2.3. Agregasi Trombosit
Proses agregasi adalah suatu proses yang menyebabkan trombosit saling melekat satu sama lain
5
. Pemeriksaan agregasi trombosit merupakan salah satu uji dalam laboratorium untuk menilai faal trombosit, terutama pada pasien dengan
jumlah trombosit yang normal tetapi disertai perdarahan atau pasien dengan trombosit yang normal dengan kecenderungan mengalami trombosis
5,39
. Agregasi trombosit dapat meningkat pada beberapa keadaan seperti uremia,
paraproteinemia, diabetes melitus, hiperlipoproteinemia, pemakai kontrasepsi hormonal, dan perokok
5,7
. Pada uremia dilaporkan terjadinya perdarahan akibat gangguan fungsi trombosit yang disebabkan akumulasi metabolik toksik
5
. Peningkatan kadar imunoglobulin yang disebabkan paraproteinemia,
menyebabkan gangguan fungsi trombosit karena adanya interaksi antara paraprotein dengan membran glikoprotein dari trombosit yang mengakibatkan
gangguan ikatan trombosit dengan fibrinogen dan faktor von Willebrand
5
. Pada penderita diabetes melitus terdapat prostaglandin E-like material meningkat yang
menyebabkan sintesa tromboksan lebih banyak juga pembentukan prostaglandin I
2
PGI
2
berkurang
5,40
. Kedua keadaan tersebut akan menginduksi agregasi trombosit. Hiperlipoproteinemia yang disebabkan peningkatan kadar kolesterol
dapat merubah karakteristik trombosit menjadi lebih aktif. Kontrasepsi hormonal meningkatkan agregasi trombosit yang kemungkinan disebabkan oleh estrogen.
Pada perokok, nikotin menghambat sintesa PGI
2
yang menyebabkan hambatan terhadap agregasi trombosit
5,19
. Obat yang dapat menghambat agregasi trombosit antara lain aspirin,
sulphinpyrazone, dipiridamol, thienopyridine clopidogrel, glycoprotein blokers seperti abciximab dan dekstran
5
. Aspirin dan sulphinpyrazone mengurangi aktivasi trombosit dengan menghambat kerja siklooksigenase, sehingga sintesa
prostaglandin dan tromboksan A2 menjadi terhambat
5,35
. Hambatan yang terjadi akibat pemakaian aspirin bersifat irreversibel karena berlangsung seumur hidup
trombosit. Dekstran dan abciximab menghambat agregasi trombosit dengan menduduki reseptor glikoprotein GP
5
. Dipiridamol menghambat kerja fosfodiesterase, sehingga terjadi peningkatan siklik AMP yang menghambat reaksi
penglepasan
5,35
. Thienopyridine clopidogrel bekerja menduduki reseptor platelet adenosin
5
.
13
Universitas Sumatera Utara
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian
Penelitian dilakukan dengan observasional analitik dengan cara cross sectional potong lintang. Pengambilan sampel dengan cara consecutive sampling,
dimana jumlah sampel dibatasi minimal sesuai perkiraan jumlah sampel atau sampai batas waktu pengumpulan sampel yang ditetapkan. Pengukuran variabel
dilakukan hanya satu kali.
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian direncanakan dilakukan mulai bulan Februari 2011 sampai dengan Juni 2011 di Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Penyakit Dalam dan
Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik dan RS Pirngadi Medan.
3.3. Subjek Penelitian
Pasien-pasien stroke iskemik yang berobat ke Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Penyakit Dalam dan Departemen Neurologi RSUP H. Adam
Malik dan RS Pirngadi Medan.
3.4. Kriteria Inklusi
a. Pasien dengan bukti stroke iskemik telah di Head CT-Scan b. Laki-laki dan perempuan usia di atas 40 tahun
c. Pasien sebelumnya tidak mengkonsumsi obat-obat yang dapat mempengaruhi agregasi trombosit aspirin, clopidogrel, dll
3.5. Kriteria Eksklusi
a. Pasien yang alergi terhadap aspirin b. Pasien dengan stroke hemoragik
c. Pasien gagal ginjal kronik d. Pasien yang menggunakan kontrasepsi hormonal
e. Pasien dengan riwayat perdarahan herediter f. Pasien yang tidak bersedia ikut dalam penelitian
3.6. Besar Sampel
Perkiraan besar sampel : Rumus yang digunakan : n1 = n2 =
2
Z α + Z
S
2
x1-x2
14
Universitas Sumatera Utara
Kategori