3. Penurunan dari laju filtrasi glomerolus LFG 60 mLmenit1,73 m
2
lebih dari 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Universitas Sumatera Utara
2.3.2. Klasifikasi PGK
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockroft-gault sebagai berikut :
pada perempuan dikalikan 0.82
Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit Stadium
Penjelasan LFG
mlmt1,73m
2
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
meningkat ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
ringan 60-80
3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat
15-29 5
Gagal Ginjal 15 atau dialisis
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Klasifikasi PGK atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit
Tipe mayor Penyakit ginjal diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit glomerular penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia
Penyakit vaskular penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati
Penyakit tubulointerstitial pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat
Penyakit kistik ginjal polikistik Penyakit pada transplantasi
Rejeksi kronik,
keracunan obat
siklosporintakrolimus, Penyakit
reccurent glomerular
Transpalnt glomerulopathy
2.3.3. Patofisiologi PGK
Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi pada struktur dan
fungsional nefron yang masih tersisa surviving nephrons sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
Universitas Sumatera Utara
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progressifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β TGF- .
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas PGK adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dilipidemia. Terdapat variabilitas
interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus dan maupun tubulointerstitial.
Pada stadium paling dini dari PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal renal reserve, pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60, pasien masih belum merasakan keluhan asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan.
Ketika LFG dibawah 30, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
Universitas Sumatera Utara
kalium. Pada LFG dibawah 15 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement
therapy antara lain dialisis atau trasplantasi ginjal. Pada keadaan ini pastilah dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
2.4. Gangguan hemostasis pada PGK