d. Pembengkakan tumor Gejala yang paling menyolok dari inflamasi akut adalah tumor atau
pembengkakan. Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas dinding kapiler serta pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan yang
cedera. Pada inflamasi, dinding kapiler tersebut menjadi lebih permeabel dan lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein terutama albumin, yang diikuti oleh
molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan mengandung lebih banyak protein daripada biasanya, yang kemudian meninggalkan kapiler dan masuk
kedalam jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak Price dan Wilson, 1978.
e. Perubahan Fungsi Fungsio Laesa Gangguan fungsi, atau functio laesa, merupakan konsekuensi dari suatu proses
inflamasi. Gerakan yang terjadi pada daerah inflamasi, baik yang dilakukan secara sadar ataupun secara reflek akan mengalami hambatan oleh rasa sakit,
pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan Price dan Wilson, 1978.
2.3.4 Mekanisme terjadinya inflamasi
Salah satu faktor penyebab terjadinya inflamasi adalah produk yang dihasilkan dari metabolisme asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan
suatu asam lemak tak jenuh ganda dengan 20 atom karbon. Asam arakhidonat dilepaskan oleh fosfolipid melalui fosfolipase sel yang telah diaktifkan oleh
rangsang fisik, kimia dan mikrobiologi. Proses metabolisme asam arakhidonat terjadi melalui dua jalur utama, yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase Robbins,
dkk., 1992.
Universitas Sumatera Utara
Jalur utama metabolisme asam arakhidonat, yaitu: a.
Jalur sikloksigenase Reaksi awal pada jalur ini ialah dibentuk suatu endoperoksidase siklik
prostaglandin G
2
PGG
2
yang kemudian dikonversi menjadi prostaglandin H
2
PGH
2
oleh peroksidase. Selanjutnya membentuk prostaglandin E
2
PGE
2
, PGD
2
, PGF
2α
, prostasiklin PGI
2
dan tromboksan A
2
TXA
2
. PGD
2
merupakan suatu produk sel mast basofilia jaringan menyebabkan vasodilatasi.
Prostaglandin E
2
dan prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan memperkuat pembentukan edema dengan meningkatkan permeabilitas mediator
lain seperti histamin. TXA
2
adalah agregator trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. PGI
2
adalah suatu vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit.
b. Jalur lipoksigenase
Reaksi awal pada jalur ini ialah penambahan gugus hidroperoksi pada asam arakidonat pada karbon 5- oleh enzim lipoksigenase. Derivat 5-hidroperoksi
asam arakidonat 5-HPETE tidak stabil dan direduksi sebagai 5-HETE enzim utama neutrofil atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrin.
Leukotrin pertama yang dihasilkan disebut leukotrin A
4
LTA
4
yang selanjutnya akan menjadi LTB
4
melalui hidrolisis enzimatik. LTB
4
merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi neutrofil. Selanjutnya membentuk
LTC
4
dengan penambahan glutation selanjutnya diubah menjadi leukotrin D
4
LTD
4
dan akhirnya leukotrin E
4
LTE
4
. LTC
4
dan LTE
4
menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular
Robbins, dkk., 1992.
Universitas Sumatera Utara
2.3.5 Mediator inflamasi
