17
a Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik b 10 tahun berikutnya gejala berkembang
c 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius Komplikasi  dapat  berat  atau  mengancam  jiwa.  Stenosis  mitral  biasanya
dapat  dikontrol  dengan  pengobatan  dan  membaik  dengan  valvuloplasty  atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah
1-2 dan pada mitral valve replacement adalah 2-5. Leonard S. Lilly, 2007
2.1.3.2 Insufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel  kiri ke atrium kiri pada saat  sistolik,  akibat katup  mitral  tidak menutup
secara  sempurna.  kelainan  katup  mitralis  yang  disebabkan  karena  tidak  dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat sistol. Leonard S. Lilly, 2007
  Etiologi Berdasarkan  etiologinya  insufisiensi  atau  regurgitasi  mitral  dapat  dibagi
atas  reumatik  dan  non  reumatik  degenaratif,  endokarditis,  penyakit  jantung koroner,  penyakit  jantung  bawaan,  trauma  dan  sebagainya.  Di  negara
berkembang  seperti  Indonesia,  penyebab  terbanyak  insufisiensi  mitral  adalah demam reumatik. Leonard S. Lilly, 2007
  Patofisiologi Stenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik
merupakan  kelanjutan  dari  infeksi  faring  yang  disebabkan  streptokok  beta hemolitik  grup  A.  Reaksi  autoimun  terhadap  infeksi  streptokok  secara  hipotetif
akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut : Leonard S. Lilly, 2007
1 Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring.
2 Antigen  streptokok  akan  menyebabkan  pembentukan  antibody  pada
hospes yang hiperimun. 3
Antibodi  akan  bereaksi  dengan  antigen  streptokok,  dan  dengan  jaringan hospes  yang  secara  antigenik  sama  seperti  streptokok  dengan  kata  lain
antibodi  tidak  dapat  membedakan  antara  antigen  streptokok  dengan antigen jaringan jantung.
18
4 Autoantibodi  tesebut  bereaksi  dengan  jaringan  hospes  sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan. Leonard S. Lilly, 2007 Adapun  kerusakan  jaringan  ini  akan  menyebabkan  peradangan  pada
lapisan  jantung  khususnya  mengenai  endotel  katup,  yang  mengakibatkan pembengkakan  daun  katup  dan  erosi  pinggir  daun  katup.  Hal  ini  mengakibatkan
tidak  sempurnanya  daun  katup  mitral  menutup  pada  saat  sistolik  sehingga mengakibatkan  penurunan  suplai  darah  ke  aorta  dan  aliran  darah  balik  dari
ventrikel  kiri  ke  atrium  kiri,hal  ini  mengakibatkan  penurunan  curah  sekuncup ventrikel  sehingga  jantung  berkompensasi  dengan  dilatasi  ventrikel  kiri,
peningkatan  kontraksi  miokardium,  hipertrofi  dinding  ventrikel  dan  dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah
hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan  terjadi  edema  intertisial  paru,  hipertensi  arteri  pulmonalis,
hipertensi  ventrikel  kanan  sehingga  dapat  mengakibatkan  gagal  jantung  kanan. Leonard S. Lilly, 2007
  Pemeriksaan 1.
Anamnesis 2.
Pemeriksaan fisis: 
Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosiperasaan 
Palpasi  :  suhu  dan  kelembaban  kulit,  edema,  denyut  dan tekanan arteri
 Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
 Auskultasi :
- Bising pansistolik yang bersifat meniup blowing di apeks,
menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi -
Bunyi  jantung  I  lemah  karena  katuo  tidak  menutup sempurna
- Bunyi  jantung  III  yang  jelas  karena  pengisian  yang  cepat
dari atrium ke ventrikel pada saat distol. Leonard S. Lilly, 2007
3. Pemeriksaan penunjang :
- Elektrokardiogram :
19
a. Menilai  derajat  insufisiensi,  lamanya,  adatidaknya
penyakit penyerta b.
Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
c. Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel
kiri d.
Ekstra sistol atrium 4.
Foto Toraks :
Ukuran jantung biasanya normal
Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung
Bendungan paru
Perkapuran pada anulus mitral 5.
Fonokardiogram  :  menilai  gerakan  katup,  ketebalan  dan perkapuran serta menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral
6. Laboratorium  :  mengetahui  adatidaknya  reuma  aktifreaktivasi.
Leonard S. Lilly, 2007   Terapi medikamentosa
1. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan
denyut jantung dan menjadikan denyutan jantung kuat dan sekata. 2.
Antikoagulan oral Antikoagulan di  berikan kepada pasien untuk  mengelakkan terjadinya
pembekuan  darah  yang  bisa  menyebabkan  emboli  sistemik.  Emboli  bisa  terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.
3. Antibiotik profilaksis
Administrasi  antibiotik  dilakukan  untuk  mengelakkan  infeksi  bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis. Leonard S. Lilly, 2007
  Terapi surgikal Dalam  kasus  insufisiensi  mitralis  kronik,  terapi  surgical  adalah  penting
untuk  memastikan  survival  pasien.  Untuk  itu  katup  prostetik  digunakan  untuk menggantikan katup yang rusak. Leonard S. Lilly, 2007
20   Prognosis
Prognosis  untuk  penderita  insufisiensi  mitral  adalah  tergantung  pada penyebab  berlakunya  masalah  ini.  Dalam  kasus  yang  disebabkan  oleh  panyakit
arteri  koronaria,  prognosisnya  lebih  buruk  jika  dibandingkan  dengan  yang disebabkan  oleh  perubahan  myxomatous.  Sedangkan,  bila  disebabkan  oleh
demam reumatik prognosisnya lebih baik. Leonard S. Lilly, 2007
2.1.4 Penyakit Jantung Reumatik